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銀屑病關節炎介紹

  銀屑病性關節炎(psoriasis arthritsi,PA)又名關節病型銀屑病(arthropathic psoriasis),是一種與銀屑病相關的炎性關節病。本病病程遷延,易復發,晚期形成關節強直,導致殘廢。銀屑病在關節炎患者中較為常見,比普通人群多2~3倍,而關節炎在銀屑病患者中也較普遍。Leczinsky在10年調查中發現,銀屑病中關節炎的發生率為6.8%,大大超過非銀屑病人群中關節炎的發生率。女性比男性更易罹患。據Nobol報道,PA約占銀屑病病人的1%。由於本病和Reiter綜合證、強直性脊椎炎均與HLA-B27有關,且類風濕因子陰性,臨床表現又有相似之處,因此被歸入血清陰性脊椎關節病。


原因

  病因尚未完全明瞭。本病的發生與遺傳、免疫、環境、感染之間復雜的相互作用有關。

  1.遺傳 在銀屑病性關節炎的發病機制中,遺傳因素具有明顯重要性,並顯示遺傳的多基因性。早期的傢族研究提示,在患有銀屑病的先癥者傢庭中,PA的患病率增高。在一項研究中發現,88例先癥者中有11例發生PA。最近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關,約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發現,HLA-DR7與慢性重癥外周關節病相關;HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。

  2.免疫異常

  ⑴已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明,HLA-DR+角朊細胞(keratinocyte)存在於銀屑病皮損和滑膜細胞中,而不出現於正常外觀的皮膚上,也不在郎格罕細胞(Langerhans'cell)上,HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中,銀屑病性關節炎的發生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞,可能有助於預測銀悄病患者並發關節炎的高危性。HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。

  ⑵病毒或細菌感染可引起免疫異常:最近發現,在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中,銀屑病的發病率高於普通人群,關節炎可發生在HIV感染的任何階段,且癥狀嚴重。有人從關節液中分離出HIV,並在單核細胞與淋巴中獲得證實。

  在銀屑病的斑塊內,有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高;在銀屑病和銀屑病性關節炎患者中,滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。

  上述證據提示,免疫的相互作用和在銀屑病與關節病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原,並與真皮T細胞相互作用而導致發病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節炎的主要發病原因。

  3.環境因素 寒冷、潮濕、季節變換、精神緊張、憂鬱、內分泌紊亂、創傷等,已被認為是在具有遺傳傾向的個體中促發PA的重要環境因素。已有局部外傷後發生肢端骨質溶解的病例報告。有人認為關節損傷引起關節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類似。


症狀

銀屑病關節炎早期癥狀有哪些?

  【臨床表現及診斷】

  PA通常起病隱襲。疼痛常比類風濕性關節炎輕,偶爾呈急性痛風樣起病。發病年齡多在30~40歲之間,13歲以下兒童較少發生。關節癥狀與皮膚癥狀可同時加重或減輕;變可在銀屑病多次反復加重後出現關節癥狀;亦或與膿皰型和紅皮病型銀屑病並發關節癥狀。Gladman分析PA220例,68%初患銀屑病患者,平均經12.8年後出現關節炎;15%患者在1年內發生銀屑病和關節炎;17%患者發生關節炎,平均經7.4年出現銀屑病。

  1.關節表現 Moll等及Andrews根據銀屑病性關節炎的表現特點,將該病分為五種臨床類型:

  ⑴少數指(趾)型:最多見,約占70%。為1個或數個指關節受累,非對稱性,伴關節腫脹和腱鞘炎,使指(趾)呈腸膨狀。

  ⑵類風濕關節炎樣型:占15%,為對稱性、多發性關節炎伴爪狀手。病人可表現出類似類風濕性關節炎的臨床特點出現晨僵,對稱性受累,近端指關節梭形腫脹,晚期向尺側偏斜。偶有類風濕結節或類風濕因子陽性。有人診斷,這類病例屬於類風濕性關節炎與銀屑病的重疊。

  ⑶不對稱性遠端指(趾)間關節型:占5%,主要累及遠端(趾)間關節。表現為紅腫、畸形,常從足趾開始,以後累及其他關節。指骨無尺側偏斜,疼痛較類風濕性關節炎輕,常伴指甲營養不良,男性較多見。

  ⑷殘毀性關節炎型:占5%,為嚴重關節破壞型。多侵犯手、足多個關節和骶髂關節。特征為進行性關節旁侵蝕,以致骨質溶解,伴或不伴骨質性關節強硬,酷似神經病性關節病,為無痛性。此型的皮膚銀屑病常廣泛而嚴重,為膿皰型或紅皮病型。

  ⑸強直性脊椎炎型:占5%,表現為單純性脊椎炎或脊椎炎與外周關節炎重疊。脊椎病變為非邊緣性韌帶骨贅,尤多見於胸椎和腰椎,骨突關節間隙狹窄和硬化,椎間盤連接處侵蝕和椎體前緣骨性增生,主要發生於頸椎下部。周圍關節炎累及遠端指(趾)關節,表現為雙側對稱性或單側不對稱性侵蝕性關節炎。炎癥除發生在滑膜,還可沿肌腱附著點進入骨骼區域。部分病人骶髂關節可受累。本型的臨床特點為脊椎僵硬,發生靜脈狀態後和在早晨,持續30分鐘以上。

  2.指(趾)甲變化 據統計PA患者中80%伴甲異常、甲受累、可提供早期診斷線索。因為甲床和指骨有著共同的供血來源,爪甲的慢性銀屑病性損害會引起血管改變,最終影響其下的關節。已發現骨改變的程度與指甲變化的嚴重性密切相關,並且兩者常發生於同一指(趾)。常見的甲變化有:點狀凹陷、橫斷、縱嵴、變色、甲下角化過度、甲剝離等。

  3.皮膚表現 皮膚損害好發於頭皮和四肢伸側,尤其肘、膝部位,呈散在或泛發性分佈。損害為丘疹和斑塊,圓形或不規則形,表現覆以豐富的銀白色磷屑,鱗屑去除後顯露發亮的薄膜,卻除薄膜可見點狀出血(Auspitz征)。這三大特征具有診斷意義。

  4.其它表現 在銀屑病性關節炎中,可伴發其它系統損害。常見的有:急性前葡萄膜炎,結膜炎,鞏膜炎,幹燥性角膜炎;炎性腸病和胃腸道淀粉樣變性病;脊椎炎性心臟病,以主動脈瓣關閉不全、持久性傳導阻滯、原因不明的心臟肥大為特征。還可有發熱、消瘦、貧血等全身癥狀。

  具有銀屑病皮損的患者容易診斷。如關節炎癥狀先出現,無皮損病變或病變不典型則診斷不易。


飲食保健

銀屑病關節炎吃什麼好?

護理

銀屑病關節炎應該如何護理?

 


治療

銀屑病關節炎治療前的註意事項?

  目前尚無有效預防措施。早診斷,早預防,早治療,是本病防治的關鍵。

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  中醫中藥 中醫認為銀屑病性關節炎多由風濕痹阻、肝腎不足所致。

  ⑴風濕痹阻:以關節腫痛為主,病程相對較短。

  治則:祛濕清熱,解毒通絡。

  方劑:獨活寄生湯加減。藥用:秦艽、防風、桑枝、獨活、威靈仙、白癬皮、土茯苓、當歸、赤芍、雞血藤、牛膝。

  上肢癥狀為主加薑黃、海風藤;下肢癥狀為主加防已。

  ⑵肝腎不足:以關節變形、活動受限為主,病程較長。

  治則:健步虎潛丸化裁。藥用:熟地、山萸肉、當歸、丹皮、杜仲、續斷、木瓜、狗脊、龜板、虎骨、烏蛇、土茯苓、豨簽草、伸筋等。

  ⑶中成藥:①雷公藤片:系醋酸乙酯提取物,含雷公藤甲素,具有較強的抗炎和免疫抑制作用。每次2片,每日3次。亦可用雷公藤多甙片每日1~1.5mg/kg,分3次服用。②昆明山海棠片:每片含昆明山海棠乙醇膏粉0.5mg(折含生藥2g),每次3~6片,每日3次。一次量不超過18片。

  

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  本病目前治療方法雖多,但大多數隻能達到近期臨床效果,而不能制止復發。

  1.一般治療 患者應適當休息,減輕勞動強度,避免過度疲勞和關節損傷。每天應對所有關節進行足夠的活動和鍛煉,以保持和增進關節功能

  2.非激素類抗炎 這類藥物消炎作用較強,對消除炎癥性疼痛效果顯著。目前,常用腸溶阿斯匹林、消炎痛(吲哚美辛)、炎痛喜康、氨糖美辛、酮基佈洛芬、芬必得等。最近有消炎痛致使銀屑病皮損加重的報道,因此對該藥的使用尚有爭議。

  3.抗腫瘤治療 這類藥物雖有一定療效,但有毒性反應,且停藥後易復發。所以並不是治療銀屑病的方向,在應用時要嚴格選擇適應證。用藥前和用藥期間,定期檢查肝、腎功能和白細胞計數。對銀屑病關節炎有效的藥物有:

  ⑴氨甲喋呤(MTX):MTX主要作用於細胞周期的DNA合成期(S期),給藥36小時後,全部銀屑病表皮細胞均受到抑制。

  用藥方法,意見不一。有單劑量口服、肌肉註射或靜脈註射,每周用量為25~50mg;亦有每日口服2.5mg,連服5d,休息2d,再服5d,休息7d。Weinstein提供表皮細胞動力學原理,提出口服2.5~7.5mg,每12hl次,在6h內共服3次,以後每周以同樣方法給藥。

  ⑵丙亞胺(rozoxane,ICRF159):本藥主要作用於有絲分裂前期(G2)的晚期和有絲分離(M)的早期。對銀屑病性關節炎的療效可能優於MTX。原有肝病的患者不宜用MTX或用藥後出現肝臟毒性反應者應停用本藥。Atherton等報道該藥能迅速抑制伴發的關節炎。主要副作用是中性粒細胞減少,可迅速發生,有時很嚴重,甚至可能致使。

  用法:最初劑量為125mg,每日3次,每周2d。4~8周後根據白細胞計數,適當增加劑量,125mg或250mg,每日3次,每周2d,交替使用。對銀屑病性關節炎亦可每周給藥3d。

  ⑶淋巴細胞抑制劑 環孢菌素A,可抑制T淋巴細胞,主要是TH細胞,使HLA-DR抗原表達減少。

  劑量和方法:一般每日5~12mg/kg,口服給藥。通常要求血漿中濃度不低於100ng/ml,在200ng/ml以上最有效,但高於400ng/ml易引起腎臟毒性反應,超過600ng/ml以上要出現神經系統毒性。本藥不可與酮康唑或左旋溶肉瘤素(melphalan)合用,以兔血漿濃度高而產生嚴重的副作用。

  ⑷重金屬制劑:對比研究顯示,重金屬劑對銀屑病性關節炎有較高的緩解作用,介至銀屑病性皮損無效。

  常用亞胂酸鈉(soclium arsenite)又稱卡古地鈉。每日100mg,肌肉註射,10~20d一療程。

  ⑸抗癥藥:氯喹(chloroquini phosphas),對銀屑病的療效不定。有人報告對光感性和銀屑病性關節炎效果較好;亦有人報告在治療過程中可誘發銀屑病性和紅皮病,目前很少用。

  ⑹皮質類固醇激素:目前,一般不主張用此類藥物治療PA。有時僅用於其他藥物治療無效而病情又嚴重的患者。

  4.外用藥 主要針對銀屑病皮損。常用藥物有:5%硫黃、5%~10%水楊酸、2%~10%煤焦油、0.1%~1%蒽林、1∶1萬~1∶2萬芥子氣、0.05%氨芥、10%~15%喜樹堿、2%~5%驅蟲豆素、0.025%~0.1%維生素A酸等,配成軟膏、溶液或酊劑。

  5.物理治療

  ⑴光化學療法:又稱補骨脂素長波紫外線療法。本療法對周圍型銀屑病性關節炎有效,但對中軸性關節炎無效。

  治療方法:口服8-甲氧補骨脂素(8-MOP)0.6mg/kg,2h後進行UVA照射。采用稍低於最小紅斑量的治療劑量,每同2~3次。療程不宜過長,總累積量不宜超過500~600J/cm2。

  ⑵體外光化學法:最近Wilfer報告對銀屑病性關節炎有效。治療後血沉、疼痛、晨僵持續時間、握力、關節腫脹均有不同程度改善。

  6.關節局部治療

  ⑴關節腔內、腔上囊內或腱鞘內用長效皮質類固醇激素註射治療:有一定療效。但反復註射容易引起感染。

  ⑵手術治療:對部分已出現關節畸形和功能障礙的患者可采用關節成形術,以恢復關節功能。目前髖、膝修復術已獲成功。但在外科手術後關節僵硬仍是個尚未解決的問題,在銀屑病性關節炎中此類風濕性關節炎更為突出。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼銀屑病關節炎的食療和飲食又是怎麼樣的?

藥品查詢

檢查

銀屑病關節炎應該做哪些檢查?

  本病尚無特異性檢測方法。血沉增快、輕度貧血、γ和α2球蛋白升高,均為非特異性變化。約10%~20%病人血中尿酸輕度增高。類風濕因子陰性。狼瘡細胞、抗核抗體及其自身抗體均為陰性。滑膜液檢查亦為非特異性,白細胞計數在2~15×109/L,以中性粒細胞為主,偶而大量滲液中白細胞計數可達100×109/L。滑膜液粘度降低。

  本病與類風濕關節炎相似,常累及遠端指(趾)間關節,骶髂關節和脊椎。常見的X線表現為軟骨消失;關節面侵蝕;關節間隙變窄;殘毀性關節炎顯示明顯的骨質溶解和強直,可出現“筆套征象”;孤立的邊緣性或非邊緣性韌帶骨贅;絨毛狀骨膜炎;骨質疏松和骨組織囊性變。


鑑別

銀屑病關節炎容易與哪些疾病混淆?

  1.類風濕性關節炎 為遊走性多發性關節炎,好發於四肢小關節,對稱受累。晚期掌指關節向尺側偏斜。皮膚可見類風濕性結節。類風濕因子陽性。

  2.Reite綜合征 典型病例具有非特異性尿道炎、眼結膜炎、關節炎(特別是下肢持重關節)和皮膚病變。本征患者可伴有蠣殼樣銀屑病皮疹,關節癥狀也和銀屑病性關節炎很相似。對這類不典型病例需經一段時期的隨訪才能確診。

  3.強直性脊椎炎 好發於30歲以下男性。早期癥狀有腰痛、腰骶部不適感、間歇性或兩側交替出現坐骨神經痛,下肢和腰部有僵直感。晚期脊椎和下肢變成強硬的弓形。X線表現脊椎一竹節樣畸形。

  4.痛風 痛風引起的急性關節炎起病急,多於夜間發作,白天減輕,經數月至數年反復發作,形成慢性痛風,產生關節畸形和僵硬。根據臨床癥狀、高尿酸血癥、痛風石排出物、滑膜液檢出尿酸鹽結晶;秋水仙素、別嘌呤醇治療有效,有助於鑒別。


並發症

銀屑病關節炎可以並發哪些疾病?

  本病常見的並發癥:可伴發內臟損害,如風濕性心臟病、眼結合膜炎、肝脾淋巴結腫大、潰瘍性結腸炎、腎炎等;約80%伴有指(趾)甲損害。


參考資料

維基百科: 銀屑病關節炎

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