任何能引起體內胰島素絕對或相對不足的因素，都可能引起酮癥酸中毒的發生，常見的誘因如下：
1.感染是常見的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發作，有全身性感染、肺炎、敗血癥、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、化膿性皮膚感染等。
2.急性心肌梗死、中風、手術、精神緊張等引起應激狀態時。
3.胃腸道疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食，導致重度失水和進食不足。
4.胰島素劑量不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷使用。
5.妊娠和分娩。
6.對胰島素產生瞭抗藥性。
7.過多進食含脂肪多的食物、飲酒過度或過度限制進食糖類食物(每天小於100克)。
8.其他不明因素約占10%~30%。
(一)發病原因
誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病病人，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發癥就診。
1.急性感染 是DKA的重要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見，且以冬春季發病率較高。急性感染又可是DKA的合並癥，與DKA互為因果，形成惡性循環，更增加診治的復雜性。
2.治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療、藥量不足及抗藥性產生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量，常可引起DKA。2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時易誘發DKA;也有報道大劑量噻嗪類利尿劑誘發者。近年來，有些患者輕信並無確切療效的治療手段或“藥物”，放棄瞭科學的公認的正規治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用瞭胰島素，更易誘發DKA。
3.飲食失控和(或)胃腸道疾病 如飲食過量、過甜(含糖過多)或不足，酗酒，或嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發DKA。
4.其他應激 諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由於應激造成的升糖激素水平的升高，交感神經系統興奮性的增加，加之飲食失調，均易誘發酮癥酸中毒。
(二)發病機制
DKA發病的基本環節是由於胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水、電解質平衡紊亂等一系列改變。升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強。胰高糖素分泌過多是引起DKA發病的主要因素。由於胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，患者體內葡萄糖運轉載體功能降低，糖原合成與糖的利用率下降，糖原分解及糖異生加強，血糖顯著增高。同時，由於脂肪代謝紊亂，遊離脂肪酸水平增加，給酮體的產生提供瞭大量前體，最終形成瞭酮癥酸中毒。
DKA時，機體發生的病理生理變化主要表現在以下幾方面：
1.高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常為300～500mg/dl，除非發生腎功能不全，否則多不超過500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力的下降，機體對胰島素反應性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水、血液濃縮等因素。
高血糖對機體的影響包括：①影響細胞外液滲透區，一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血漿滲透壓相應升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，細胞外液高滲引起細胞內液向細胞外移動，細胞脫水，而細胞脫水將導致相應器官的功能障礙。②引起滲透性利尿，DKA時增高的血糖由腎小球濾過可比正常的5.5～11.1mmol/(L·min)要高5～10倍，而近端小管回收糖的最大能力為16.7～27.8mmol/(L·min)，多餘的糖由腎臟排出的同時，帶走水分和電解質，進一步導致水鹽代謝紊亂。
2.酮癥和(或)酸中毒
(1)酮體的組成和代謝：酮體是脂肪β氧化不完全的產物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮3種組分。其中乙酰乙酸為強有機酸，能與酮體粉發生顯色反應;β-羥丁酸為乙酰乙酸還原產物，亦為強有機酸，在酮體中含量最大，約占酮體總量的70%;丙酮則為乙酰乙酸脫羧產物，量最少，呈中性，無腎閾，可從呼吸道排出。正常人血酮體不超過10mg/dl，酮癥酸中毒時可升高50～100倍，尿酮陽性。
脂肪酸β氧化的產物乙酰CoA，既是酮體的前身物，又是酮體消除的必然途徑，乙酰CoA是與糖代謝的產物草酰乙酸結合形成檸檬酸，然後進入三羧酸循環而被利用的，如無充足的糖代謝產物草酰乙酸，酮體的消除即出現障礙。
(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素嚴重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障礙，機體代償性脂肪動員增加;以及DKA時生長激素，胰高糖素和皮質醇等促進脂肪分解的激素增加等因素所致。
(3)高酮血癥：DKA病人脂肪分解增加，產生大量的遊離脂肪酸和甘油三酯，大量遊離脂肪酸在肝內經β-氧化及與輔酶A(CoA)和ATP耦聯形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝內產生的酮體增加，超過正常周圍組織氧化的能力而引起高酮血癥。
(4)酸血癥和酮癥酸中毒：酮體中的β-羥丁酸和乙酰乙酸都是強酸，血酮增高使血中有機酸濃度增高(正常的6mmol/L)，同時大量有機酸從腎臟排出時，除很少量呈遊離狀態或被腎小管泌[H]中和排除外，大部分與體內堿基結合成鹽而排除，造成體內堿儲備大量丟失而致酸中毒，當血pH值降至7.2時可出現典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，pH值<7.0時可致中樞麻痹或嚴重的肌無力甚至死亡，另外酸血癥影響氧自血紅蛋白解離導致組織缺氧，加重全身狀態的惡化。
DKA時知覺程度的變化范圍很大，不論其意識狀態為半清醒或昏迷，當血漿HCO-3≤9.0mmol/L時，有人認為均可視之為糖尿病酮癥酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma，DKAC)。當血HCO-3降5.0mmol/L以下時，則預後極為嚴重。
3.脫水 DKA時血糖明顯升高，同時大量酸根產生，滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐、腹瀉引起的消化道失水等因素，均可導致脫水的發生。脫水的原因有：①高血糖引起的滲透性利尿;②蛋白質和脂肪分解增加，大量酸性代謝物排出時帶走水分;③病人入水量不足，特別是老年病人。脫水引起血容量不足，血壓下降甚至循環衰竭等嚴重後果。
4.電解質紊亂 DKA時，由於滲透性利尿，攝入減少及嘔吐，細胞內外水分轉移入血、血液濃縮等均可導致電解質紊亂，臨床上所測血中電解質水平可高、可低，也可正常。DKA時血Na 無固定改變，一般正常或減低，早期由於細胞內液外移可引起稀釋性低Na ，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na 可下降2.7mmol/L，進而可因利尿和酮體排出而致血Na 丟失增加，但如失水超過失Na 時也可致血Na 增高。血K 多降低，盡管由DKA時組織分解增加和大量細胞內K 外移以致測血K 值並不低，但其總體鉀仍低，因為：①滲透性利尿引起大量K 丟失;②DKA時腎小管的泌[H]和制[NH4]功能受損，腎小管內Na -K 交換增加;③嘔吐和攝入量不足。因此，DKA病人隻要腎功能無損害，治療時均需補鉀。
DKA時由於細胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加，臨床上可出現低磷血癥。近年特別註意DKA病人由於細胞分解增加，磷在細胞內的有機結合會破壞，磷自細胞釋放出來由尿排出，約11% DKA病人血磷低，缺磷可致紅細胞2，3-二磷酸甘油減少，而影響氧自血紅蛋白解離引起組織缺氧。
此外，還應註意DKA時，由於血脂水平增高，可造成水溶性電解質成分(如血鈉)呈現假性降低。
5.組織缺氧 DKA時帶氧系統失常。高血糖致紅細胞內糖化血紅蛋白(GHb)含量增多，增強血紅蛋白與氧的親和力;缺磷時細胞內2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)降低，使血氧解離曲線左移。兩者均導致氧釋放減少，造成組織缺氧。但由於Bohr效應，即酸中毒時pH值下降，使血紅蛋白與氧親和力下降，而又可使組織缺氧在某種程度得到改善。
酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮癥，並無酸中毒;有輕、中度酸中毒者可列為中度;重度則是指酮癥酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L，後者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：
癥狀和體征：
1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀 DKA代償期，病人表現為原有糖尿病癥狀如多尿、口渴等癥狀加重，明顯乏力，體重減輕;隨DKA病情進展，逐漸出現食欲減退、惡心、嘔吐，乃至不能進食進水。少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。原因未明，有認為可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關。應註意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起。如非後者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH<7.2時可能出現，以利排酸;當血pH<7.0時則可發生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。
3.脫水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脫水癥狀和體征。高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na ，使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚幹燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌幹而紅。如脫水量超過體重的15%時，則可有循環衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。
4.意識障礙 意識障礙的臨床表現個體差異較大。早期表現為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴重脫水、血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響;有認為血中酮體尤其是乙酰乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關系密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。
5.誘發疾病的表現 各種誘發病均有其自身的特殊表現，應予註意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。
DKA的診斷並不困難，關鍵在於想到DKA發生的可能性。DKA主要易發於1型糖尿病，對於某些發病急驟的1型糖尿病患兒，有時可誤診為急性感染或急腹癥，臨床應予以重視。2型糖尿病起病隱蔽，可能病後多年而未獲診斷，發生DKA者相對較少，但也可在上述各種誘因存在的情況下，即使患者病前並無糖尿病史，也可發生DKA。
1.診斷DKA的要點
(1)糖尿病的類型，如1型糖尿病發病急驟者;2型糖尿病並急性感染或處於嚴重應激狀態者。
(2)有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現者。
(3)血糖中度升高，血滲透壓正常或不甚高。
(4)尿酮體陽性或強陽性，或血酮升高，是DKA的重要診斷依據之一。
(5)酸中毒，較重的DKA患者多伴有代償或失代償性酸中毒，並排除其他原因所致酸中毒。
2.糖尿病酮癥酸中毒的危重指標
(1)臨床表現有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。
(2)血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。
(3)血糖>33.3mmol/L伴有血漿高滲現象。
(4)出現電解質紊亂，如血鉀過高或過低。
(5)血尿素氮持續增高。
3.註意事項 為迅速確定診斷，判定嚴重程度，尋找誘因，應重點詢問病史和查體，特別註意病人意識狀態;呼吸頻率及強度、呼出的氣味;脫水程度;心、腎功能狀態;有無感染存在及應激狀態等。並立即或同步做有關必要的化驗檢查。
糖尿病酮癥酸中毒食療方(僅供參考，具體詢問醫生)
食療方一
【原料】嫩豆角250克，香菇4個，麻醬5克，香油5克，精鹽4克，味精1克。
【烹調步驟】(1)將香菇用溫水發好，洗凈後切成細絲，放沸水鍋內燙熟撈出，瀝水備用。
(2)將摘去蒂和頂尖的豆角洗凈，放沸水中燙熟(燙時不加鍋蓋)，撈出，放冷水中漂涼。撈出瀝水，斜切成細絲，放入盤內，撒上精鹽拌勻。
(3)將麻醬用少許涼開水慢慢調勻，加入味精調勻後倒入豆角盤內。
(4)將香菇絲放入豆角盤內，淋上香油，拌勻即成。
食療方二
【原料】雞肉150克，蕓豆20個，海米5克，蛋清1個，雞蛋2個，黃瓜10克，胡蘿卜10克，植物油40克，香油5克，精鹽5克，味精2克，水淀粉15克，面粉15克，蔥、薑末各5克。
【烹調步驟】(1)將蕓豆從一邊片開，放入沸水鍋內焯至八成熟，撈入涼水中。雞肉剁碎，加入海米末、蔥末、薑末、精鹽、味精、香油、雞蛋清，攪勻成餡。黃瓜、胡蘿卜切丁。
(2)將蕓豆打開，把餡均勻放在裡邊，然後沾上由面粉、雞蛋、水淀粉合成的糊，用油煎至兩邊呈金黃色取出，上籠蒸10分鐘。
(3)將鍋置火上，放50克水，加入味精、黃瓜、胡蘿卜丁、精鹽，燒開，用水淀粉勾芡，淋入香油少許，澆在蕓豆上即成。
食療方三
【原料】粳米飯500克，鮮豌豆200克，雞脯肉150克，花生油50克，番茄醬10克，精鹽8克，紫菜5克，味精2克，料酒3克，蔥、薑各適量。
【烹調步驟】(1)將薑洗凈切片，蔥洗凈切成小段，豌豆去皮洗凈;番茄醬放入碗內，加少許水調稀備用。
(2)將洗凈的雞脯肉，放入開水鍋內，加入蔥段、薑片、料酒煮熟，撈出切成小丁。
(3)將炒鍋置火上，放入花生油，燒熱後下入豌豆、少許精鹽炒熟備用。
(4)將炒鍋內放入餘下的花生油，燒熱後，倒入米飯和雞丁，加入精鹽炒透，再倒入豌豆和番茄汁，炒勻後盛入碗內。
(5)盛一碗煮雞的熱湯，撈凈蔥、薑，加入紫菜和味精，與炒飯一同食用。
食療方四
【原料】凈蔥頭200克，牛脊肉200克，雞蛋半個，香油12克，醬油12克，幹淀粉6克，水淀粉7克，精鹽5克，味精1克，白糖少許，料酒10克，蘇打2克，胡椒粉0暢5克，花生油500克(實耗80克)。
【烹調步驟】(1)將牛肉洗凈剔去筋膜，切成5厘米長的薄片;蔥頭切成片。
(2)將牛肉片放入碗內，加入80克清水、精鹽、蘇打、胡椒粉、雞蛋，攪拌上勁，使牛肉片吸足水分，再放入幹淀粉拌勻，最後加入香油拌勻。
(3)將炒鍋置火上燒熱，放入花生油，燒至五成熱，下入牛肉片滑散，撈出瀝油。
(4)原鍋置火上，加30克油，投入蔥頭煸炒至發黃、出香味，加入醬油、料酒、白糖、味精及適量水燒沸後，用水淀粉勾芡，倒入牛肉片，淋入少量明油，翻炒均勻，盛入盤內即成。
糖尿病酮癥酸中毒吃什麼好?
食欲不佳，應供給患者易於消化的單糖、雙糖類食物，如水果汁、加糖果醬、蜂蜜等流質食物。每日所供應的糖類總量應根據其使用胰島素的數量及患者具體情況而定，一般應少於200克。患者病情穩定好轉後，可以加米粥、面包等含碳水化合物的主食。但要嚴格限制脂肪和蛋白質的每日攝入量，以防體內產生新的酮體，加重病情。經過藥物治療和飲食的控制，待尿中酮體完全消失後，蛋白質和脂肪的供應量才可以逐步增加。當空腹血糖下降，尿糖減少，酮體轉為陰性，酮癥酸中毒得到徹底糾正以後，可按重癥糖尿病的膳食原則安排患者的膳食。
按要求制訂出個體化飲食方案，合理餐次安排，均衡的飲食結構，合理控制總熱能、蛋白質、脂肪碳水化合物三大營養物質比例適當，無機鹽和維生素應滿足機體需要，保證充足的食物纖維等。
糖尿病酮癥酸中毒不適宜吃什麼?
易於使血糖迅速升高的食物：白糖、紅糖、冰糖、葡萄糖、麥芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜餞、水果罐頭、汽水、果汁、甜飲料、果醬、冰淇淋、甜餅幹、蛋糕、甜面包及糖制糕點等。
易使血脂升高的食物：牛油、羊油、豬油、黃油、奶油、肥肉，對富含膽固醇的食物，更應特別註意，應該不用或少用。
2.快速建立靜脈通路，糾正水、電解質及酸堿平衡失調，糾正酮癥癥狀。
3.遵醫囑運用正規胰島素。小劑量胰島素應用時抽吸劑量要正確，以減少低血糖、低血鉀、腦水腫的發生。
4.協助處理誘發病和並發癥，嚴密觀察生命體征、神志、瞳孔(見昏迷護理常規)，協助做好血糖的測定和記錄。
5.飲食護理禁食，待昏迷緩解後改糖尿病半流質或糖尿病飲食。
6.預防感染必須做好口腔及皮膚護理，保持皮膚清潔，預防褥瘡和繼發感染，女性患者應保持外陰部的清潔。
7.血管病變的護理滁按糖尿病一般護理外，根據不同部位或器官的血管病變進行護理。
8.神經病變的護理，控制糖尿病，應用大量維生素B，局部按摩及理療，對皮膚感覺消失者應註意防止損傷。
9.做好保健指導，使患者或傢屬掌握有關糖尿病治療的知識，樹立戰勝疾病的信心。
DKA是可以預防的，在治療糖尿病時，應加強有關糖尿病知識的宣傳教育，強調預防。尤其對1型糖尿病，應強調要求嚴格胰島素治療制度，不能隨意中斷胰島素治療或減少胰島素劑量，且對胰島素必須註意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高溫季節，以免失效。2型糖尿病病人，應隨時警惕，防止各種誘因的發生，尤其感染和應激等。不論是1型還是2型糖尿病，即使在生病期間如發熱、厭食、惡心、嘔吐等，不能因進食少而停用或中斷胰島素治療。糖尿病合並輕度感染，院外治療時，應註意監測血糖、血酮或尿酮體;合並急性心肌梗死、外科急腹癥手術及重度感染時，應及時給予胰島素治療。重度2型糖尿病用口服降血糖藥物失效者，應及時換用胰島素治療，以防酮癥發生。總之，DKA是可以預防的，預防DKA較搶救已發病者更為有效而重要。
糖尿病的治療不是一兩片藥可以解決的，血糖的控制與生活方式密切相關，建議糖尿病患者在日常工作生活中，註意以下幾個方面：
註意飲食 飲食調節對於糖尿病人最為重要。工作繁忙，應酬多的糖尿病人最容易出問題，因此，糖尿病人必須解決好這個問題，盡量減少應酬性宴會。
按時服藥 降糖藥一定要帶在身邊，並準時按量應用。對於應用胰島素的病人，不能因其他疾病出現時隨意減少或中止胰島素的治療，應盡快找醫生處理，調整胰島素用量。最好能購置一臺血糖測量儀，經常自測血糖可使降糖藥應用得更準確、合理。
註意休息 過度勞累或長期精神緊張，可引起血糖增高，因此，必須保障足夠的睡眠，中午要有午休。
適當運動 運動可增加機體對葡萄糖的利用，是治療糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要堅持每天鍛煉20分鐘，運動強度不宜過大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等項目為宜。
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中藥材查詢糖尿病酮癥酸中毒西醫治療方法(一)治療
1.治療原則
(1)首先要堅持“防優先於治”的原則：加強有關酮癥酸中毒的教育工作，增強糖尿病患者、傢屬以及一般人群對酮癥酸中毒的認識，以利於及早發現和治療本病。
(2)嚴格控制好糖尿病，堅持良好而持久的治療達標為本：及時防治感染等誘因，以預防酮癥酸中毒的發生與發展。
(3)按酸中毒程度不同采取相應治療措施：對於輕度的酮癥酸中毒患者應鼓勵進食進水，用足胰島素，以利血糖的下降和酮體的消除;中度或重度酮癥酸中毒應用小劑量胰島素療法，必要時糾正水、電解質及酸堿平衡。
(4)註意除去誘因，貫穿治療的始終：不僅有利於DKA的治療及緩解，且可防治酮癥酸中毒復發。
(5)堅持守護治療，嚴密觀察：列表記錄血及尿化驗結果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每天至少小結2次，以指導治療。
2.治療措施
(1)一般措施：包括：①抽取血標本，送檢診治DKA所需各項化驗，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要時血氣分析或血漿滲透壓檢查。並留置針頭即刻連接輸液裝置。②采集尿標本，記尿量，並送檢尿糖、尿酮、尿常規。昏迷病人導尿後留置導尿管，記錄每小時和24h尿量，並可按需取尿監測治療中尿糖及尿酮的變化。③昏迷患者，或有嘔吐、腹脹、胃瀦留、胃擴張者，應插入胃管，持續胃腸減壓或每2小時吸引1次，記錄胃液量，註意胃液顏色等變化。④按一級護理，密切觀察T，P，R，BP四大生命指標的變化;精確記錄出入水量和每小時尿量;保持呼吸道通暢，如血PO2<80mmHg者給予吸氧。根據所得監測資料，及時采取相應有效治療措施。
(2)小劑量胰島素治療：DKA發生的主要因素是胰島素缺乏，因此治療關鍵首要的是迅速補充胰島素，來糾正此時的急性代謝紊亂所致高酮血癥和酸中毒。自20世紀70年代以來推薦臨床應用小劑量胰島素治療。
①理論依據：研究認為：
A.正常人每天分泌胰島素總量約為55U，空腹血漿胰島素水平約5～20µU/ml，餐後峰值約為60～100µU/ml。對胰全切的病人每天僅需補充胰島素40～50U，就能維持糖代謝正常。
B.血漿胰島素濃度達10µU/ml時能抑制肝糖分解，達20µU/ml時能抑制糖異生，達30µU/ml能抑制脂肪分解，達50～60µU/ml時可促肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖，達100～200µU/ml時可促K 進入細胞內。總之，血漿胰島素濃度維持在20～200µU/ml時即能產生最大的降糖作用，而每小時輸入胰島素2～10U就達此有效濃度。
C.靜脈註射胰島素在體內的半壽期很短，僅3～5min，1次靜脈註射後血漿胰島素濃度，於25min後即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少數伴有抗胰島素現象的DKA病人外，一般不需用大劑量胰島素治療DKA。
②方法：
A.經靜脈、肌內或皮下給予胰島素，成人按每小時0.1U/kg標準體重[兒童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超過10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，並消除酮體。若血糖下降速度小於滴註前水平30%，則表明可能伴有抗胰島素因素，此時可將胰島素用量加倍。一般認為靜脈滴註<2U/h效果欠佳，4U/h為足夠量，6U/h(相當於成人每小時6U/h)效果可靠。
B.首次沖擊量，一般病例可不給。重度DKA或血糖過高(>600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈註射。如采用胰島素皮下給藥法時(較重病人末梢循環不良，皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜註。
C.當血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)時，改輸5%葡萄糖(或糖鹽水)以防低血糖(因低血糖不利於酮體的消除)，可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6給藥[例如5%葡萄糖500ml中加入胰島素(RI)4～6U維持靜脈滴註]。也可按胰島素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4給藥(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，無需再額外增加RI量。按此濃度持續點滴使病人血糖維持在10mmol/L左右，一直到尿酮體轉陰，尿糖( )時可以過渡到平日治療，改為皮下註射，但應在停靜脈滴註胰島素前1h，皮下註射1次RI，一般註射為8U以防血糖回跳。否則由於靜脈輸入的胰島素代謝清除率高，作用難以持久，如果引起酮癥酸中毒的誘因尚未完全消除，可能導致酮癥酸中毒的反復發生。
此外，臨床已有用胰島素泵連續皮下輸入胰島素的方法治療DKA，取得良好的效果。
③優點：小劑量胰島素靜脈滴註的優點公認有：
A.方法簡便易行，實施時不必等待血糖結果和省去瞭按血糖計算胰島素用量的麻煩。
B.安全有效，既能有效降低血糖又避免發生低血糖(1%)、低血鉀(3.8%)、以及因血糖和血漿滲透壓下降過快而繼發腦水腫等嚴重副反應，明顯降低死亡率。多數患者血糖下降穩定(每小時降低75～100mg/dl)，歷經4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平時，所需胰島素總量為50～60U，DKA病情可獲得有效控制。
C.經濟、節省胰島素用量。
(3)補液：對重癥DKA尤為重要，不但有利於脫水的糾正，且有助於血糖的下降和酮體的消除。
①補液量：補液總量一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。
②補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療後血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)後，應輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。
③補液速度：按先快後慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，以糾正細胞外脫水和高滲，以後逐漸糾正細胞內脫水為主，並恢復正常的細胞代謝及功能。
舉例：第1～2小時：500ml/h，第3～4小時：500ml/2h，以後500ml/3h。失水嚴重也可前1h輸入1000ml，第2小時：500～1000ml，第3～4小時各500ml/h，在前12h內輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。其餘部分酌情於24～28h內補足。
(4)糾正電解質紊亂：鈉和氯的補充通過輸入生理鹽水即可達到要求。因此，主要是補鉀，或酌情補鎂、補磷。
①補鉀：DKA時患者總體鉀丟失嚴重，通常達300～1000mmol/L。由於胰島素的使用和酸中毒糾正後血pH值升高，可促K 進入細胞內;血容量補充也能產生利尿排鉀，從而加重缺鉀。
補鉀總量：24h6～10g，每小時輸入量不宜超過1.5g(相當20mmol/L)。
補鉀制劑：靜脈輸入常用10%氯化鉀液，加入生理鹽水或5%～10%葡萄糖液500ml點滴，不可直接靜脈註射。也可用磷酸鉀緩沖液和氯化鉀各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化鉀或10%枸櫞酸鉀均可，以減少靜脈補鉀量。
補鉀指征及速度：除非病人已有腎功能不全、無尿或高血鉀(>6.0mmol/L)等情況，暫緩補鉀外，(此時可於第2，第3瓶輸液中酌情補鉀)，一般在開始輸液、靜脈滴註胰島素和病人有尿(>30ml/h)後即應行靜脈補鉀。即：
治療前血鉀低或正常，尿量>40ml/h者，輸液開始，立即補鉀;意識清晰者，治療開始即可同時口服氯化鉀或枸櫞酸鉀。
治療前若血鉀<3.0mmol/L，<4.0mmol/L和<5.0mmol/L，補鉀量相應為39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相當於氯化鉀3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一般前2～4h可補鉀13～20mmol/L(相當於氯化鉀1.0～1.5g)。DKA緩解後繼續服鉀鹽1.0g/次，3～4次/d，共7～10天。
治療中監測血鉀水平、尿量及心電圖，並及時調整用量，防止高血鉀引起的嚴重後果，如心跳驟停等。
②補磷：如血氯明顯升高伴低血磷者，可補給磷酸鉀緩沖液30～60mEq或口服二磷酸鈣2.0g/次，3次/d。糾正缺磷，有助2，3-DPG恢復，以改善組織缺氧，有利改善DKA病情。但有人觀察補磷與否差別不大，因此，目前認為DKA時不必常規補磷。
③補鎂：經充分補鉀2～3天後，低血鉀難以糾正、或血鎂低於0.74mmol/L(1.8mg/dl)時，如腎功能正常，可考慮補鎂。如10%硫酸鎂10ml肌內註射，或25%～50%硫酸鎂2.0～4.0ml肌內註射，或將硫酸鎂稀釋成1%溶液靜脈點滴。能口服者可給氧化鎂0.2～0.5g/次，3次/d。補鎂總量大約10%硫酸鎂60～80ml/d，腎功能不良者應酌情減量，補鎂過多或過快可出現呼吸抑制，血壓下降、心臟停搏，治療時應備以10%葡萄糖酸鈣，必要時靜脈推註予以拮抗。國內有人提倡飲用牛奶以助補磷，此法甚為安全方便。
(5)糾正酸中毒：產生DKA的主要病理生理基礎是胰島素缺乏和(或)不足，導致酮體生成過多以及脫水等，酮體的利用和排出減少，進而產生酮癥酸中毒，並非HCO3-損失過多。因此，應以補充胰島素和糾正脫水為治療DKA的基本措施。胰島素抑制酮體生成，促酮體氧化(新的酮體不再產生，原有酮體的一部分由尿排出，另部分逐漸氧化分解，每1mEq的酮體氧化後約產生HCO3- 0.5mEq，因而經以上基本措施的治療，酸中毒可自行緩解。目前認為，輕度酸中毒不必輸入堿性藥物,必須強調隻有重度酸中毒者方需補堿。
目前公認DKA時過早、過多、過於積極補堿利少弊多，會招致嚴重後果甚而可危及生命。由於堿性物質(HCO3-)難以通透血-腦脊液屏障，而CO2彌散透過血-腦脊液屏障顯著快於HCO3-。補堿過多，血pH值升高，腦脊液pH值反常性降低而加重顱內酸中毒;補堿過多，血pH值升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，而紅細胞2，3-DPG升高和糖化血紅蛋白(GHb)下降相對較慢，因而加重組織缺氧;過多補堿還促鉀進入細胞而加重低血鉀或產生反跳性堿中毒;還可加重低血磷。因此，DKA時要求有指征時才給以補堿。
①補堿指征：DKA時嚴重酸中毒，即血pH值<7.1，或HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者才給補堿。
②補堿種類及劑量：常用5%碳酸氫鈉，而不用乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氫鈉100～200ml(2～4ml/kg體重)，將其稀釋成1.25%的等滲液靜脈滴註。
③註意事項：A.輸入堿液時，避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價下降;B.當血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L時，應停止補堿。
(6)其他：如去除誘因及輔助治療等。
①感染：既可作為DKA的誘因，又是DKA時多見的並發癥。DKA時體內粒細胞動員受抑制，吞噬能力減低、抗體產生減少，酮體使乳酸的抑菌能力減弱。因此，機體抗感染抵抗力下降而易並發感染。DKA時還易發生黴菌感染，其原因除抗感染使用廣譜抗生素外，有人認為酸中毒時血中鐵離子與轉運鐵蛋白結合受阻，血中遊離鐵離子濃度增高，造成有利某些真菌(例如毛黴菌、根黴菌和犁頭黴菌等條件致病菌)生長的環境。因而值得臨床重視。
②休克持續不好轉者，應細尋原因，是否有心肌梗死、腦血管病等。如無特殊情況應輸入血漿等膠體溶液擴充血容量及加強其他綜合抗休克措施。
③有急性胃擴張者，或嚴重嘔吐者，用5%碳酸氫鈉溶液洗胃。
④老年患者伴昏迷或有嚴重高滲狀態，可考慮小劑量肝素治療，同時監測有關凝血指標，以防DIC或血栓形成。
⑤昏迷病人蘇醒後，可認為酸中毒極期已緩解，此時應調整好靜脈胰島素向皮下胰島素的轉換，防止酮癥酸中毒反復。
⑥輔助治療，如吸氧、導尿、抗心衰、降腦壓等。
(7)如何防止酮癥或DKA反復
①理論依據：酮體產生過多導致酸中毒根本原因是胰島素不足，糖代謝障礙，脂肪分解亢進，遊離脂肪酸過多致酮體生成過多而形成酸中毒。可以下列模式概括。
胰島素不足——糖代謝↓
↓
脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮體生成↑→酸中毒
因此，治療DKA最根本的是補充胰島素，如上所述推薦小劑量胰島素恒速持續靜脈點滴是最佳和安全有效的措施。在DKA治療緩解後如何處理靜脈點滴胰島素向皮下註射胰島素的轉換，對防止酮癥反復十分關鍵。
靜脈點滴胰島素的特點是作用快、半衰期短(12～16min)。缺點則是不能產生胰島素儲存庫。故停輸靜脈胰島素，又無皮下胰島素註射，即無皮下胰島素儲存，無皮下胰島素註射緩沖體系。臨床上，凡發生DKA者，大部分是1型糖尿病，本身基礎胰島素分泌絕對缺乏，所以停輸靜脈胰島素後，無向皮下胰島素過度的可能，導致酮癥或酮體反復。
歸納之，DKA病人胰島素靜脈向皮下轉換存在3個問題：A.皮下組織缺乏胰島素儲存庫;B.病人(尤其是1型糖尿病)基礎胰島素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加時，胰島的作用更差。
②防治方案：防止酮癥或DKA反復：應給予足夠的葡萄糖;應及時給予基礎胰島素;應頻繁監測血糖及酮體，有針對性地調整治療措施。
③具體措施：輸液時註意輸入足夠的葡萄糖。由於DKA時，肝糖過度輸出既加重瞭高血糖，又使肝糖原耗竭。此時補充足量葡萄糖以促酮體氧化非常重要，故主張打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L時輸入5%葡萄糖或糖鹽水)，不論血糖水平，或隻要血糖不是過高，開始輸液即可以5%葡萄糖輸入，尤其不能進食者有助肝糖原儲備，並為皮下註射胰島素時提供防止低血糖的葡萄糖儲備。如輸入5%葡萄糖後，血糖升高，可增加胰島素的用量;如果血糖水平下降，則增加輸液中葡萄糖，而不減少胰島素用量，有利防止DKA反復。
④註意基礎胰島素水平的建立：當DKA糾正，靜脈胰島素轉向皮下胰島素時，一定在停止靜脈輸註前半小時或1h給予皮下註射胰島素，確保皮下胰島素吸收時間。例如，晚上停輸靜脈胰島素，停輸前半小時皮下註射胰島素R N，按1∶3，用量按全日量的1/6，保證夜間胰島素基礎用量。如為早晨停輸靜脈胰島素，患者在發生DKA前，血糖控制穩定者，停輸第1天恢復以前註射量皮下註射。如為新開始胰島素治療者，則建立新方案轉入常規皮下註射胰島素治療(表2)。
(二)預後
早在1921年胰島素問世前，DKA是糖尿病主要死亡原因，死亡率高達60%～70%。目前已明顯降低，仍在1%～5%。因此，臨床上應針對導致死亡的原因進行積極地防治。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼糖尿病酮癥酸中毒的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢尿糖、尿酮陽性;血糖增高(在16.7～33.3mmol/L);血白細胞增高(感染或脫水);BUN增高，二氧化碳結合力、PH下降，電解質紊亂。
1.尿液檢查
(1)尿糖：常強陽性，但嚴重腎功能減退時尿糖減少，甚至消失。
(2)尿酮體：當腎功能正常時，尿酮體常呈強陽性，但腎功能明顯受損時，尿酮體減少，甚至消失。尿酮體定性用試劑亞硝酸鐵氫化鈉僅與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應弱，與β-羥丁酸無反應，故當尿中以β-羥丁酸為主時易漏診。
(3)有時可有蛋白尿和管型尿，尿中鈉、鉀、鈣、鎂、磷、氯、銨及HCO-3等排泄增多。
2.血液檢查
(1)血糖：血糖增高，多數為16.65～27.76 mmol/L(300～500 mg/dl)，有時可達36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L時常可伴有高滲性昏迷。
(2)血酮：定性常強陽性。但由於血中的酮體常以β-羥丁酸為主，其血濃度是乙酰乙酸3～30倍，並與NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羥丁酸為主而定性試驗陰性時，應進一步作特異性酶試驗，直接測定β-羥丁酸水平。DKA時，血酮體定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有時可達30mmol/L，大於5mmol。
(3)酸中毒：主要與酮體形成增加有關。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可與硝普鈉起反應，而β-羥丁酸與硝普鈉不起反應。大多數情況，DKA時，血清中有大量的乙酰乙酸與硝普鈉起反應。本癥的代謝性酸中毒，代償期pH可在正常范圍內，當失代償時，pH常低於7.35，有時可低於7.0。CO2結合力常低於13.38mmol/L(30%容積)，嚴重時低於8.98mmol/L(20%容積)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血氣分析堿剩餘增大，緩沖堿明顯減低(<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
(4)陰離子間隙：反映代謝性酸堿平衡。其計算方法為：(Na K )-(Cl- HCO3-)，正常范圍為8～12 mmol/L，主要由帶陰電荷的白蛋白及生理濃度的有機酸(乳酸、磷酸及硫酸等)構成。DKA時，由於酮體增加，中和HCO3-，陰離子間隙增大。如果陰離子間隙增大，提示有機酸增加，若患者為糖尿病則提示DKA。DKA時，血清酮體定性試驗常呈強陽性，否則，可能提示β-羥丁酸不適當在體內堆積，機體在缺氧和低灌註時優先產生β-羥丁酸。如DKA患者在低血壓或缺氧時，體內以β-羥丁酸為主，血酮體定性試驗可呈弱陽性，但隨著DKA的糾正和病情的改善，β-羥丁酸轉為乙酰乙酸增加，血酮體可呈強陽性，但陰離子間隙減少。
(5)電解質：
①血鈉：多數(67%)低於135mmol/L，少數正常，偶可升高至145mmol/L以上，大於150mmoLl/L應懷疑伴有高滲昏迷。
②血鉀：DKA時，由於滲透性利尿和酮體經腎以鹽的形式排出，導致K 大量經腎排出，加上納食少，惡心和嘔吐，進一步加重機體缺鉀。但DKA時，細胞外氫離子濃度增加與細胞內鉀離子交換，細胞內鉀向細胞外轉移;隨著水分由細胞內向細胞外轉移，鉀同時進入細胞外;細胞內磷的丟失導致鉀的丟失以保持電中性;DKA時，胰島素缺乏，鉀向細胞內轉移減少，同時細胞內糖原和蛋白質裂解增加，進一步促進鉀向細胞外運動，以上種種原因可導致血清鉀濃度往往正常，甚而偏高，從而掩蓋瞭體內嚴重缺K 的真實情況。
此外，DKA時常同時伴有缺磷和缺鎂。
(6)血滲透壓：可輕度升高，有時可達330mOsm/L以上，少數可達350mOsm/L，可能伴有高滲性失水或高滲性昏迷。
(7)血脂：在疾病早期，遊離脂肪酸(FFA)常顯著升高，約4倍於正常高限，可達2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和膽固醇亦常明顯升高，TG可達11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有時血清呈乳白色，乃由於高乳糜微粒血癥所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。經胰島素治療後，上述脂代謝異常可恢復。
(8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循環衰竭(腎前性)及腎功能不全而升高。補液後可恢復。
(9)血常規：白細胞數常增高，無感染時亦可達(15～30)×109/L，並以中性粒細胞增高較明顯。機制不明，可能與機體應激時邊緣池粒細胞向循環池釋放及血液濃縮所致，但常無核左移和中毒顆粒存在。DKA時，臨床上不能僅以白細胞計數和體溫來反映是否有感染存在，應仔細尋找可能的感染灶。血紅蛋白、紅細胞及血細胞比容常升高並與失水程度有關。
(10)其他：偶有血乳酸濃度升高(>1.4mmol/L)，休克缺氧時更易發生。亦可有血淀粉酶輕度升高，明顯升高提示可能並存急性胰腺炎。
依據病情可選作B超、心電圖。
1.高滲性非酮癥糖尿病昏迷 此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體
1.臨床上，對昏迷、脫水兼酸中毒、休克的患者，特別對原因不明、呼吸有酮味、血壓低而尿量仍較多的病人，均應警惕本病存在的可能性。有的為糖尿病合並DKA單獨存在;有的為糖尿病合並如尿毒癥、腦血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷後又誘發瞭酮癥酸中毒等，均應小心予以鑒別。一般通過詢問病史、體格檢查、化驗尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳結合力、血氣分析等，大多可明確診斷。
2.與糖尿病急性代謝紊亂所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性並發癥低血糖昏迷相鑒別。
1.高滲性非酮癥糖尿病昏迷 此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現，老年人多見，但血糖常超過33.3mmol/L，血鈉超過155mmol/L，血漿滲透壓超過330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽性。
2.乳酸性酸中毒 此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現，雖可有血糖正常或升高，但其血乳酸顯著升高(超過5mmol/L)，陰離子間隙超過18mmol/L。
3.乙醇性酸中毒 有酗酒習慣，多在大量飲酒後發病，病人因劇吐致血β-羥丁酸升高，血酮可出現陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。
4.饑餓性酮癥 因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。
5.低血糖昏迷 病人曾有進食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量註射胰島素或過量服用降血糖藥史。
6.急性胰腺炎 半數以上糖尿病酮癥酸中毒患者會出現血、尿淀粉酶非特異性升高，有時其升高幅度較大。
2.乳酸性酸中毒 此類病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脫水表現，雖可有血糖正常或升高，但其血乳酸顯著升高(超過5mmol/L)，陰離子間隙超過18mmol/L。
3.乙醇性酸中毒 有酗酒習慣，多在大量飲酒後發病，病人因劇吐致血β-羥丁酸升高，血酮可出現陽性，但在有酸中毒和陰離子隙增加的同時，其滲透壓亦升高。
4.饑餓性酮癥 因進食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈陽性，但尿糖陰性，血糖多不高。
5.低血糖昏迷 病人曾有進食過少的情況，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮陰性，血糖低，多有過量註射胰島素或過量服用降血糖藥史。
6.急性胰腺炎 半數以上糖尿病酮癥酸中毒患者會出現血、尿淀粉酶非特異性升高，有時其升高幅度較大。
酮癥酸中毒治療過程中可能出現的並發癥。
1.腦水腫 有報道DKA治療過程中可發生癥狀性甚至致命性腦水腫，多見於青少年，成人中有癥狀的腦水腫少見。但有臨床研究報告在DKA治療的第一個24h內，腦電圖和CT常顯示有亞臨床性腦水腫的發生。多由於血糖、血鈉下降過快，致血滲透壓快速下降，水分進入腦細胞和腦間質所致;此外，如酸中毒糾正過快，氧離曲線左移，中樞神經缺氧，加重腦水腫發生，反常性腦脊液酸中毒亦與腦水腫有關。其臨床表現常在經治療後，患者神志一度轉清楚後，再度昏迷，並常伴噴射性嘔吐，需予以警惕，一旦明確診斷應積極搶救，予以降顱壓治療。
2.低血鉀 目前的小劑量胰島素治療、比較慢的液體輸註速度和慎重補堿等治療方法的改進，降低瞭細胞外鉀向細胞內轉移的速度，減少瞭醫源性低血鉀的發生。但須註意隨著生理鹽水、胰島素、葡萄糖的輸註和酸中毒的糾正，四者都可降低血鉀，隻要DKA病人在進行上述治療和有小便的情況下，就應不斷監測血鉀和補鉀。一般每輸註液體1L，測血鉀1次，若胰島素的用量>0.1U/(kg·h)，血鉀監測的間隔時間應更短。
3.低血糖 DKA治療時，血糖恢復正常通常快於酮癥酸中毒的糾正，此時，若持續給胰島素，而不同時輸註葡萄糖，將發生低血糖。治療開始後應每1h測血糖1次，連續測4次;然後每2h測1次，連續測4次;再每4h測1次。一般要求血糖以每小時3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，並開始補充5%或10%葡萄糖液體，以免發生低血糖。
4.高氯血癥 DKA治療的恢復過程常出現高氯血癥或高氯性酸中毒：①DKA時，Cl-的丟失小於鈉的丟失，補充的生理鹽水含有等量的Na 和Cl-，可致相對性高氯血癥;②DKA恢復時，Na 和HCO3-向細胞內轉移，而Cl-過多留在細胞外;③DKA恢復期，酮體陰離子被代謝產生NaHCO3，導致高氯性酸中毒。DKA治療過程中，若陰離子間隙逐步正常，隨後的高氯性非陰離子間隙性酸中毒一般無臨床意義。
5.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS) 非常少見，但可能為DKA治療過程中潛在性、致命性並發癥。在DKA時多數患者動脈氧分壓(PaO2)和肺泡-動脈氧梯度(A-aO2)正常。此時，由於體內明顯的脫水和NaCl缺乏，機體膠體滲透壓增高，隨著水化治療和電解質的補充，膠體滲透壓進行性下降，以致明顯低於正常人。隨著膠體滲透壓的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。這在大多數患者無臨床意義，不會引致臨床癥狀和體征，胸部X線正常，僅一小部分病人在治療過程中進展至ARDS。快速輸入晶體，升高左房壓同時降低血漿膠體滲透壓，上述改變可致肺水腫的形成，甚至在心功能正常的情況下。DKA治療時，肺部囉音的出現和A-aO2梯度增寬提示ARDS的危險性，對這些患者應降低液體輸註速度，尤其在老年人或有心臟病史的患者中。定時監測血氣分析和A-aO2梯度，有助於預防ARDS的發生。
6.感染 也是DKA常見的並發癥之一。常因機體抗感染抵抗力下降而易並發感染。還易因抗感染使用廣譜抗生素後，造成某些真菌條件導致致病菌生長，而發生真菌感染。
8.心血管系統：補液過多過快時，可導致心力衰竭;失鉀或高鉀時，易出現心律失常，甚至心臟停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低時，可發生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液濃縮，凝血因子加強時，可引起腦血栓、肺栓塞等並發癥。
9.急性腎功能衰竭：大多由於嚴重脫水、休克、腎循環嚴重下降而易並發本癥。
11.嚴重感染和敗血癥：常使病情惡化，難以控制，影響預後。
12.彌漫性血管內凝血(DIC)：由於敗血癥等嚴重感染及休克、酸中毒等，以致並發本癥。
13.糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中，毒可伴發此二癥。
14.其它：如急性胰腺炎、急性胃擴張等。