(一)發病原因
淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒屬於RNA病毒。1934年蟲媒病毒性腦炎流行期間，1例曾被診斷為St.Louis腦炎的患者死亡後，從中樞神經系統采集到的標本接種到猴子，經連續傳代後分離出這種病毒。1年之後，在2例病毒性腦膜炎患者的腦脊液中，也發現這種病毒。它對人類的病因學作用的地位，很快就得到確定。目前，它在病毒分類學上屬於沙拉病毒屬(Arenavirus)。
淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒的大小為40～60nm。本病毒十分不穩定，在乙醚、pH7以下均易被破壞。56℃ 1h可被殺滅。在室溫下，病毒在腦組織混懸液中也不穩定，但在50%甘油、-70℃可長期保存。本病毒在雞胚或鼠胚成纖維細胞組織培養中能夠生長。實驗室感染除鼠外，也可用豚鼠、狗與猴子。
人類感染本病毒之後，不論是否出現臨床癥狀，都能產生血循環抗體。免疫熒光技術是一種快速、靈敏的方法，能檢出人類淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒抗體。臨床癥狀出現後1～6天就可檢出抗體，隨後在數月至數年內抗體水平逐漸下降。補體結合抗體在2～3周內出現，維持數月;中和抗體則在約2個月內產生，持續多年。
(二)發病機制
本病罕見致死病例，故很少有病理學改變的報告。主要發現是腦腫脹、蜘蛛膜增厚與淋巴細胞、單核細胞浸潤，毛細血管出血、壞死，血管周圍炎癥浸潤，局灶性炎癥性淋巴小結等。但亦曾有過非典型的死亡病例，中樞神經系統沒有發現病理改變，病變隻見於肺、肝、腎與腎上腺等臟器。
本病的臨床表現多樣化。感染瞭本病毒後，表現可以從無癥狀感染、流感樣全身性疾患、腦膜腦炎以至於嚴重的腦膜腦炎。但各型之間沒有截然的分界線。不同的臨床表現是否與不同的病毒株有關，目前尚未能肯定。
流感樣全身癥狀是最常見的臨床表現。潛伏期一般為8～12天。起病急，發熱可高達39.5℃，伴有背痛、頭痛、全身肌肉酸痛。有些患者出現咽痛、咳嗽與其他上呼吸道感染的癥狀。少數還可有皮疹、淋巴結腫大與壓痛、惡心、嘔吐與腹瀉等表現。病程一般在2周左右。部分患者，經過一段間歇後，可有第二次，甚至偶爾有第三次類似的發作，但癥狀常較輕，持續時間較短。多數患者逐漸恢復，有些則發展到腦膜炎。
腦膜炎患者起病時可先有流感樣全身性癥狀，也可以一開始就以頭痛、頸硬、嘔吐、腰背肌肉痛等腦膜刺激征為主要特征，但病情不如化膿性腦膜炎嚴重。腦脊液檢查符合淋巴細胞性腦膜炎的特征。病程一般持續1～2周。腦脊液的改變較癥狀恢復稍遲。
偶爾病變波及腦脊髓實質，出現腦膜腦炎的表現。病者可有個性改變、譫妄、嗜睡，甚至昏迷，亦可有腦神經與外周神經的感覺喪失與運動障礙、腱反射的改變等。個別嚴重者可致死。
隻具有流感樣全身癥狀的患者，由於臨床上缺乏腦膜炎表現，沒有指征做腰椎穿刺，診斷隻能依靠流行病學資料的提示，以及病毒血清學診斷證據。此類患者腦脊液檢查可出現異常。
有腦膜炎表現的患者，腦脊液檢查有一定幫助。腦脊液中的細胞數增加(即使在病程早期，仍以淋巴細胞占絕大多數)，糖含量稍低，對診斷本病有一定提示。但是，腦脊液改變也是非特異性的，難以與其他原因的淋巴細胞性腦膜炎鑒別。
患者確診需要有病毒分離或血清抗體檢測的證據。急性發熱期可從患者血液或腦脊液中分離到淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒。急性期與恢復期雙份血清檢測病毒抗體，有助於鑒定急性感染。免疫熒光技術在病程早期便可檢出抗體，是一種快速而靈敏的診斷方法。在僅有單份血清標本的情況下，高效價的補體結合抗體可能是近期感染的指征。由於中和抗體可在血清中持續存在多年，僅有中和抗體陽性，不足以確定本病的診斷。
因為沒有發現人與人之間的傳播，患者沒有必要隔離處理。與本病毒有關的實驗室及動物室應註意防范，以免引起實驗室暴發流行。
保健品查詢淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎西醫治療方法(一)治療
本病尚無特異性治療方法。治療以對癥為主，患者應臥床休息。嚴重頭痛、顱內壓較高者可應用甘露醇等脫水劑處理。
(二)預後
本病是自限性的疾病，預後良好。絕大部分患者能完全恢復。腦膜炎的患者恢復較慢，可遷延數周、數月之久，一般沒有明顯的後遺癥。個別嚴重患者，可有持續性頭痛、眩暈、疲乏、記憶力障礙等後遺癥狀。偶爾亦有死亡者。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢曾有報告妊娠早期感染本病，與自發性流產有關。晚期妊娠感染，可能亦有嚴重的後果。一位母親在分娩前8天感染本病，孩子出生12天死亡，腦脊液分離到淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒。