膿毒性休克通常由在醫院內獲得的革蘭氏陰性桿菌引起,常好發於免疫抑制或患有慢性病的病人.但約有1/3的病人可由革蘭氏陽性球菌和念珠菌引起.由葡萄球菌毒素引起的休克稱為中毒性休克,這種情況多見於年輕婦女(參見第157節葡萄球菌感染).
膿毒性休克的好發因素有糖尿病,肝硬化,白細胞減少狀態,特別是同時存在腫瘤或接受細胞毒性藥物治療的病人；尿路,膽道或胃腸道感染史；有創性內置物包括導管,引流管和其他異物；以前用過抗生素,皮質類固醇治療或人工呼吸裝置的病人.膿毒性休克在新生兒,35歲以上的病人,孕婦或由原發病所致的嚴重免疫受損者或醫源性治療並發癥的病人中較為常見.
有關膿毒性休克的發病機制尚未完全闡明,由感染細菌產生的細菌毒素可促發復雜的免疫反應,除內毒素(革蘭氏陰性腸桿菌細胞壁釋放的脂多糖中的類脂組分)外,還有大量介質,包括腫瘤壞死因子,白三烯,脂氧合酶,組織胺,緩激肽,5-羥色胺和白細胞介素-2等均參與發病機制.
最初的變化為動脈和小動脈擴張,周圍動脈阻力下降,心排出量正常或增加.當心率加快時,射血分數可能下降.後來心排出量可減少,周圍阻力可增加.盡管心排出量增加,但血液流入毛細血管進行交換的功能受損,重要物質,特別是氧的供應和二氧化碳及廢物的清除減少,這種灌註的下降使腎及腦特別受到影響,進而引起一個或多個臟器衰竭.最後導致心排出量減少而出現典型的休克特征.
膿毒性休克應該與低血容量性休克,心源性休克和阻塞性休克鑒別(參見第204節),測定尿比重和滲透性是有幫助的.低血容量性休克對補充血容量能迅速反應,典型的心源性休克常與心肌梗死相關,阻塞性休克是因肺動脈栓塞所致的肺動脈或其他主要血管阻塞的並發癥或動脈瘤剝離的並發癥.
膿毒性休克時,證實有分佈缺陷.初期高動力學狀態的血液動力學特征是膿毒血癥特有的：心排出量正常或增加而周圍動脈阻力降低,皮膚溫暖而幹燥.而心排出量減少伴周圍動脈阻力增加說明是低動力學狀態,這通常見於膿毒性休克的後期.
用肺動脈導管測血液動力學對排除膿毒性休克是有幫助的,與低血容量性休克不同的是膿毒性休克時心排出量多數正常或增加而周圍阻力降低,中央靜脈壓和肺動脈閉塞壓不會降低.心電圖可顯示非特異性ST-T波異常和室上性及室性心律不齊,該異常的部分原因可能與低血壓有關.
膿毒性休克的初期,白細胞計數可明顯減少,其中多形核白細胞可降至20%,並可伴有血小板計數急劇下降至≤50000/μl.但通常可在1~4小時內很快逆轉,白細胞總數和多形核白細胞明顯上升(多形核白細胞可升至≥80%,並且以幼稚型白細胞占優勢).尿液分析可發現尿路,特別是插導尿管的尿路是感染源.
早期可出現伴有低PCO2 和動脈血pH增高的呼吸性堿中毒,這也是對乳酸血癥的代償.血清碳酸氫鈉通常降低,而血清和血中的乳酸增高.隨著休克的進展,代謝性酸中毒隨之發生,早期呼吸衰竭可導致低氧血癥,氧分壓(PO2 )＜70mmHg,心電圖可見ST段壓低,T波倒置,偶見房性或室性心律不齊.由於腎功能衰竭和肌酐清除率降低,血尿素氮和肌酐濃度逐漸上升.
膿毒性休克的總體死亡率為25%~90%,預後差的多數因未能及時治療之故.一旦發生嚴重的乳酸中毒並伴有失代償性代謝性酸中毒,特別是伴多臟器衰竭時,即使給予治療,膿毒性休克往往已不可逆轉.
應將膿毒性休克病人置於重癥監護室治療,嚴密監測下列指標：血壓,動脈和靜脈血pH,動脈血氣分析,血乳酸水平,腎功能,電解質水平,可能的話測組織二氧化碳分壓(PCO2 ).一般不主張作動脈內插管,但當休克的鑒別診斷有困難時可考慮作.皮膚血管收縮提示周圍血管有阻力,但不能精確反映流入腎,腦或腸的血流,因此應測排尿量,通常用內置導尿管測,作為內臟血流量和內臟血流灌註的一個指標.
應測中心靜脈壓和肺動脈壓.輸液應直至中心靜脈壓達10~12cmH2 O或肺動脈楔壓達12~15mmHg.伴有低血壓的少尿不是大量補液的禁忌證,所需補液量常遠不足正常血容量,在數小時內可補10L.肺動脈閉塞壓可能是估計左心室功能限止和輸液過多所致的早期肺水腫最好的指標(參見第67節中有關治療的討論).
應該鼻管給氧支持呼吸,必要時可作氣管插管或氣管切開及機械性人工呼吸.
在獲取用於革蘭氏染色和血培養的血液,體液或傷口標本後,可開始腸外途徑給抗生素,立即憑經驗給予治療十分重要,抗生素的選擇可根據以前原發感染部位培養的結果或原發感染的臨床情況考慮決定.
早期及時的抗生素治療可能起到救命的作用.對致病菌不明的膿毒性休克的治療方案可用慶大黴素或妥佈黴素加第3代頭孢菌素(頭孢氨噻或頭孢曲松,若懷疑為假單胞菌屬則可用頭孢他定)；若可能系革蘭氏陽性菌所致,則應加用萬古黴素；感染源在腹部應該用抗厭氧菌藥物(如甲硝唑).大劑量單一用藥,如頭孢他定每8小時靜脈註射2g或亞胺培南每6小時靜脈註射500mg,可能有效,但不作推薦.若懷疑為耐藥性葡萄球菌或腸球菌,則必須用萬古黴素.一旦獲得培養和藥敏試驗的結果,應立即對抗生素治療方案作相應的調整.抗生素應該用到休克消失和原發性感染灶清除後再繼續數日.
膿毒性休克患者若在血容量上升脈動脈楔壓到達15~18mmHg後,仍為低血壓者,可給多巴胺以升高血壓,至少要使平均血壓達到60mmHg.若多巴胺劑量超過20μg/(kg.min),其他升壓藥如典型的去甲基腎上腺素可給予以便使平均血壓維持在60mmHg.但升壓藥,包括大劑量多巴胺和去甲基腎上腺素,因可使血管收縮而產生一定的危險性.此外,這些藥物在改善存活率中的確切作用尚未證實.膿液必須引流,異物和壞死組織必須清除,否則盡管用抗生素治療,仍難逃不良預後.常需作急診手術以引流膿腫,切除感染的組織,如梗死的腸段,炎癥的膽囊,感染的子宮或腎盂腎炎.病人的病情雖然嚴重,但若膿毒灶不切除或引流,還可繼續惡化.
根據病人的臨床狀況,可考慮應用其他療法,包括用甘露醇或速尿使少尿病人利尿,用速效洋地黃制劑治療心衰病人,有時也可用肝素治療血管內彌漫性凝血(參見第131節),但這些措施的確切價值尚未證實.
抗內毒素類脂質A組分的單克隆抗體,抗白三烯和抗腫瘤壞死因子抗體的實驗研究尚未成功.糖皮質類固醇雖然在選擇性感染類型如腦膜炎或腎上腺功能不全的病人中應用有其一定的地位,但並非常常有益.
保健品查詢膿毒性休克中醫治療方法暫無相關信息
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藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼膿毒性休克的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢用肺動脈導管測血液動力學對排除膿毒性休克是有幫助的,與低血容量性休克不同的是膿毒性休克時心排出量多數正常或增加而周圍阻力降低,中央靜脈壓和肺動脈閉塞壓不會降低.心電圖可顯示非特異性ST-T波異常和室上性及室性心律不齊,該異常的部分原因可能與低血壓有關。
膿毒性休克的初期,白細胞計數可明顯減少,其中多形核白細胞可降至20%,並可伴有血小板計數急劇下降至≤50000/μl.但通常可在1~4小時內很快逆轉,白細胞總數和多形核白細胞明顯上升(多形核白細胞可升至≥80%,並且以幼稚型白細胞占優勢).尿液分析可發現尿路,特別是插導尿管的尿路是感染源。
早期可出現伴有低PCO2 和動脈血pH增高的呼吸性堿中毒,這也是對乳酸血癥的代償.血清碳酸氫鈉通常降低,而血清和血中的乳酸增高.隨著休克的進展,代謝性酸中毒隨之發生,早期呼吸衰竭可導致低氧血癥,氧分壓(PO2 )＜70mmHg,心電圖可見ST段壓低,T波倒置,偶見房性或室性心律不齊.由於腎功能衰竭和肌酐清除率降低,血尿素氮和肌酐濃度逐漸上升.