(一)發病原因
應激性潰瘍的發生原因主要有：
1.嚴重創傷 使機體處於應激狀態的創傷有：嚴重外傷、大面積燒傷、顱內疾病、腦外傷、腹部手術等。
2.長時間低血壓 如休克、慢性腎功能衰竭、多器官衰竭等。
3.藥物使用 如抗癌藥物和類固醇激素治療後，阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。
4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破壞等。
應激性潰瘍是胃粘膜細胞被胃酸和胃蛋白酶消化破壞而引起的。胃酸是產生潰瘍的必要條件，如果沒有胃酸就不會產生潰瘍。正常人的胃粘膜接觸胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因為胃粘膜有自身保護作用。胃粘膜的保護作用包括以下三方面：
(一)胃粘液屏障 胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈膠凍狀，緊貼於胃粘膜表面，將胃腔與胃粘膜上皮細胞的粘膜面(腔面)隔開。粘液層由於其分子結構特殊，其內水分靜止，不受攪動，H+和胃蛋白酶在其內擴散速度極慢，所以粘液屏障能在上皮細胞與胃腔間維持一個pH的梯度。
(二)胃粘膜屏障 胃粘膜上皮細胞腔面的細胞膜由脂蛋白構成。胃腔內的H+不能通過細胞膜順濃度的梯度逆擴散至細胞內。細胞膜在胃腔與上皮細胞間形成一道H+屏障。通過粘液屏障的少量H+也被上皮細胞膜所阻擋。胃粘膜上皮細胞間的連接非常緊密，H+也不能由此進入細胞內。
(三)HCO3-的中和作用 胃粘膜細胞內有大量碳酸酐酶能將細胞內氧化代謝產生的，以及從血液來的CO2 和H2O結合成H2CO3，後者解離成HCO3-和H+，HCO3-從細胞基底面(漿膜面)進入血液或組織間液，也可從粘膜面轉運至胃腔內，在貼近粘膜的粘液層中，中和穿過粘液層的少量H+。即使有少量H+進入粘膜上皮細胞也能被上皮細胞內的HCO3-所中和，維持細胞的酸鹼平衡。
胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，對胃粘膜細胞有保護作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、膽酸鹽、皮質類固醇、尿素等物質則可破壞胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病變。
胃粘膜屏障正常功能的維持依靠胃粘膜上皮細胞的正常代謝和不斷更新。代謝需要氧和底物。在休克等應激情況下病人都有不等時間的低血壓和胃微循環障礙，胃粘膜缺血、缺氧，影響線粒體功能，造成ATP合成減少，能量供應不足，細胞發生功能障礙，喪失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆擴散至細胞內，細胞又缺少HCO3-中和進入細胞內的H+。結果細胞酸中毒，細胞內溶酶體裂解，釋放溶酶，細胞自溶、破壞、死亡。同時由於能量不足，DNA合成受影響，細胞無法再生，壞死的細胞沒有再生細胞來替換更新，形成潰瘍。胃粘膜細胞的能量(糖原)儲備很少而代謝率較高，比其他臟器(如肝、肌肉等)容易因缺血而影響代謝。胃粘膜上皮細胞中以胃底的上皮細胞代謝率為最高，這可以解釋何以應激性潰瘍多發生在胃底。
(二)發病機制
1.發病機制 SU是一種急性胃潰瘍，消化性潰瘍的發病機制和SU有關，但又不完全相同，SU有其本身的發病特點。Szabo(1984)提出的潰瘍病三角，比較清楚地說明胃消化性潰瘍發生的幾個因素之間的關系。
(1)中樞神經系統興奮性增高：胃是應激狀態下最為敏感的器官，情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛，早已由冷束縛動物實驗證明。將大鼠綁紮在木板上或放置於與其體積相同的鐵網籠子內，約束其活動，然後放入4℃的冰箱內，或將大鼠頸胸以下浸入冷水中，2h後胃黏膜即出現糜爛及出血，實驗還發現冷束縛後，血清胃泌素水平升高，可能和迷走神經興奮有關。中樞神經系統直接影響的胃酸分泌和胃動力，有三條途徑下達沖動，即下丘腦前部-迷走神經系統、下丘腦後部-交感神經系統、下丘腦後部-垂體-腎上腺系統，在應激時，是否通過一條，或一條以上的途徑，尚不很清楚。
(2)胃黏膜屏障的損傷：對SU來說，是一個非常重要的發病原因，也可以說是發病的必要條件。胃黏膜是功能十分復雜的組織結構，在黏膜表面遍佈為數眾多的胃小凹，每個小凹內又有許多細頸瓶狀胃腺的開口，胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細胞參雜組成。壁細胞分泌胃酸，主細胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶頸部的杯狀細胞分泌黏液。在小凹與小凹之間為表層上皮細胞，這種細胞內富含碳酸酐酶，能產生HCO3-，雖然其分泌量隻有H+的5%～10%。但其基礎分泌率為300～400μmol/h，所以胃黏膜同時存在泌酸和抗酸的機制以起到自傢保護的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸達到最高濃度時，黏膜內外的H+梯度可相差1000萬倍，如根據物理學的半透膜原理，H+必然大量擴散至黏膜內，為瞭充分發揮HCO3-的作用，就必須借助黏液的功能。胃黏膜表面覆蓋的黏液為濃度30～50mg/ml的糖蛋白膠體，厚度為0.5mm，其本身並不足以防止H+的滲透，但可以使表面上皮細胞分泌的HC03-得以在黏液中集聚，不致流失，緩慢地向胃腔擴散，成為防止H+逆行侵襲的有效緩沖層。此外，當胃酸增高時，除瞭HCO3-持續分泌以外，還可出現堿潮(alkaline tide)，以維持平衡。
黏膜表面的黏液逐漸被胃酸和蛋白酶降解，而又不斷有新的黏液分泌補充。另外胃表面上皮細胞內，胃小凹基底的新生上皮細胞移行至黏膜表面進行更新，得每3天置換1次。上皮細胞的種種功能活動是個耗能過程，保證其功能的必要條件是胃黏膜血流。胃壁血循環很豐富，漿膜的血管經肌層穿支至黏膜下層，在此層內有少量的動靜脈交通支，動脈和靜脈分出小動脈和小靜脈，經過一個很薄的黏膜肌層(muscularis mucosa)，在此層內小動脈分支為後小動脈，隨之經前毛細血管及毛細血管前括約肌卻進入黏膜層成為毛細血管，經同層次的靜脈回流。
任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細胞的功能產生影響，削弱胃黏膜屏障。大手術、嚴重創傷、全身性感染等應激狀態，特別是休克引起的低血流灌註，均能減少胃壁的血流，發生SU。
(3)胃酸和H+的作用：胃酸和H+一直被認為是潰瘍病發病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛系統的負荷，但SU時胃酸一般不高，甚至減少，盡管如此，仍不能否定H+在SU發病中的作用。
由於胃黏膜屏障受損，H+濃度雖不高，仍可逆行擴散，出現胃壁內酸化。正常胃壁內pH高於7.2，如降至6.5以下，則可產生急性胃黏膜損害。H+可促使組織胺釋放，刺激膽堿能神經，造成胃酸和蛋白酶的分泌增多，還可增加毛細血管通透性，阻滯黏膜表面上皮細胞HCO3-的產生，同時因胃壁血流減少，又不能將擴散至胃壁內的H+及時清除，種種因素均可導致SU的發生。持續性酸中毒未能糾正，也可使胃壁pH下降，對SU的發生不無影響。
(4)代謝產物的影響：胃黏膜各種細胞，特別是胃黏膜表面上皮細胞的頻繁更新，使得膜磷脂的代謝產物—花生四烯酸增多，做為底物在環加氧酶的催化下合成前列腺素，其中產量較多的PGl2和PGE2有很強的生物活性，對胃黏膜有保護作用。PGl2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3-和黏液的分泌，防止H+逆行擴散。PGE2擴張血管，對改善胃黏膜血循環的作用尤為明顯。在胃黏膜中，PGl2的含量要較PGE2多10倍以上。由於前列腺素的保護作用，稱之為PG-介導防衛系統。阿司匹林和酒精之所以能誘發急性胃黏膜病變，就是由於它們可嚴重阻止PG的合成。動物實驗先給動物喂食PGE2，再給予阿司匹林，可以防止SU的發生。在應激狀態下，特別是胃黏膜缺血和缺氧的情況下，PG產生減少，而且還會出現其他一些炎性介質的失控，比如在環加氧酶作用減，PG產生減少的同時，由於5-脂加氧酶作用的加強，花生四烯酸轉而代謝為白三烯和血小板激活因子(PAF)。白三烯是一種收縮血管物質，PAF有聚集血小板的作用，這些介質的產生更加重瞭胃黏膜缺血和缺血性損害。另外胃黏膜下的肥大細胞(MC)也可產生一些介質，MC是疏松結締組織中很常見的細胞，多沿小血管分佈，是一種對外界刺激十分敏感的組織反應細胞，在人體與外界抗原接觸機會最多的部位，如皮膚、呼吸道、消化道等MC的數量特別。胃黏膜下有為數眾多的MC，受到應激和缺血等刺激可產生“脫粒”，釋放組織胺、粒細胞趨化因子、肝素、白三烯、PAF等，其中很多活性物質均可促使SU的發生，比如組織胺能擴張毛細血管前括約肌和小動脈，但收縮黏膜的毛細血管，致使胃黏膜下充血，而使黏膜缺血。組織胺還可刺激胃酸分泌，增加黏膜下血管通透性。肝素能抑制上皮細胞DNA多聚酶的活性，妨礙上皮細胞的更新。動物實驗也證明電刺激迷走神經可出現肥大細胞的“脫粒”。黏膜缺血的後果是毛細血管內皮細胞產生毒性氧代謝產物，如NO(內皮細胞衍生松弛因子EDRF)是強烈的血管擴張物質，導致微循環完全停滯，使黏膜損害成為不可逆性。
(5)幽門螺桿菌 (Hp)感染：自1983年從慢性活動性胃炎病人的胃黏膜上培養出Hp以後，它和潰瘍病及胃炎的關系一直引起人們的興趣。Hp可產生強活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，產生NH3。雖NH3為弱堿性，但Hp能產生使粘多糖聚合物分解的酶，破壞覆蓋黏膜表面的黏液層。此外還能產生過氧化氫酶、磷脂酶、蛋白水解酶等均可損傷上皮細胞。據報道十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%，胃潰瘍病人為53%，但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發生後的並存菌還難以確定。現認為Hp可造成急性胃炎，但很少產生急性潰瘍，也不會引起顯性出血。
(6)膽鹽的作用：不少腹部大手術後常有網膜功能喪失，或者是器質性，如胃次全切除術後的重建成膽腸間的短路，或者是功能性，如胃腸道淤張，越是術後恢復不順利的病人，這種消化液逆流的現象越容易發生，常常是器質性和功能性原因均存在。膽鹽對胃黏膜的作用不容忽視，膽鹽被認為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質。膽鹽可降低胃黏膜損害排行第3位的物質。膽鹽可降低胃黏膜的電位差，增加胃黏膜的通透性，使陽離子如H+、Na+等容易穿透黏膜而擴散。膽鹽對黏膜上皮細胞膜的脂質有溶解作用，可損傷胃黏膜。動物實驗證明牛磺膽酸可抑制離體胃黏膜的分泌，還可抑制黏膜上皮細胞的ATP酶。
從病因角度來看，外科SU發生常常是綜合因素的結果。對某些危重患者來說，甚至可以認為SU實際上是多器官功能障礙綜合征(MODS)在胃(上消化道)的表現。
2.病理生理 根據胃黏膜損害的深度分為糜爛和潰瘍。糜爛指表淺的病變，其深度不越過上皮層的基底膜，而潰瘍的基底則越過基底膜至黏膜下，進入肌層，但急性潰瘍很少越過肌層，而慢性潰瘍則可侵及漿膜下及漿膜。
糜爛因病變淺層，很少有出血，急性潰瘍波及黏膜下及肌層，如侵犯潰瘍中裸露的血管則可造成大出血。
除黏膜病變的深度外，病變鄰近組織的炎癥程度也各有不同。正常胃黏膜中性粒細胞基本不存在，慢性炎性細胞包括淋巴細胞、漿細胞和吞噬細胞數量很少，每高倍視野僅2～5個，在表面上皮細胞之間偶可見淋巴細胞。根據悉尼分類，急性胃黏膜糜爛有上皮剝脫，糜爛面有炎性滲出物覆蓋。上皮內有中性粒細胞浸潤，急性潰瘍則有大量炎性細胞浸潤，中性粒細胞占多數，有點狀出血，也可有點狀膿性病灶(pit abscess)。慢性潰瘍的特點是大量慢性炎性細胞浸潤，中性粒細胞伴隨增加，並有不同程度纖維化。
關於病變的數目和位置極不一致。糜爛病灶常廣泛分佈於胃黏膜，潰瘍可多發，也可和糜爛參雜並存。病變一般以胃竇部最重，胃體部次之，甚至全部胃黏膜均有病變。黃莚庭等曾為大面積燒傷合並急性大出血病人手術時看到胃體及胃竇部黏膜大片缺損直徑近10cm，黏膜下裸露，伴有嚴重出血。病變可波及食管下端和十二指腸，但不會發生僅有十二指腸或食管病變而胃黏膜完好無損者。
重癥監護室的病人或休克、大面積燒傷、嚴重外傷或感染、器官衰竭(如急性腎功能衰竭，成人呼吸窘迫綜合征，肝功能衰竭)病人一旦發生上消化道出血，首先要考慮應激性潰瘍所致的可能。因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價值。纖維胃鏡檢查可以排除其他出血病變，明確診斷。若出血量大，看不清楚，可以作選擇性動脈造影。
在發生應激情況後幾小時內若作纖維胃鏡檢查幾乎所有病人均可發現胃粘膜蒼白，有散在的紅色瘀點局限於胃底。顯微鏡檢查可見粘膜水腫，粘膜下血管充血，很少炎癥細胞浸潤。電鏡檢查多處上皮細胞膜破壞，有的地方整片上皮細胞脫落，暴露其下的粘膜固有層。發生應激情況24～48小時後整個胃體粘膜有1～2mm直徑的糜爛，顯微鏡下可見粘膜有局限性出血和凝固性壞死。如果經過昨蘇病人情況好轉，在3～4天後檢查90%病人有開始愈合的跡象。一般10～14天完全愈合。若病人的情況繼續惡化則糜爛灶相互融合擴大，全層粘膜脫落，形成潰瘍，深達粘膜肌層及粘膜下層，暴露其營養血管。如果血管腐爛破裂，即引起出血。
最先的表現為出血。出血時並非病變開始時，在此前病變已有一段時間。起初粘膜病變淺而少，不引起出血，以後病變增多加深，若不采取防止措施即可出血。出血一般發生在應激情況開始後5～10天。出血時不伴疼痛。出血是間歇性的，有時兩次間隔數天，可能由於病灶分批出現，同時有舊病灶愈合和新病灶形成。
應激性潰瘍多見於應激後5～10天，最常見的臨床表現就是在重度創傷、感染及休克狀態下出現消化道出血。經胃酸作用後，引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮狀，出血量大時，有嘔血、黑便，以至發生低血容量性休克。胃鏡檢查可見胃黏膜呈廣泛性糜爛，且有多發的淺表小潰瘍，這些改變與消化性潰瘍、急性胃炎有所區別。
1.病史 在嚴重外傷、燒傷、大手術後或嚴重疾病過程中突發生的上消化道出血，或出現急性絞痛和腹膜炎癥狀等應考慮本病。
2.輔助檢查 纖維胃鏡檢查可見胃的近段黏膜有糜爛和潰瘍。
應激性潰瘍的預防重於治療。預防須從全身和局部兩部分考慮。
1.全身性措施 包括去除應激因素，糾正供血、供氧不足，維持水、電解質、酸堿平衡，及早給予營養支持等措施。營養支持主要是及早給予腸內營養，在24～48h內，應用配方飲食，從25ml/h增至100ml/h。另外還包括預防性應用制酸劑和抗生素的使用，以及控制感染等措施。
2.局部性措施 包括胃腸減壓、胃管內註入硫糖鋁等保護胃十二指腸黏膜，以及註入H2受體拮抗劑和離子泵抑制劑等。
應激情況的病人產生應激性潰瘍的可能極大，所以對於這類病人應及時處理，補充血容量，糾正循環障礙，改善組織灌註，保證通氣，給氧，用抗生素防止感染。應激性潰瘍病人的胃酸雖不一定有過度分泌，但胃酸是產生應激性潰瘍的必要條件，所以對嚴重應激情況的病人最好都能留置胃管持續吸引胃液，一則保持胃內缺酸，二則防止因胃擴張而加重胃壁缺血。但胃粘膜脆弱容易出血，吸力不宜過大。同時靜脈註射H2受體拮抗劑(甲氰咪胍)抑制胃酸分泌及用抗酸藥(鎂乳或氫氧化鋁)通過胃管間隔打入洗胃，中和胃酸。有條件的可每小時從胃管灌入抗酸藥30ml，灌後夾管45分鐘，然後吸出胃液，抽吸15分鐘後測胃內容的pH，若pH<5則第二個小時灌60ml，一直維持胃內容物的pH>5。有的人不主張用H2受體拮抗劑，因為壁細胞產生胃酸時每分泌一個H+就同時產生一個HCO3-(鹼潮)分泌至胃腔，H2受體拮抗劑在抑制胃酸分泌的同時也影響HCO3-的生成，不如抗酸劑能中和胃酸而不影響HCO3-的分泌。
保健品查詢應激性潰瘍中醫治療方法1. 中醫偏方：
1)三七粉10g、白及12g、西洋參12g、喬芍10g。上藥研未，混均，每次服6g，每6小時1次，溫開水沖服。大便潛血轉陰後繼服5天鞏固，失血過多有明顯血容量不足表現的酌情輸液，血紅蛋白低於60g/L者酌情輸血。
中藥材查詢應激性潰瘍西醫治療方法首先是處理原發病，其次是維持胃內pH在4.0以上。包括以下措施：
1.糾正全身情況 速補液、輸血、恢復和維持足夠的血容量。
2.控制感染。
3.避免服用對胃有刺激的藥物，如阿司匹林、激素、維生素C等。
4.靜脈應用止血藥 如立止血、PAMBA、Vit K1、垂體後葉素等。另外還可靜脈給洛賽克(losec)、法莫替丁等抑制胃酸分泌藥物。
5.局部處理 放置胃管引流及沖洗或胃管內註入制酶劑，如洛賽克、凝血酶等。可行冰生理鹽水或蘇打水洗胃，洗胃至胃液清亮後為止。
6.內鏡的應用 胃鏡下止血，可采用電凝、激光凝固止血以及胃鏡下的局部用藥等。
7.介入治療 可用選擇性動脈血管造影、栓塞、註入血管收縮藥，如加壓素等。
對於應激性潰瘍發生大出血時，由於病者全身情況差，不能耐受手術，加以術後再出血發生率高所以一般先用內科治療，無效時才考慮外科治療。內科治療的方法有：
(一)胃管吸引 留置胃管持續吸引可防止胃擴張，並能清除胃內胃酸和積血，瞭解出血情況。
(二)冰鹽水或血管收縮劑洗胃 冰鹽水灌洗(每次60ml)或血管收縮劑(去甲腎上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中)滴入，均可使粘膜血管收縮達到止血目的。
(三)胃腸道外用血管收縮劑 去甲腎上腺素8mg放在250ml生理鹽水中滴入腹腔或作選擇性動脈插管，每分鐘註射0.2u。垂體後葉加壓素於胃左動脈內，持續24小時，出血停止後逐漸減量。
(四)抗酸藥間隔洗胃 H2受體拮抗劑甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血擴張增加出血，故有人主張在已出血的病例中不用。
(五)手術治療 僅10%應激性潰瘍出血病人需手術治療。手術的指征為：①開始就是大出血，快速輸血而血壓仍不能維持;②持續少量出血或間斷出血，24～48小時輸血量達2～31。對於手術方式的選擇意見比較分歧。最早是作胃大部切除術。但術後常再出血，說明胃大部切除術切除粘膜的范圍不夠，未能切除所有出血的病灶，或防止殘留的粘膜產生新的出血病灶。全胃切除術血效果固然好，但應激性潰瘍病人全身情況極差，手術死亡率很高，術後很多後遺癥。現在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手術以及胃血管的斷流術。前者包括胃大部切除術，迷走神經切斷術和迷走神經切斷術加部分胃切除術。迷走神經切斷術不但能降低胃酸分泌，還能使胃內的動靜脈短路開放，減少至胃粘膜的血流。有的資料表明迷走神經切斷術的止血效果與胃大部切除術相似，但再出血率與死亡率均比胃大部切除術低，而胃部分切除術加迷走神經切斷術的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管斷流術即將胃的血管除胃短動脈外全部(包括胃左、右動脈及胃網膜左、右動脈)切斷結紮。有人報告術後再出血率低，胃並不壞死，也不發生胃部分切除後的並發癥。有人主張作胃部分切除術後用Roux-en-Y法重建胃腸道，以防止膽汁反流，損害胃粘膜。對於術後再出血的病人應盡早再次手術，最好采用近全胃切除或全胃切除術即止血效果可靠的手術，因為這類病人不可能耐受第二次術後出血和第三次止血手術。
(二)預後
一般說來，在年輕、危險性較小的病人，可進行迷走神經切斷術加胃切除術(通常切除胃的70%～75%)，連同出血性潰瘍一並切除。殘留在胃底的出血性潰瘍予以縫合結紮。在老年，危險性較大的病人，可行迷走神經切斷術加幽門成形術，並將出血性潰瘍縫合。不管施行哪種手術，總體病死率頗高，可達35%～40%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼應激性潰瘍的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價值。纖維胃鏡檢查可以排除其他出血病變，明確診斷。若出血量大，看不清楚，可以作選擇性動脈造影。
在發生應激情況後幾小時內若作纖維胃鏡檢查幾乎所有病人均可發現胃粘膜蒼白，有散在的紅色瘀點局限於胃底。顯微鏡檢查可見粘膜水腫，粘膜下血管充血，很少炎癥細胞浸潤。電鏡檢查多處上皮細胞膜破壞，有的地方整片上皮細胞脫落，暴露其下的粘膜固有層。發生應激情況24～48小時後整個胃體粘膜有1～2mm直徑的糜爛，顯微鏡下可見粘膜有局限性出血和凝固性壞死。如果經過昨蘇病人情況好轉，在3～4天後檢查90%病人有開始愈合的跡象。一般10～14天完全愈合。若病人的情況繼續惡化則糜爛灶相互融合擴大，全層粘膜脫落，形成潰瘍，深達粘膜肌層及粘膜下層，暴露其營養血管。如果血管腐爛破裂，即引起出血。
1.血常規 血紅蛋白下降，血細胞比容下降。
2.大便隱血試驗 陽性。
3.纖維胃鏡檢查 有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可見多數散在的蒼白斑點,24～36h後即可見多發性淺表紅色的糜爛點，以後即可出現潰瘍，甚至呈黑色，有的表現為活動性出血。
42.選擇性動脈造影 可確定出血的部位及范圍，且可經導管註入藥物止血。
應激性潰瘍與胃部其他的粘膜病變或潰瘍有區別：
(一)酒精、激素及非激素類抗炎制劑(如阿斯匹林，消炎痛等)引起的急性粘膜病變不伴隨嚴重感染、外傷等應激情況。病灶是多發性淺表糜爛，發生部位與應激性潰瘍相似，但限於粘膜，不侵及肌層，愈合後不留疤痕。一般不引起大量出血，出血能自行停止，不需要外科治療。
(二)燒傷引起的curling潰瘍也是急性潰瘍，發生在燒傷恢復期，而燒傷引起的應激性潰瘍則發生在燒傷後3～5天。Curling潰瘍是單個的，位於十二指腸，較深，常穿透腸壁導致穿孔。
(三)腦外傷、腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的Cushing潰瘍發生在食管、胃或十二指腸，能穿透胃腸壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢進(由於迷走神經過度刺激)，血清胃泌素含量升高。而應激性潰瘍並無胃酸或胃蛋白酶分泌亢進。
應激性潰瘍如果不引起大出血可以沒有臨床癥狀，或者即使有癥狀也被應激情況的癥狀所掩蓋而不被診斷。加以應激性潰瘍比較淺表，鋇餐造影常不能發現，所以往往隻能在大出血後經手術探查或死亡後經屍體解剖才能發現，很多漏診。過去報告的發病率並不高，自從有瞭纖維內窺鏡後臨床發病率雖較前提高，由於並非所有應激情況病人都常規作內窺鏡檢查，統計的發病率可能比實際數字仍低得多。
燒傷引起應激性潰瘍者其燒傷面積一般均大於35%。面積小於50%若不並發膿毒血癥僅2%發生應激性潰瘍，若並發膿毒血癥則發生率升高至19%。外傷、手術後並發嚴重感染者易發生應激性潰瘍。胸腹聯合傷比單純胸部、軟組織或肢體傷引起應激性潰瘍的可能性大。慢性胃十二指腸潰瘍或肝硬化食管靜脈曲張出血引起休克後也常發生應激性潰瘍。
急性潰瘍侵犯裸露的血管時，可造成大出血。病人可發生嘔血，甚至低血容量性休克。
應激性潰瘍如果不引起大出血可以沒有臨床癥狀，或者即使有癥狀也被應激情況的癥狀所掩蓋而不被診斷。加以應激性潰瘍比較淺表，鋇餐造影常不能發現，所以往往隻能在大出血後經手術探查或死亡後經屍體解剖才能發現，很多漏診。過去報告的發病率並不高，自從有瞭纖維內窺鏡後臨床發病率雖較前提高，由於並非所有應激情況病人都常規作內窺鏡檢查，統計的發病率可能比實際數字仍低得多。