(一)發病原因
偏頭痛的病因至今仍不清楚，主要的病因學說有兩種，但均不能圓滿地進行解釋，現將其簡單介紹於下。
1.血管源學說 腦血流量的研究表明在發作先兆期，某些局部腦血流量明顯減少，符合顱內血管收縮，由於缺血引起視覺改變或感覺異常等癥狀;頭痛發作時腦血流量顯著增加，這是繼發於血管收縮後，腦組織長時間缺血、缺氧，局部乳酸堆積致使血管擴張。
2.經源學說 生化的研究表明：
(1)中5-羥色胺水平的波動對血管的收縮與舒張產生影響。
(2)5-羥色胺與細胞外液中的緩激肽、組胺及血管弛緩緩激肽等神經肽類作用導致動脈無菌性炎癥。二者聯合作用引起發作前的先兆癥狀及偏頭痛的發作。
(二)發病機制
有關偏頭痛發病機制尚不清楚。各種誘因引起發病的機制，大體上可概括為血管源學說和神經源學說兩大類。
神經源學說認為，偏頭痛的病變發源地在中樞神經系統，內分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發現象，即偏頭痛的血管性表現是繼發於神經中樞的“釋放”。偏頭痛呈現的各種復雜癥狀是大腦皮質功能紊亂的結果。可能是原發於下丘腦-間腦水平的腦部閾值障礙。偏頭痛患者有遺傳傾向，使發病的閾值降低;在各種環境因素及誘發因素影響下，可導致腦部閾值進一步下降，通過一系列改變最終形成偏頭痛發作。
顱腦血管主要由去甲腎上腺素及5-羥色胺(5-HT)能神經支配，這些神經元的細胞體分別位於腦幹的藍斑及縫際核。腦5-HT受體主要集中在縫際核，其中主要是5-HT1A受體，也有5-HT1D受體。給雙氫麥角胺後，該藥分佈在縫際核內的濃度也最高，因此該處也是藥物作用的重要部位。精神緊張，焦慮不安、過度疲勞或其他環境因素的改變，可導致腦幹神經元興奮，去甲腎上腺素、5-HT等遞質釋放活動增強。導致頭顱血管舒縮改變，腦缺血及血管的“無菌性炎癥”。在實驗動物中，用電刺激縫際核附近的神經元也能造成偏頭痛樣頭痛。
和偏頭痛發病關系密切的是5-HT1的受體，其亞型5-HT1D的作用很重要，它主要分佈於大腦脈絡叢血管，能調節腦血流。臨床研究發現，抗偏頭痛藥物的效應主要和5-HT1D及5-HT1B受體有關。麥角胺是最強的5-HT1A受體激動劑，而舒馬普坦主要是5-HT1D受體激動劑，後者具有更高的特異性。
實驗證明，硬腦膜小血管對各種刺激處於高敏狀態是產生頭痛的一個重要來源。腦膜血管周圍分佈有許多三叉神經發出的纖維(三叉-血管纖維)，各種病理改變刺激三叉神經末梢的傷害感受器，異常信號通過三叉神經中樞支傳遞到腦幹，丘腦及大腦皮質，產生疼痛感及惡心、嘔吐、出汗等癥狀。
偏頭痛並不影響妊娠和分娩過程。患者在妊娠頭3個月內偏頭痛可以加重，而在妊娠後6個月中常改善或發作停止，有60%～80%的婦女偏頭痛可完全停止，在分娩後又有復發，這可能與妊娠期間雌激素水平高有關。女性患者服用避孕劑時發作往往加重、加頻。妊娠婦女偏頭痛發作本身對胎兒影響不大，但其子女偏頭痛發病率明顯增高，三組病例的統計顯示：父母均無偏頭痛的265人中有76人(28.7%)患偏頭痛;父母一方患偏頭痛的1250人中有564人(45.1%)患同病;父母雙方均患偏頭痛的383人中有285人(74.7%)患同病。因此從優生學角度來看，患偏頭痛患者選擇婚配對象，應避免與患有同病或同病傢族史者結婚。
1.普通型偏頭痛(common migraine) 是最常見的偏頭痛類型，沒有明確的先兆癥狀。其頭痛通常始自顳部、眼眶，後擴展至半側頭部，常伴有惡心、嘔吐，可持續數天。
2.典型偏頭痛(classic migraine) 僅見於10%的偏頭痛病人中，一般在青春期發病，多有傢族史，頭痛前有典型的先兆癥狀，出現閃光幻覺，通常是一些閃爍的暗點或者是“眼前冒金星”。頭痛開始表現為一側眶上、眶後或額顳部位的鈍痛，偶爾可以出現在頂部或枕部，頭痛增強時具有搏動性質，以增強的方式到頂部，然後持續為一種劇烈的固定痛。病人面色蒼白，伴有惡心、嘔吐。頭痛通常持續一整天，常為睡眠所終止。
3.復雜型偏頭痛(complicated migraine) 可伴有神經癥狀，如感覺異常、蟻行感、刺痛感、燒灼感，輕癱甚至失語或類似卒中樣暫時性癱瘓，一般可完全恢復。在發作間隙期病人完全正常。
對常見類型的偏頭痛，診斷無困難。其根據是長期反復有發作史，傢族史和體檢正常。若試用麥角胺制劑止痛有效，則診斷更加明確。
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中藥材查詢妊娠合並偏頭痛西醫治療方法(一)治療
1.急性發作時的治療 大多數偏頭痛病人經安置在安靜、避光處休息，應用簡單的止痛藥，如阿司匹林、對乙酰氨基酚(醋氨酚 撲熱息痛，0.3～0.6g，2～3次/d)即可取得療效，尤其在癥狀發作早期服用，療效更好。麥角胺(ergotamine)有直接收縮血管作用，使腦動脈血管的過度擴張及搏動恢復正常，是治療偏頭痛的有效藥物，如在前驅期服用2mg，即可防止頭痛發生。雖麥角胺不像麥角新堿，對妊娠子宮無不良影響，但其副作用較大，尤其可能引起胎兒發育缺陷，孕婦禁用。如癥狀嚴重，上述治療措施療效不顯著時，可應用鎮靜劑地西泮10mg或氯丙嗪25～50mg肌註;或止痛劑可待因(codein)口服，30mg，2～3次/天或肌註哌替啶(度冷丁)50mg加異丙嗪25～50mg。如有嘔吐可肌註甲氧氯普胺(滅吐靈)10mg以止吐。
2.偏頭痛持續狀態 可給予口服潑尼松(強的松)10mg，3次/天;或ACTH 50U置於5%葡萄糖液500ml內靜滴。對反復發作孕婦可服普萘洛爾(心得安propranolol)40mg，3次/d，為減少其惡心、頭暈等副作用宜從小劑量開始服用，15mg，3次/d，逐漸加量，尤其嚴重病人在妊娠期間需持續服用。但是該藥同時亦阻斷胎兒的β-腎上腺素能受體，可引起胎兒心動過緩，心排出量降低，降低其對缺氧、窒息的應激反應，最好在妊娠晚期慎用。硝苯地平(心痛定)為鈣離子通道阻滯劑，能抑制血管平滑肌收縮，保護腦細胞，常用量10mg，3次/d，副作用少。苯噻啶為5-羥色胺拮抗劑，有抗組胺、抗膽堿能及緩激肽的作用，常用量0.5mg，日服1次，逐漸增至3次，副作用為嗜睡、疲勞感及食欲增加。阿米替林為三環類抗抑鬱藥，對偏頭痛伴有緊張性頭痛的患者效果好，常用量25mg，3次/d，或睡前75mg口服。
(二)預後
1.約70%的患者妊娠後癥狀明顯改善(Welch，1994)，少數甚至不再發作頭痛，但也有癥狀加重者。原月經期頭痛嚴重發作者，多數可獲改善(Aube，1999;Fettes，1997);長期大量吸煙者則恰好相反。
2.妊娠期並發癥如流產、死胎、妊娠期高血壓疾病或胎兒畸形等的發生率並無增加。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼妊娠合並偏頭痛的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢下列疾病需要鑒別：
1.叢集性頭痛 又名組胺性頭痛或Horton神經痛，為另一機制的血管神經性頭痛。頭痛發作極其迅猛，20min達高峰，1～2h內可完全緩解。強烈鉆痛可局限於一側眶部，痛側結膜充血、流淚、鼻塞，有時畏光和惡心。常於夜間定時痛醒。24h內發作1～3次。一般是1周或數周內一次接一次成串發作(故名“叢集性”)，以後交替為數天或數年的無癥狀期。男性約4倍於女性。一般抗偏頭痛藥治療往往無效。發病早期吸氧、吲哚美辛(消炎痛)或皮質類固醇治療可獲緩解。
2.其他血管性頭痛 高血壓患者有時在晨起時有額、枕部搏動性頭痛，測量和控制血壓有助於診斷。腦動脈硬化者可能發生缺血性頭痛，一般不劇烈，無惡心、嘔吐，患者年齡偏大，並有動脈硬化性征象。巨細胞動脈炎見於中、老年人，所致頭痛非發作性，顳淺動脈常有曲張、按痛，血沉加快。
3.顱內占位性和血管性病變 任何頭痛患者均須經過詳細神經系統檢查以排除占位性病變。必要時須進一步檢查，如腦血管造影、CT、MRI等。
另外尚須與癲癇、神經癥、緊張性頭痛等鑒別。