(一)發病原因
特發性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中樞神經系統變性疾病伴Parkinson病癥狀，以中樞神經系統不同部位變性為主，尚有其他臨床特點，故可稱之為癥狀性Parkinson病，如進行性核上性麻痹(PSP)、紋狀體黑質變性(SND)、Shy-Drager綜合征(SDS)及橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)等。還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床癥狀，其病因為感染、藥物(多巴胺受體阻滯藥等)、毒物(MPTP、一氧化碳、錳等)、血管性(多發性腦梗死)及腦外傷等所致，臨床上稱為帕金森綜合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。
迄今為止，PD的病因仍不清楚。目前的研究傾向於與年齡老化、遺傳易感性和環境毒素的接觸等綜合因素有關。
1)年齡老化：帕金森主要發生於中老年人，40歲以前發病少見，提示老齡與發病有關。研究發現，自30歲以後，黑質多巴胺能神經元、酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質水平隨年齡增長逐漸減少。然而，僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化隻是本病發病的促發因素。
2)環境因素：流行病學調查結果發現，帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷瞭大腦的神經元。
3)遺傳易患性。近年在傢族性帕金森病患者中曾發現a共同核素基因的Alα53THr突變。但以後多次未被證實。
4)傢族遺傳性：醫學傢們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有傢族聚集的傾向，有帕金森病患者的傢族其親屬的發病率較正常人群高一些。
目前普遍認為，帕金森並非單一因素，多種因素可能參於其中。遺傳因素可使患病易感性增加，隻有與環境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性作用、細胞凋亡、免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發病。
(二)發病機制
1.發病機制 十分復雜，可能與下列因素有關。
(1)年齡老化：PD主要發生於中老年，40歲前發病少見，提示老齡與發病有關。研究發現自30歲後黑質DA能神經元、酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力、紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低。但老年人患PD畢竟是少數，說明生理性DA能神經元退變不足以引起本病。實際上，隻有黑質DA能神經元減少50%以上，紋狀體DA遞質減少80%以上，臨床才會出現PD癥狀，老齡隻是PD的促發因素。
(2)環境因素：流行病學調查顯示，長期接觸殺蟲劑、除草劑或某些工業化學品等可能是PD發病危險因素。20世紀80年代初美國加州一些吸毒者因誤用一種神經毒物質吡啶類衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氫吡啶(MPTP)，出現酷似原發性PD的某些病理變化、生化改變、癥狀和藥物治療反應等，給猴註射MPTP也出現相似效應。嗜神經毒MPTP和某些殺蟲劑、除草劑可能抑制黑質線粒體呼吸鏈NADH-CoQ還原酶(復合物Ⅰ)活性，使ATP生成減少，自由基生成增加，導致DA能神經元變性死亡。PD黑質區存在明顯脂質過氧化，還原型谷胱甘肽顯著降低，提示抗氧化機制障礙及氧化應激可能與PD有關。
(3)遺傳因素：約10%的患者有傢族史，呈不完全外顯的常染色體顯性遺傳或隱性遺傳，其餘為散發性PD。雙胞胎一致性研究顯示，某些年輕(<40歲)患者遺傳因素可能起重要作用。迄今已確定PARK 1～10等10個單基因與PD有關，其中已確認三個基因產物與傢族性PD有關：①α-突觸核蛋白為PARK1基因突變，基因定位於4號染色體長臂4q21～23，α-突觸核蛋白可能會增高DA能神經細胞對神經毒素敏感性;②Parkin為PARK2基因突變，定位於6號染色體長臂6q25.2～27;③泛素蛋白C末端羥化酶-L1為PARK5基因突變，定位於4號染色體短臂4p14。細胞色素P45O2D6基因和某些線粒體DNA突變可能是PD發病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝臟解毒功能受損，易造成MPTP等毒素對黑質紋狀體損害。
(4)氧化應激和自由基生成：自由基可使不飽和脂肪酸發生脂質過氧化(LPO)，後者可氧化損傷蛋白質和DNA，導致細胞變性死亡。PD患者由於B型單胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可產生過量OH基，破壞細胞膜。在氧化同時，黑質細胞內DA氧化產物聚合形成神經黑色素，與鐵結合產生Fenton反應可形成OH。正常情況下，細胞內有足夠的抗氧化物質，如腦內的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化產生自由基不會產生氧化應激，保證免遭自由基損傷。PD患者黑質部還原型GSH降低和LPO增加，鐵離子(Fe2 )濃度增高和鐵蛋白含量降低，使黑質成為易受氧化應激侵襲的部位。
(5)線粒體功能缺陷：近年發現，線粒體功能缺陷在PD發病中起重要作用。對PD患者線粒體功能缺陷認識源於對MPTP作用機制研究，MPTP通過抑制黑質線粒體呼吸鏈復合物Ⅰ活性導致Parkinson病。體外實驗證實MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5細胞線粒體膜電勢(ΔΨm)下降，氧自由基生成增加。PD患者黑質線粒體復合物Ⅰ活性可降低32%～38%，復合物α活性降低使黑質細胞對自由基損傷敏感性顯著增加。在多系統萎縮及進行性核上性麻痹患者黑質中未發現復合物Ⅰ活性改變，表明PD黑質復合物Ⅰ活性降低可能是PD相對特異性改變。PD患者存在線粒體功能缺陷可能與遺傳和環境因素有關，研究提示PD患者存在線粒體DNA突變，復合物Ⅰ是由細胞核和線粒體兩個基因組編碼翻譯，兩組基因任何片段缺損都可影響復合物Ⅰ功能。
(6)興奮性毒性作用：有作者應用微透析及HPLC檢測發現，由MPTP制備的PD猴模型紋狀體中興奮性氨基酸(谷氨酸、天門冬氨酸)含量明顯增高。若細胞外間隙谷氨酸濃度異常增高，會過度刺激受體，對CNS產生明顯毒性作用。動物實驗發現，腦內註射微量谷氨酸可導致大片神經元壞死，谷氨酸神經毒作用是通過受體起作用，NMDA受體介導興奮性神經毒作用與DA能神經元變性有關。谷氨酸可通過激活NMDA受體產生一氧化氮(NO)損傷神經細胞，並釋放更多興奮性氨基酸，進一步加重神經元損傷。
(7)鈣的細胞毒作用：人類衰老可伴神經細胞內遊離Ca2 濃度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，線粒體儲鈣能力降低等。細胞內Ca2 濃度變化影響神經元多項重要功能，如細胞骨架維持、神經遞質功能、蛋白質合成及Ca2 介導酶活性等，鈣結合蛋白尤其28KD維生素D依賴性鈣結合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，與鈣/鎂-ATP酶激活有關，具有神經保護作用。Icopini和Christakos等報道，PD患者黑質、海馬、縫背側核Calbindin-D28K含量及mRNA表達明顯低於正常人，提示鈣結合蛋白基因表達降低也可導致細胞毒作用。
(8)免疫學異常：Abramsky(1978)提出PD發病與免疫異常有關。臨床研究發現PD患者細胞免疫功能降低，白細胞介素-1(IL-1)活性降低明顯。McRae-Degueurce等報道PD患者腦脊液(CSF)存在抗DA能神經元抗體。細胞培養發現，PD血漿及CSF抑制大鼠中腦DA能神經元功能及生長。將PD患者血IgG立體定向註入大鼠一側黑質，黑質酪氨酸羥化酶(TH)及DA能神經元明顯減少，提示可能啟動或參與免疫介導的黑質細胞損傷。腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-6、上皮生長因子(EGF)、轉移生長因子-α(TGF-α)和β2-微球蛋白(β2-MG)等可能與PD發病有關。
(9)細胞凋亡：研究表明，PD發病過程存在細胞凋亡，自由基、神經毒素及神經營養因子缺乏等。Agid(1995)檢測PD患者黑質DA能神經元凋亡形態學和生化特征，發現PD患者腦內約5能神經元有細胞凋亡特征性病變，存在TNF-α受體(α-TN-FR)和bcl-2原癌基因表達，細胞凋亡可能是DA能神經元變性的基本步驟。
目前普遍認為，PD並非單一因素致病，可能多種因素參與。遺傳因素使患病易感性增加，在環境因素及年齡老化共同作用下，通過氧化應激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性及細胞凋亡等機制引起黑質DA能神經元變性，導致發病。
2.病理改變 PD主要病變是含色素神經元變性、缺失，黑質致密部DA能神經元最顯著。鏡下可見神經細胞減少，黑質細胞黑色素消失，黑色素顆粒遊離散佈於組織和巨噬細胞內，伴不同程度神經膠質增生。正常人黑質細胞隨年齡增長而減少，黑質細胞80歲時從原有42.5萬減至20萬個，PD患者少於10萬個，出現癥狀時DA能神經元丟失50%以上，藍斑、中縫核、迷走神經背核、蒼白球、殼核、尾狀核及丘腦底核等也可見輕度改變。
殘留神經元胞漿中出現嗜酸性包涵體路易(Lewy)小體是本病重要病理特點，Lewy小體是細胞漿蛋白質組成的玻璃樣團塊，中央有致密核心，周圍有細絲狀暈圈。一個細胞有時可見多個大小不同的Lewy小體，見於約10%的殘存細胞，黑質明顯，蒼白球、紋狀體及藍斑等亦可見，α-突觸核蛋白和泛素是Lewy小體的重要組分。
3.神經生化改變 DA和乙酰膽堿(Ach)作為紋狀體兩種重要神經遞質，功能相互拮抗，維持兩者平衡對基底節環路活動起重要調節作用。腦內DA遞質通路主要為黑質-紋狀體系，黑質致密部DA能神經元自血流攝入左旋酪氨酸，在細胞內酪氨酸羥化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa);再經多巴胺脫羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA);通過黑質-紋狀體束，DA作用於殼核、尾狀核突觸後神經元，最後被分解成高香草酸(HVA)。
由於特發性帕金森病TH和DDC減少，使DA生成減少(左旋酪氨酸生成L-dopa減少，DA生成減少)。單胺氧化酶B(MAO-B)抑制可劑減少神經元內DA分解代謝，增加腦內DA含量。兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑能減少L-dopa外周代謝，維持L-dopa穩定的血漿濃度。
PD患者黑質DA能神經元變性丟失、黑質-紋狀體DA通路變性，紋狀體DA含量顯著降低(>80%)，使Ach系統功能相對亢進，是導致肌張力增高、動作減少等運動癥狀的生化基礎。近年發現中腦-邊緣系統和中腦-皮質系統DA含量亦顯著減少，可能導致智能減退、行為情感異常、言語錯亂等高級神經活動障礙。DA遞質減少程度與患者癥狀嚴重度一致，病變早期通過DA更新率增加(突觸前代償)和DA受體失神經後超敏現象(突觸後代償)，臨床癥狀可不明顯(代償期)，隨疾病進展出現典型PD癥狀(失代償期)。基底節其他遞質或神經肽，如去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、P物質(SP)、腦啡肽(ENK)、生長抑素(SS)也有變化。
臨床表現
帕金森病通常發病於40～70歲，60歲後發病率增高，30多歲前發病少見，在一組380例PD患者中僅4例;男性略多。起病隱襲，發展緩慢，主要表現靜止性震顫、肌張力增高和運動遲緩等，癥狀出現孰先孰後因人而異。首發癥狀震顫最多(60%～70%)，其次為步行障礙(12%)、肌強直(10%)和運動遲緩(10%)。癥狀常自一側上肢開始，逐漸波及同側下肢、對側上肢及下肢，呈“N”字型進展(65%～70%);25%～30%的病例可自一側下肢開始，兩側下肢同時開始極少見，不少病例疾病晚期癥狀仍存在左右差異。
但不論如何治療，慢性進展性病程、數年後多數患者需要幫助是其固有的臨床特點。根據PD的典型表現及對多巴藥物的正性反應，一般可以做出明確的診斷。但是，對於某些亞臨床癥狀或非典型病例在早期確難以認識，而早期確診、早期治療對後期生活質量有著重要影響，這也是目前臨床學界研究的重點。對於大部分患者和臨床醫師來說，很難肯定和判定PD的發病日期、首發癥狀，以及確定動作緩慢、震顫癥狀出現的時間。據國內李大年等的報告，推測PD的臨床前期癥狀可能有3～5年之久，為此，可將PD癥狀分為臨床前期癥狀和臨床期癥狀兩個階段。
1.臨床前期癥狀 最早提出臨床前期癥狀僅見於Fletcher(1973)等人的報告，但他們提出的這些癥狀至今尚未得到人們的重視。這些癥狀主要包括以下兩方面：
(1)感覺異常：事實上早在Parkinson《震顫麻痹》一書中就描述“部分PD病例在其運動癥狀出現之前可出現風濕樣疼痛”，同年Charcot也對2例PD患者作瞭同樣的描述。直到20世紀70年代，Fletcher和Snider等人才對PD的臨床前期癥狀及感覺障礙作瞭比較詳細的描述。到20世紀80年代，William等人結合電生理學對感覺障礙進行瞭分類，他報告的感覺癥狀主要表現為患肢關節處無緣由的麻木、刺痛、蟻行感和燒灼感，以腕、踝處為主，開始多為間歇性或遊走性，後期表現為固定性。常規神經系統查體無明顯客觀感覺異常，電生理檢查可見部分病例的體感誘發電位(SEP)，特別是下肢的潛伏期和傳導時間延長。到20世紀90年代初，我們對150例患者作瞭回顧性調查，結果是全部患者不同程度的在PD臨床癥狀出現前體驗過患肢感覺異常，而且這種異常可一直持續下去，但與運動障礙不成平行關系。電生理檢查主要是體感、皮質誘發電位有皮質延擱(centre delay)和傳導延遲及潛伏期延長。
(2)不寧肢與易疲憊：除主觀感覺異常外，約1/2患者在早期曾體驗過患肢難以描述的酸、脹、麻木或疼痛等不適感，而且這種不適感多在勞累後的休息時發生或明顯，經敲、捶打後可緩解，酷像不寧腿綜合征的表現。另則，部分患者的患肢易出現疲勞感，特別是上肢的腕關節、肩關節，下肢的踝關節和膝關節，當勞累後這些部位可出現難以發現的輕微震顫。對這些癥狀開始時服用一般鎮痛藥可有效，數月後則無作用。此時服用多巴藥物後可出現明顯療效。
2.臨床期癥狀 首發癥狀存在著明顯個體差異，有報告統計主觀感覺異常為85%、震顫為70.5%、肌僵直或動作緩慢為19.7%、失靈巧和(或)寫字障礙為12.6%、步態障礙為11.5%、肌痛痙攣和疼痛為8.2%、精神障礙如抑鬱和焦慮緊張等為4.4%、語言障礙為3.8%、全身乏力或肌無力為2.7%、流口水和面具臉各為1.6%。
(1)靜止性震顫(static tremor)：常為PD首發癥狀，少數患者尤其70歲以上發病者可不出現震顫。其機制是受累肌群與拮抗肌群規律性、交替性不協調活動所致。早期常表現在肢體遠端，始於一側，以上肢的手部震顫為多見，部分患者始於下肢的膝部。當伴有旋轉的成分參與時，可出現拇指、示指搓丸樣震顫。震顫頻率一般在4～8Hz，靜止時出現，大力動作時停止，緊張時加劇，睡眠時消失。經數年後累及到同側上下肢或對側，嚴重者可出現頭部、下頜、口唇、舌、咽喉部以及四肢震顫。令患者活動一側肢體如握拳或松拳，可引起另側肢體出現震顫，該試驗有助於發現早期輕微震顫。後期除靜止性震顫外，部分患者可合並動作性或姿勢性震顫。
(2)肌強直(rigidity)：肌強直是PD的主要癥狀之一，主要是由於主動肌和拮抗肌均衡性張力增高所致。如果在被動運動中始終存在，則被稱之為“鉛管樣強直或張力”，若同時伴有震顫時，被動運動時可感到有齒輪樣感覺，則稱之為“齒輪樣強直或張力”。肌強直最早發生在患側的腕、踝，特別是患者勞累後，輕緩的被動運動腕、踝關節時可感到齒輪樣肌張力增高。由於肌張力的增高，可給患者帶來一系列的異常癥狀，如瞬目、咀嚼、吞咽、行走等動作減少。
以下臨床試驗有助於發現輕微肌強直：①令患者運動對側肢體，被檢肢體肌強直可更明顯;②頭墜落試驗(head dropping test)：患者仰臥位，快速撤離頭下枕頭時頭常緩慢落下，而非迅速落下;③令患者把雙肘置於桌上，使前臂與桌面成垂直位，兩臂及腕部肌肉盡量放松，正常人此時腕關節與前臂約成90°屈曲，PD患者腕關節或多或少保持伸直，儼若豎立的路標，稱為“路標現象”。老年患者肌強直引起關節疼痛，是肌張力增高使關節血供受阻所致。
(3)運動遲緩(bradykinesia)：表現隨意動作減少，包括始動困難和運動遲緩，因肌張力增高、姿勢反射障礙出現一系列特征性運動障礙癥狀，如起床、翻身、步行和變換方向時運動遲緩，面部表情肌活動減少，常雙眼凝視，瞬目減少，呈面具臉(maskedface)，手指精細動作如扣紐扣、系鞋帶等困難，書寫時字愈寫愈小，為寫字過小征(micrographia)等。
PD患者的運動緩慢或不能是致殘的主要原因。過去認為PD的運動不能是由於肌強直所致，事實上兩者並無因果關系。現已初步證明，PD的運動減少和不能是一個很復雜的癥狀，它主要和皮質下錐體外系的驅動裝置功能或錐體外系下行運動激活裝置障礙有關。因為對運動不能的患者進行手術治療後，肌強直癥狀明顯改善，但其運動頻度並非像服用多巴藥物後成一致性改善。
(4)姿勢步態異常：姿勢反射障礙是帶給PD患者生活困難的主要癥狀，它僅次於運動減少或運動不能。患者四肢、軀幹和頸部肌強直呈特殊屈曲體姿，頭部前傾，軀幹俯屈，上肢肘關節屈曲，腕關節伸直，前臂內收，指間關節伸直，拇指對掌;下肢髖關節與膝關節均略呈彎曲，早期下肢拖曳，逐漸變為小步態，起步困難，起步後前沖，愈走愈快，不能及時停步或轉彎，稱之為“慌張步態”(festination)，行走時上肢擺動減少或消失;轉彎時因軀幹僵硬，軀幹與頭部聯帶小步轉彎，與姿勢平衡障礙導致重心不穩有關。患者害怕跌倒，遇小障礙物也要停步不前。隨疾病進展姿勢障礙加重，晚期自坐位、臥位起立困難。目前對PD患者這種固有的姿勢反射障礙的機制尚無明確解釋，有人認為該癥狀主要與蒼白球經丘腦至皮質的傳出環路損害有關。
(5)其他癥狀：
①反復輕敲患者眉弓上緣可誘發眨眼不止(Myerson征)，正常人反應不持續;可有眼瞼陣攣(閉合眼瞼輕度顫動)或眼瞼痙攣(眼瞼不自主閉合)。
②口、咽、腭肌運動障礙，使講話緩慢，語音低沉單調，流涎等，嚴重時吞咽困難。
③常見皮脂腺、汗腺分泌亢進引起脂顏(oily face)、多汗，消化道蠕動障礙引起頑固性便秘，交感神經功能障礙導致直立性低血壓等，括約肌功能不受累。
④精神癥狀以抑鬱多見，可出現焦慮、激動，部分患者晚期出現輕度認知功能減退、視幻覺，通常不嚴重。
3.PD的臨床分類與分型 王新德執筆，1984年10月全國錐體外系會議制定。
(1)原發性(特發性帕金森病，即震顫麻痹)：
①按病程分型：
A.良性型：病程較長，平均可達12年運動癥狀波動和精神癥狀出現較遲。
B.惡性型：病程較短，平均可達4年。運動癥狀波動和精神癥狀出現較早。
②按癥狀分型：
A.震顫型。
B.少動和強直型。
C.震顫少動和強直型伴癡呆型。
D.震顫少動和強直型不伴癡呆型。
③按遺傳分型：
A.傢族性帕金森病。
B.少年型帕金森病。
(2)繼發性(帕金森綜合征、癥狀性帕金森綜合征)：
①感染性(包括慢性病毒感染)腦炎後帕金森綜合征(嗜睡性腦炎、其他腦炎等)。
②中毒性(一氧化碳、錳、二硫化碳、氫化物、甲醇等)。
③藥物性(抗精神病藥物如吩噻嗪類、丁酰苯類、蘿芙木生物堿及α-甲基多巴等)。
④腦血管病變。
⑤腦腫瘤(特別是腦部中線腫瘤)。
⑥腦外傷。
⑦中腦空洞。
⑧代謝性(甲狀腺功能減退、基底節鈣化、慢性肝腦變性等)。
(3)癥狀性帕金森綜合征(異質性系統變性)：
①進行性核上性麻痹。
②紋狀體黑質變性。
③皮質齒狀核黑質變性。
④橄欖腦橋小腦萎縮。
⑤Shy-Drager位置性低血壓綜合征。
⑥癡呆[關島帕金森-癡呆-肌萎縮性側索硬化綜合征，Jacob-Creutfeldt病(皮質紋狀體脊髓變性)，Alzheimer及Pick病，正常顱壓腦積水]。
⑦遺傳性疾病(肝豆狀核變性、Hallerrorden-Spatz病、Huntington病、脊髓小腦黑質變性等)。
診斷
1.診斷依據
(1)中老年發病，緩慢進行性病程。
(2)四項主征(靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態障礙)中至少具備2項，前兩項至少具備其中之一，癥狀不對稱。
(3)左旋多巴治療有效，左旋多巴試驗或阿樸嗎啡試驗陽性支持原發性PD診斷。
(4)患者無眼外肌麻痹、小腦體征、體位性低血壓、錐體系損害和肌萎縮等。PD臨床診斷與屍檢病理證實符合率為75%～80%。
2.國內外常用的診斷與鑒別診斷標準
(1)原發性帕金森病(IPD)的診斷：王新德執筆1984年10月全國錐體外系會議制定的標準如下：
①至少要具備下列4個典型的癥狀和體征(靜止性震顫、少動、僵直、位置反射障礙)中的2個。
②是否存在不支持診斷IPD的不典型癥狀和體征，如錐體束征、失用性步態障礙、小腦癥狀、意向性震顫、凝視麻痹、嚴重的自主神經功能障礙、明顯的癡呆伴有輕度錐體外系癥狀。
③腦脊液中高香草酸減少，對確診早期帕金森病(PD)和特發性震顫(ET)、藥物性帕金森綜合征與PD是有幫助的。
一般而言，ET有時與早期IPD很難鑒別，ET多表現為手和頭部位置性和動作性震顫而無肌張力增高和少動。
(2)繼發性帕金森綜合征(SPDS)的診斷：
①藥物性PS(MPS)：藥物性PS與IPD在臨床上很難區別，重要的是依靠是否病史上有無服用抗精神病藥物史。另外，藥物性PS的癥狀兩側對稱，有時可伴有多動癥側會先出現癥狀。若臨床鑒別困難時，可暫停應用抗精神病藥物，假若是藥物性，一般在數周至6個月PS癥狀即可消失。
②血管性PS(VPS)：該征的特點為多無震顫，常伴有局灶性神經系統體征(如錐體束征、假性球麻痹、情緒不穩等)，病程多呈階梯樣進展，L-多巴制劑治療一般無效。
(3)癥狀性帕金森病綜合征(異質性系統變性)的診斷：
①進行性核上性變性：有時與帕金森病很難鑒別。進行性核上性麻痹的臨床特點主要為動作減少，頸部強直並稍後仰及假性延髓麻痹和向上凝視麻痹。
②橄欖腦橋小腦萎縮：原發性帕金森病應與本病進行鑒別。橄欖腦橋小腦變性臨床也可表現為少動、強直、甚至靜止性震顫。但多同時有共濟失調等小腦癥狀。CT檢查亦可見特征性的改變。血谷氨酸脫羧酶活力減低。
③紋狀體黑質變性：本病與原發性帕金森病很想象，臨床上很難鑒別，主要依靠病理診斷。若臨床上L-多巴治療無效時，應考慮紋狀體黑質變性可能。
④Shy-Drager位置性低血壓綜合征：臨床表現為位置性低血壓、大小便失禁、無汗、肢體遠端小肌肉萎縮等。有時也可伴有帕金森病綜合征。若臨床發現患者有帕金森病綜合征和輕度自主神經障礙癥狀，就需要與原發性帕金森病鑒別。
⑤癡呆：癡呆伴有帕金森綜合征不罕見。A.Alzheimer病：晚期Alzheimer病除癡呆外，尚有錐體外系癥狀，如少動、強直和口面多動。另外由於帕金森病甚至早期也可伴有癡呆，因此需依靠隨訪對兩者進行鑒別;B.正常顱壓腦積水：本病表現為步態障礙、尿失禁和癡呆。有時也可出現帕金森病的癥狀，如少動、強直、和靜止性震顫等。CT檢查對鑒別有幫助。放射性核素腦池造影對診斷正常顱壓腦積水也有重要意義。
⑥遺傳變性疾病：
A.蒼白球-黑質色素變性病(Hallervorden-Spatz disease)。
B.Huntinton舞蹈病。
C.Lubag(X-連肌張力失常-PDS)。
D.線粒體細胞病伴紋狀體壞死。
E.神經棘紅細胞增多癥(β-脂蛋白缺乏癥)。
F.肝豆狀核變性(Wilson病)。
原發性PD在這些臨床類型中占總數75%～80%;繼發性(或癥狀性)PD相對少見;遺傳變性病與帕金森疊加綜合征占10%～15%。
對大多數已有明顯的動作緩慢、減少、肌強直、震顫的中老年患者均會被考慮到IPD，而對那些早期或癥狀不典型的病例有時確會被誤診。為此，Takahashi等(1992)和Calne等(1992)提出原發性帕金森病(IPD)早期診斷的必要條件和刪除條件的初步標準(表1、2)。
一、帕金森病食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1、棗仁龍眼湯：龍眼肉、炒棗仁各15克。將龍眼肉、炒棗仁加入水煎成汁，再加適量白蜜即成。每日2次，早、晚服用。對久患帕金森氏病、氣血虧虛者有補益作用。
2、沙棘菊花飲：沙棘50克，菊花10克。將沙棘、菊花洗凈後共同煎湯，每日2次，可早、晚服用一次，也可代茶飲。適用於帕金森氏病合並高脂血癥。
3、陳皮砂仁酸棗粥：陳皮5克，砂仁10克，酸棗15克，粳米適量。將砂仁先煮成湯，再放入粳米，酸棗煮成粥後，再放入陳皮，稍混後即可食用。每日2次，早、晚服食。具有鎮靜作用。
4、天麻燉鵪鶉
材 料：鵪鶉一隻，天麻15克。
制作方法：鵪鶉去毛及內臟，將天麻填入其肚內，用線捆住，用水燉熟，加食鹽、味精。
食用方法：去天麻，吃肉喝湯，隔日一次。
5、天麻燉豬腦
材 料：天麻10克，豬腦花100克。
制作方法：將上述材料放入沙鍋內，加水適量，以文火燉一小時左右。
服用方法：調味後喝湯食豬腦花，每日服用一次，或隔日服用一次。
6、枸杞蒸羊腦
材 料：枸杞子50克，羊腦花一具
制作方法：將上述材料放入容器，加水適量，加薑末、蔥節、料酒、食鹽、隔水蒸熟後即可食用。
服用方法：每日分兩次吃。
7、天麻魚頭湯
材 料：天麻15克，川芎10克，鮮鯉魚頭1個。
制作方法：將天麻、川芎泡軟後切薄片放入魚頭中，置盤內，加蔥薑，再加適量清水上籠約30分鐘。
食用方法：食魚肉喝湯，隔日一次。
8、枸杞血藤飲
材 料：枸杞子20克，雞血藤15克，紅花5克。
制作方法：取上述材料，加水500毫升，煎至300毫升，將藥液倒入碗中，放黃酒30克。
服用方法：早晚分兩次飲服，每日一劑。
9、核桃黃酒泥
材 料：核桃仁15個，白糖50克。
制作方法：將上述材料放在砂罐或瓷碗中，用搟面杖搗成泥狀，再放入鍋中，加黃酒50毫升，用小火煎煮10分鐘。
服用方法：每日食用兩次。
二、帕金森病吃哪些對身體好?
(1) 普食：和正常人的飲食基本相同，適用於咀嚼能力尚好的帕金森病病人。
(2) 軟食：適用於咀嚼能力和消化能力減低的病人，可采用易消化(消化食品)、易咀嚼、細軟、無刺激 的食品。
(3) 半流質軟食：適用於咀嚼、吞咽功能受一定限制的病人，可選用面片、稀酸、豆腐腦、 蛋羹、雞蛋湯等。
(4) 流質：適用於晚期病人，咀嚼、吞咽功能明顯障礙者。如能由口腔進食者要盡量由口腔 進食，緩慢以湯匙或奶瓶喂食，防止嗆咳。嚴重病人 必要時給予鼻飼。一般選用牛奶、豆漿 、米汁、麥乳精、藕粉、肉湯、菜汁等作為鼻飼飲食。
(5) 此外，帕金森病患者便秘是很常見的。飲食中給予適量的新鮮蔬菜(蔬菜食品)、水果(水果食品)和蜂蜜(蜂蜜食品)很為必要， 既能緩解便秘(便秘食品)，又能補充維生素(維生素食品)類。要避免刺激性食物及煙酒等。
(6)多吃谷類和蔬菜瓜果。從谷類中主要能得到碳水化合物、蛋白質、膳食纖維和維生素B 等營養，並能獲取身體所需的能量。碳水化合物通常不影響左旋多巴的藥效。
三、帕金森病最好不要吃哪些食物?
1、限制蛋白質(蛋白質食品)。帕金森氏病患者的熱能攝入以維持正常體重為宜。過度消瘦與肥胖均不利於治療。服用多巴胺治療者宜限制蛋白質攝入量。因為蛋白質可影響多巴胺的治療效果。蛋白質攝入量限制在每日每公斤體重0.8克以下，全日總量約40克～50克。在限制范圍內多選用乳、蛋、肉、豆制品等優質蛋白質。
2、禁煙酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。
3、不吃肥肉、葷油和動物內臟，有助於防止由於飽和脂肪和膽固醇攝入過多給身體帶來的不良影響。飲食中過高的脂肪也會延遲左旋多巴藥物的吸收，影響藥效。
一、預後
PD是慢性進展性疾病，目前無根治方法，多數患者發病數年仍能繼續工作，也可迅速發展致殘。疾病晚期可因嚴重肌強直和全身僵硬，終至臥床不起。死因常為肺炎、骨折等並發癥。
二、認清帕金森病的五大誤區：
誤區之一：吸煙能防治帕金森
吸煙有害健康(健康食品)，婦孺皆知，但社會上曾流傳“吸煙可以防治帕金森病”之說。事實上，這種民間說法並非完全空穴來風，現在的研究表明煙草中的主要成分尼古丁以及4-苯吡啶和肼可以抑制導致帕金森病的某些神經毒素的毒性作用，促進其降解，提高腦內神經營養因子的水平，從而保護腦內多巴胺能神經元。但這決不意味著吸煙就對帕金森病有百利而無一害，因為同時的大量調查研究顯示，除瞭可以導致肺癌、肺氣腫等疾病的發病率增高外，吸煙對於已經確診的帕金森病患者並無明顯的保護作用，並且長期大量的吸煙可導致腦動脈硬化，反而會增加罹患帕金森病乃至老年性癡呆等其他嚴重疾病的機會;此外，在日常生活中，許多人都有飲綠茶和喝咖啡的習慣，調查顯示長期飲用綠茶和咖啡可以降低帕金森病的發病率。目前的研究發現綠茶中的主要成分茶多酚和咖啡的主要成分咖啡因可以增加腦內多巴胺的含量、抑制神經毒素的作用，從而對多巴胺能神經元具有保護作用，所以長期飲用的人不易患上帕金森病。因此，保持良好的生活方式對於帕金森病的預防是大有裨益的。
誤區之二：保健(保健食品)品當成“靈丹妙藥”
常常有患者會被一些醫療廣告所誘導，誤以為帕金森病用某些偏方可以根治而貿然相信服用，既耽誤瞭病情，又加重瞭經濟負擔，往往得不償失。目前很多人深信註射神經節苷脂對治療帕金森有效果，但事實是否如此?有些動物試驗表示，神經節苷脂可以協助旁支神經萌芽，從而幫助康復。於是出現瞭神經節苷脂對腦缺血有保護作用的說法。但人身上的臨床試驗結果其實並不支持這種想法。截至目前尚無正式的科學報告出來，它作為治療帕金森病的藥物也還沒有通過臨床驗證!直至今年，已經公開發表瞭的12個隨機對照試驗，參加人數達2265人。大部分試驗質素欠佳，影響可靠程度。缺點包括隨機分組方法含糊、沒有治療意向分析、統計數字交待不清楚等等。
除瞭腦梗塞之外，也有人用神經節苷脂來醫脊髓創傷和腦創傷。同樣地，這種治療法目前也缺乏科學證據支持。脊髓創傷方面，最初試驗表示可能有用，但當時是和皮質激素並用，因此療效難以確定。之後進行單獨使用神經節苷脂的試驗已完成一段時期，詳細結果卻遲遲未見正式發表。但據研究者所透露，在用藥六月後，試驗組和對照組似乎無分別。至於用來治療腦創傷，更至今仍無嚴格的科學試驗。
誤區之三：輕信“這刀那刀”能根治
帕金森病的治療通常不是一種方法所能解決的，大多數患者一般以藥物治療為主，配合康復治療和中醫藥治療;符合手術指征的難治性帕金森病患者還需進行外科治療，但手術後仍然要服藥和輔以其他治療。
在我國的一些醫院，曾經引進各種設備如“γ刀”、“細胞刀”等來治療帕金森病，經過一段時間的臨床效果觀察，發現這些治療手段的效果並不如想象的那麼理想，有的隻能改善部分癥狀，有的甚至會引起患者失明等嚴重的副作用。據專傢介紹，目前歐美等發達國傢已經基本放棄瞭這些治療方法。
據介紹，目前對帕金森病治療，公認的是以左旋多巴特別是復方左旋多巴為“金標準”的藥物治療，另外就是被譽為近年來帕金森病外科治療中的重大突破，目前已被醫學界公認為帕金森病的有效治療方案的“腦深部電極刺激術”(即俗稱“腦起搏器”)。而國外近年來研發出“經顱磁刺激”新型治療方法，則可以說是填補瞭帕金森疾病物理療法的空白。
誤區之四：誤當頸病腰病治
剛剛發病的帕金森病患者往往會感覺肢體無力，肢端發硬發僵不靈活，有時還會有酸困疼痛的感覺，病人往往以為是頸椎或腰椎出瞭問題，到骨科拍片、做CT檢查;醫生對疾病早期單側肢體出現癥狀的患者也易誤診其為頸椎、腰椎疾病，甚至有些腿部起病的帕金森病患者還被誤做瞭椎間盤手術。其實兩種病的疼痛感覺是完全不一樣的，必要時請神經內、外科會診，盡量避免誤診。
誤區之五：寄望“腦移植手術”
目前有些醫院打出所謂的“腦移植手術”招牌，其實質隻是用胚胎腦細胞懸液采用定向手術進行註射，通過局部小毀損來減輕癥狀，而一旦占位效應解除，癥狀又會重新出現。還有幹細胞腦移植術，也還在實驗階段，雖有細胞成活，也還不能取代原細胞發揮作用。2003年美國FDA批準一項實驗計劃，該方法是向腦內註射一種能產生多巴胺的轉基因病毒，是一種新思路，尚在臨床實驗中。由此可見，尋找一種能徹底根治帕金森病的方法還有待人類進一步探索。
預防：迄今，帕金森病確切病因尚不十分清楚，因此，預防措施缺乏精確的針對性。但許多研究已證實，本文上述諸多危險因素與中腦黑質多巴胺神經元變性、壞死存在著一定的因果關系，若能針對危險因素采取相應的預防措施，對預防帕金森病的發病和延緩病程進展肯定是有益的。
一級預防(無病防病)
1、對有帕金森病傢族史及有關基因攜帶者，有毒化學物品接觸者，均應視為高危人群，須密切監護隨訪，定期體檢，並加強健康教育，重視自我防護。
2、加大工農業生產環境保護的力度，減少有害氣體、污水、污物的排放，對有害作業人員應加強勞動防護。
3、改善廣大農村及城鎮的飲水設施，保護水資源，減少河水、庫水、塘水及井水的污染，保證廣大人民群眾能喝上安全衛生的飲用水。
4、老年人慎用吩噻嗪類、利血平類及丁酰苯類藥物。
5、重視老年病(高血壓、高血脂、高血糖、腦動脈硬化等)的防治，增強體質，延緩衰老，防止動脈粥樣硬化，對預防帕金森病均能起到一定的積極作用。
二級預防(早發現、早診斷、早治療)
1、早期診斷。帕金森病的亞臨床期長，若能即早開展臨床前期診斷技術，如嗅覺機能障礙、PET掃描、線粒體DNA、多巴胺抗體、腦脊液化學、電生理等檢查，將亞臨床期帕金森病盡早發現，采用神經保護劑(如維生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽過氧化物酶、神經營養因子、塞利吉林)治療，可能會延緩整個臨床期的過程。
2、帕金森病早期，雖然黑質和紋狀體神經細胞減少，但多巴胺分泌卻代償性增加，此時腦內多巴胺含量並未明顯減少，稱代償期，一般不主張用藥物治療，可采用理療、醫療體育、太極拳、水療、按摩、氣功、針灸等治療，以維持日常一般工作和生活，盡量推遲抗震顫麻痹藥物應用的時間。但也有人主張早期應用小劑量左旋多巴以減少並發癥，這要因人而異，擇優選用。 3、帕金森病失代償期應使用藥物治療。
三級預防(延緩病情發展、防止病殘、改善生活質量)
1、積極進行非藥物如理療、體療、針灸、按摩等及中西醫藥物或手術等綜合治療，以延緩病情發展。
2、重視心理疏導安撫和精神關愛，保證充足睡眠，避免情緒緊張激動，以減少肌震顫加重的誘發因素。
3、積極鼓勵患者主動運動，如吃飯、穿衣、洗漱等。有語言障礙者，可對著鏡子努力大聲地練習發音。加強關節、肌力活動及勞作訓練，盡可能保持肢體運動功能，註意防止摔跤及肢體畸形殘廢。
4、長期臥床者，應加強生活護理，註意清潔衛生，勤翻身拍背，防止墜積性肺炎及褥瘡感染等並發癥，帕金森病大部分死於肺部或其他系統如泌尿系統等的感染。註意飲食營養，必要時給予鼻飼，保持大小便通暢。以不斷增強體質，提高免疫功能，降低死亡率。
保健品查詢帕金森中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢帕金森西醫治療方法1.PD早期治療 PD早期黑質-紋狀體系統存留的DA神經元可代償地增加DA合成，推薦采用理療(按摩、水療)和體育療法(關節活動、步行、平衡及語言鍛煉、面部表情肌操練)等，爭取患者傢屬配合，鼓勵患者多主動運動，盡量推遲藥物治療時間。若疾病影響患者日常生活和工作，需藥物治療。
2.藥物治療 PD目前仍以藥物治療為主，恢復紋狀體DA與Ach遞質系統平衡，應用抗膽堿能和改善DA遞質功能藥物，改善癥狀，不能阻止病情發展。
用藥原則：①從小劑量開始，緩慢遞增，盡量用較小劑量取得滿意療效;②治療方案個體化，根據患者年齡、癥狀類型和程度、就業情況、藥物價格和經濟承受能力等選擇藥物;③不應盲目加用藥物，不宜突然停藥，需終生服用;④PD藥物治療復雜，近年來推出的輔助藥物DR激動藥、MAO-B抑制劑、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)等，與復方多巴合用可增強療效、減輕癥狀波動、降低復方多巴劑量，單獨使用療效不理想，應權衡利弊，適當選擇聯合用藥。
(1)抗膽堿能藥：對震顫和強直有效，對運動遲緩療效較差，適於震顫明顯年齡較輕患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;開馬君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐漸增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、環戊丙醇(cycrimine)、安克痙(akineton)等，作用與安坦相似。副作用包括口幹、視物模糊、便秘和排尿困難，嚴重者有幻覺、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影響記憶功能，老年患者慎用。
(2)金剛烷胺(amantadine)：促進DA在神經末梢釋放，阻止再攝取，並有抗膽堿能作用，是谷氨酸拮抗藥，可能有神經保護作用，可輕度改善少動、強直和震顫等，早期可單獨或與安坦合用。起始劑量50mg，2～3次/d，1周後增至100mg，2～3次/d，一般不超過300mg/d，老年人不超過200mg/d。藥效可維持數月至1年。副作用較少，如不安、意識模糊、下肢網狀青斑、踝部水腫和心律失常等，腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍和肝病患者慎用，哺乳期婦女禁用。也可用其衍生物鹽酸美金剛烷(memantine hydrochloride)。
(3)左旋多巴(L-dopa)及復方左旋多巴：L-dopa是治療PD有效藥物或金指標。作為DA前體可透過血腦屏障，被腦DA能神經元攝取後脫羧變為DA，改善癥狀，對運動減少有特殊療效。由於95%以上的L-dopa在外周脫羧成為DA，僅約1%通過BBB進入腦內，為減少外周副作用，增強療效，多用L-dopa與外周多巴脫羧酶抑制劑(DCI)按4∶1制成的復方制劑(復方L-dopa)，用量較L-dopa減少3/4。
復方L-dopa劑型：包括標準片、控釋片、水溶片等。標準片如美多巴(madopar)和帕金寧(sinemet)：①Madopar由L-dopa與芐絲肼按4∶1組成，美多巴250為L-dopa 200mg+芐絲肼50mg，美多巴125為L-dopa100mg+芐絲肼25mg;國產多巴絲肼膠囊成分與美多巴相同;②帕金寧(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa與卡別多巴按4∶1組成。
控釋劑包括兩種：①息寧控釋片(sinemet CR)：L-dopa 200mg+卡別多巴50mg，制劑中加用單層分子基質結構，藥物不斷溶釋，達到緩釋效果，口服後120～150min達到血漿峰值濃度;片中間有刻痕，可分為半片服用，保持緩釋特性;②美多巴液體動力平衡系統(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg+芐絲肼25mg及特殊賦形劑組成，膠囊溶解時藥物基質表面形成水化層，通過彌散作用逐漸釋放。
水溶片有彌散型美多巴(madopar dispersible)，劑量為125mg，由L-dopa 100mg+芐絲肼25mg組成。其特點易在水中溶解，便於口服，吸收迅速，很快達到治療閾值濃度，使處於“關閉”狀態的PD患者在短時間內(10min左右)迅速改善癥狀，且作用維持時間與標準片基本相同。該劑型適用於有吞咽障礙或置鼻飼管、清晨運動不能、“開”期延遲、下午“關”期延長、劑末肌張力障礙的PD患者。
用藥時機：何時開始復方L-dopa治療尚有爭議，長期用藥會產生療效減退、癥狀波動及運動障礙等並發癥。一般應根據患者年齡、工作性質、疾病類型等決定用藥。年輕患者可適當推遲使用，早期盡量用其他抗PD藥，患者因職業要求不得不用L-dopa時應與其他藥物合用，減少復方L-dopa劑量。年老患者可早期選用L-dopa，因發生運動並發癥機會相對較少，對合並用藥耐受性差。
用藥方法：從小劑量開始，根據病情逐漸增量，用最低有效量維持。①標準片：復方L-dopa開始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根據需要逐漸增至125mg，3～4次/d;最大劑量不超過250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐後2h)用藥療效好;②控釋片：優點是減少服藥次數，有效血藥濃度穩定，作用時間長，可控制癥狀波動;缺點是生物利用度較低，起效緩慢，標準片轉換成為控釋片時每天劑量應相應增加並提前服用;適於伴癥狀波動或早期輕癥患者;③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用維持時間與標準片相同，適於吞咽障礙、清晨運動不能、“開關”現象和劑末肌張力障礙患者。
副作用：周圍性副作用常見惡心、嘔吐、低血壓和心律失常(偶見)等，用藥後可逐漸適應，餐後服藥、加用嗎叮啉可減輕消化道癥狀。中樞性副作用包括癥狀波動、運動障礙和精神癥狀等，癥狀波動和運動障礙是常見的遠期並發癥，多在用藥4～5年後出現。閉角型青光眼、精神病患者禁用。
(4)DA受體激動藥：DA包括五種類型受體，D1R和D2R亞型與PD治療關系密切。DR激動藥共同作用特點是：①直接刺激紋狀體突觸後DR，不依賴於DDC將L-dopa轉化為DA發揮效應;②血漿半衰期(較復方多巴)長;③可能對黑質DA能神經元有保護作用。早期DR激動藥與復方多巴合用，不僅能提高療效，減少復方多巴用量，且可減少或避免癥狀波動或運動障礙發生。
適應證：PD後期患者用復方多巴治療產生癥狀波動或運動障礙，加用DR激動藥可減輕或消除癥狀，減少復方多巴用量。疾病後期因黑質紋狀體DA能系統缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脫羧轉化為DA，用復方多巴完全無效，用DR激動藥可能有效。單用DA受體激動藥療效不佳，一般主張與復方L-dopa合用，發病年齡輕的早期患者可單獨應用。應從小劑量開始，漸增量至獲得滿意療效而不出現副作用。副作用與復方L-dopa相似，癥狀波動和運動障礙發生率低，體位性低血壓和精神癥狀發生率較高。
常用制劑：主要是溴隱亭、培高利特。①溴隱亭(bromocriptine)：激活D2受體，開始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治療劑量7.5～15mg/d，分3次服;副作用與左旋多巴類似，錯覺和幻覺常見，精神病史患者禁用，相對禁忌證包括近期心肌梗死、嚴重周圍血管病和活動性消化性潰瘍等;②培高利特(pergolide)：激活D1和D2兩類受體，開始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效劑量0.375～1.5mg/d，最大不超過2.0mg/d，1～3h達血漿峰值濃度，半衰期較長(平均30h)，較溴隱亭抗PD作用稍強，作用時間亦長，溴隱亭治療無效時改用培高利特可能有效;③泰舒達緩釋片(trastal SR)：化學成分為吡貝地爾，是選擇性D2/D3多巴胺受體激動藥，劑量為150～250mg/d，對中腦-皮質和邊緣葉通路D3R有激動效應，改善震顫作用明顯，對強直和少動也有作用;④麥角乙脲(lisuride)：具有較強選擇性D2R激動作用，對D1R作用很弱，從小劑量開始，0.05～0.1mg/d，逐漸增量，平均有效劑量為2.4～4.8mg/d;按作用-劑量比，作用較溴隱亭強10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用時間短，為水溶性，可靜脈或皮下輸註泵應用，用於復方多巴治療出現明顯“開-關”現象;⑤阿樸嗎啡(apomorphine)：D1和D2R激動藥，可顯著減少“關期”狀態，對癥狀波動，尤其“開-關”現象和肌張力障礙有明顯療效，采取筆式註射法給藥後5～15min起效，有效作用時間60min，每次給藥0.5～2mg，每天可用多次，便攜式微泵皮下持續灌註法可使患者每天保持良好運動功能;也可經鼻腔給藥，但長期用藥可刺激鼻黏膜;⑥卡麥角林(cabaser)：是所有DR激動藥中半衰期最長(70h)，作用時間最長，適於PD後期長期應用復方多巴產生癥狀波動和運動障礙患者，有效劑量2～10mg/d，平均4mg/d，隻需1次/d，較方便;⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐漸加量至0.5～1.0mg，3次/d)和羅吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐漸加量至2～4mg，3次/d)，均非麥角衍生物，無麥角副作用，用於早期或進展期PD，癥狀波動和運動障礙發生率低，常見意識模糊、幻覺及直立性低血壓。
(5)單胺氧化酶B(MAO-B)抑制劑：抑制神經元內DA分解，增加腦內DA含量。合用復方L-dopa有協同作用，減少L-dopa約1/4用量，延緩開關現象，有神經保護作用。常用思吉寧(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口幹、胃納少和體位性低血壓等，胃潰瘍患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制劑，目前臨床應用報道不多。
有學者主張此類藥與維生素E合用，稱DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作為神經保護劑用於早期輕癥患者，可能延緩疾病進展。維生素E是天然自由基清除劑，有抗氧化作用，PD早期尤其未經治療患者用維生素E與丙炔苯丙胺可能減緩黑質細胞變性、延緩疾病進展。近年國外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，漸加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同時服用維生素E 2000U，1次/d。但目前對此方案仍有爭議，須繼續觀察評價。
(6)兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑：抑制L-dopa外周代謝，維持L-dopa穩定血漿濃度，加速通過BBB，阻止腦膠質細胞內DA降解，增加腦內DA含量。與美多巴或息寧合用增強後者療效，減少癥狀波動反應，單獨使用無效。副作用可有腹瀉、頭痛、多汗、口幹、轉氨酶升高、腹痛、尿色變淺等，用藥期間須監測肝功能。
常用制劑：①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹瀉、意識模糊、運動障礙和轉氨酶升高等，應註意肝臟毒副作用;具有周圍和中樞COMT抑制作用，臨床試驗顯示，應用復方多巴療效減退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，療程6個月，有效率98.5%，無明顯毒副作用，可與復方多巴和MAO-B抑制劑合用;②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周圍COMT抑制劑，100～200mg口服，5次/d為宜，與托可朋不同的是迄今無嚴重肝功能損害報道。
(7)興奮性氨基酸(EAA)受體拮抗藥及釋放抑制劑：EAA可損害黑質細胞，抑制劑有神經保護作用，可增強L-dopa作用。但目前尚無臨床有效治療的報道。
(8)鐵螯合劑：PD患者黑質Fe2 濃度明顯增加，鐵蛋白含量顯著減少。給予鐵螯合劑可降低Fe2 濃度，減少氧化反應。目前常用21-氨基類固醇(21-aminosteroide)，可通過血腦屏障與Fe2 結合，抑制脂質過氧化，對黑質細胞有保護效應。
(9)神經營養因子(neurotrophic factors)：對神經元發育、分化及存活起重要作用，選擇性作用於DA能神經元的神經營養因子有助於PD防治。神經營養因子包括酸性及堿性成纖維細胞生長因子(aFGF、bFGF)、上皮生長因子(EGF)、睫狀神經營養因子(CNTF)、腦源性神經營養因子(BDNF)、膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin對中腦DA能神經元特異性強。
(10)中藥或針灸對PD治療有一定的輔佐作用，需與西藥合用，單用療效不理想。
3.外科治療 立體定向手術治療PD始於20世紀40年代，近年來隨著微電極引導定向技術的發展，利用微電極記錄和分析細胞放電特征，可精確定位引起震顫和肌強直的神經元，達到細胞功能定位，可顯著提高手術療效和安全性。手術可糾正基底節過高的抑制性輸出，適應證為藥物治療失效、不能耐受或出現運動障礙(異動癥)的患者，年齡較輕，癥狀以震顫、強直為主且偏於一側者效果較好，術後仍需用藥物治療。
(1)蒼白球毀損術(pallidotomy)：近年來隨著微電極引導定向技術的發展，使定位精確度達到0.1mm，進入到細胞水平，達到準確功能定位，確定電極與蒼白球各結構及相鄰視束和內囊的關系，有助於尋找引起震顫和肌張力增高的神經元。用此法確定靶點，手術效果較好，改善PD運動癥狀，尤其運動遲緩，很少產生視覺受損等並發癥。
(2)丘腦毀損術：是用立體定向手術破壞一側丘腦腹外側核、豆狀襻及丘腦底核，對PD的震顫療效較好，最佳適應證是單側嚴重震顫。單側丘腦毀損術並發癥較少，雙側毀損術可引起言語障礙、吞咽困難及精神障礙等並發癥，不主張采用。
(3)深部腦刺激療法(deep brain stimulation，DBS)：是將高頻微電極刺激裝置植入PD患者手術靶點，高頻電刺激產生的電壓和頻率高於病變神經元產生的電壓和頻率，從而起到抑制作用。DBS優點是定位準確、損傷范圍小、並發癥少、安全性高和療效持久等，缺點是費用昂貴。美國FDA已批準臨床應用DBS治療PD。
(4)立體定向放射治療(γ-刀，X-刀)：利用立體定向原理，用計算機精確計算靶點，一次大劑量窄束高能射線精確地聚焦破壞靶點，靶點外正常組織受劑量極小。射線包括60鈷(60CO)產生的γ-射線(γ-刀)及直線加速器產生的X射線(X-刀)。適應證與立體定向毀損術相同，但療效不如後者，副作用較多，目前不推薦使用。
4.細胞移植及基因治療 細胞移植是將自體腎上腺髓質或異體胚胎中腦黑質細胞移植到患者紋狀體，糾正DA遞質缺乏，改善PD運動癥狀。酪氨酸羥化酶(TH)和神經營養因子基因治療正在探索中，是有前景的新療法。將外源TH基因通過exvivo或invivo途徑導入動物或患者腦內，導入的基因經轉錄、翻譯合成TH，促使形成DA。目前存在供體來源困難、遠期療效不肯定及免疫排斥等問題。
5.康復治療 對患者進行語言、進食、行走及各種日常生活訓練和指導，對改善生活質量十分重要。晚期臥床者應加強護理，減少並發癥發生。康復包括語音語調訓練，面肌鍛煉，手部、四肢及軀幹鍛煉，松弛呼吸肌鍛煉，步態及平衡鍛煉，姿勢恢復鍛煉等。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼帕金森的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查
1.血清腎素活力降低、酪氨酸含量減少;黑質和紋狀體內NE、5-HT含量減少，谷氨酸脫羧酶(GAD)活性較對照組降低50%。
2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代謝產物HVA含量明顯減少。
3.生化檢測 放免法檢測CSF生長抑素含量降低。尿中DA及其代謝產物3-甲氧酪胺、5-HT和腎上腺素、NE也減少。
影像學檢查
1.CT、MRI影像表現 由於帕金森病是一種中樞神經系統退性變疾病，病理變化主要在黑質、紋狀體、蒼白球、尾狀核以及大腦皮質等處，所以，CT影像表現，除具有普遍性腦萎縮外，有時可見基底節鈣化。MRI除能顯示腦室擴大等腦萎縮表現外，T2加權像在基底節區和腦白質內常有多發高信號斑點存在。
2.SPECT影像表現
(1)通過多巴胺受體(DAR)的功能影像：多巴胺受體廣泛分佈於中樞神經系統中多巴胺能通路上，其中主要是黑質、紋狀體系統，DAR(DL)分佈於紋狀體非膽堿能中間神經元的胞體;DAR(D2)位於黑質、紋狀體多巴胺能神經元胞體。
SPECT是將放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特異性D2受體標記物，靜脈註入人體後，通過在基底節區域的放射活性與額葉、枕葉或小腦放射活性的比值，反映DAR受體數目和功能，來診斷早期帕金森病。如果早期采用多巴制劑治療患者，起病對側腦DAR(D2)上調。長期服用多巴制劑的中晚期帕金森病患者，腦中基底節/枕葉和基底節/額葉比值減少，SPECT功能影像隻能檢測DAR受體數目，不能幫助確診是否為原發性帕金森病，但是可以區別某些繼發性帕金森病，還可用作帕金森病病性演變和藥物治療效果指標。
(2)通過多巴胺轉運蛋白(DAT)功能顯像：多巴胺轉運蛋白(DAT)如何轉運多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分佈於基底節和丘腦，其次為額葉。DAT含量與帕金森病的嚴重程度是存在著正相關性，基底節DAT減少，在早期帕金森病患者表現很顯著。
SPECT采用11C-WIN35428、123Iβ-CIT，通過靜脈註入人體後，檢測基底節/小腦活性比值以及丘腦/小腦活性比值，反映中樞不同區域DAT數量。早期帕金森病患者，基底節區域DAT數目明顯減少。
3.PET功能影像 正電子發射斷層掃描(PET)診斷帕金森病，其工作原理和方法與SPECT基本相似，目前主要是依賴腦葡萄糖代謝顯像，一般采用18F脫氧葡萄糖(18FDG)。因為在帕金森病病人早期，紋狀體局部葡萄糖代謝率就中度降低，晚期葡萄糖代謝率進一步降低。用PET的受體顯像劑很多，PET神經遞質功能顯像劑主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可對帕金森病進行早期診斷，可作帕金森病高危人群中早期診斷，是判斷病情嚴重程度的一種客觀指標。
特發性PD須與傢族性PD、Parkinson綜合征鑒別，早期不典型病例須與遺傳病或變性病伴Parkinson綜合征鑒別。
1.傢族性PD 約占10%，為不完全外顯率常染色體顯性遺傳，可用DNA印跡技術、PCR和DNA序列分析等，檢測α-突觸核蛋白基因、Parkin基因突變，易感基因分析如細胞色素P450-2D6基因突變等。
2.Parkinson綜合征 有明確病因，繼發於藥物、感染、中毒、腦卒中和外傷等。
(1)腦炎後Parkinson綜合征：20世紀上半葉流行的昏睡性(von Economo)腦炎常遺留帕金森綜合征，目前罕見。
(2)藥物或中毒性Parkinson綜合征：神經安定劑(酚噻嗪類及丁酰苯類)、利血平、胃復安、α-甲基多巴、鋰、氟桂嗪等可導致帕金森綜合征;MPTP、錳塵、CO、二硫化碳中毒或焊接煙塵亦可引起。
(3)動脈硬化性Parkinson綜合征：多發性腦梗死偶導致Parkinson綜合征，患者有高血壓、動脈硬化及腦卒中史，假性球麻痹、病理征和神經影像學檢查可提供證據。
(4)外傷性如拳擊性腦病，其他如甲狀腺功能減退、肝腦變性、腦瘤和正常壓力性腦積水等可導致Parkinson綜合征。
3.遺傳病伴Parkinson綜合征
(1)彌散性路易體病(diffuse Lewis body disease，DLBD)：多見於60～80歲，癡呆、幻覺、帕金森綜合征運動障礙為臨床特征，癡呆早期出現，進展迅速，可有肌陣攣，左旋多巴反應不佳，但副作用極敏感。
(2)肝豆狀核變性(Wilson病)：可引起帕金森綜合征，青少年發病，一或兩側上肢粗大震顫，肌強直、動作緩慢或不自主運動，肝損害和角膜K-F環，血清銅、銅藍蛋白、銅氧化酶活性降低，尿銅增加等。
(3)亨廷頓(Huntington)病：運動障礙以肌強直、運動減少為主，易誤診為PD。
4.變性病伴Parkinson綜合征
(1)多系統萎縮(MSA)：累及基底節、腦橋、橄欖、小腦及自主神經系統，可有PD樣癥狀，對左旋多巴不敏感。
包括：紋狀體黑質變性(SND)，表現運動遲緩、肌強直，可有錐體系、小腦和自主神經癥狀，震顫不明顯。 Shy-Drager綜合征(SDS)，自主神經癥狀突出，直立性低血壓、無汗、排尿障礙和陽萎，以及錐體束、下運動神經元和小腦體征等。橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)，小腦及錐體系癥狀突出，MRI顯示小腦和腦幹萎縮。
(2)進行性核上性麻痹(PSP)：可有運動遲緩和肌強直，早期姿勢步態不穩和跌倒，垂直凝視不能，伴額顳癡呆、假性球麻痹、構音障礙及錐體束征，震顫不明顯，左旋多巴反應差。
(3)皮質基底節變性(CBGD)：表現肌強直、運動遲緩、姿勢不穩、肌張力障礙和肌陣攣等，可有皮質復合感覺缺失、一側肢體忽略、失用、失語和癡呆等皮質損害癥狀，眼球活動障礙和病理征，左旋多巴治療無效。
(4)Alzheimer病伴Parkinson綜合征。
(5)抑鬱癥：可有表情貧乏、言語單調、自主運動減少，PD患者常並存。抑鬱癥無肌強直和震顫，抗抑鬱藥試驗治療可能有助於鑒別。
(6)特發性震顫：多早年起病，姿勢性或動作性震顫，影響頭部引起點頭或搖晃，PD典型影響面部、口唇。本病無肌強直和運動遲緩，約1/3的患者有傢族史，飲酒或服心得安震顫明顯減輕。
1、損傷是帕金森病不可忽視的並發癥。隨著病情的發展，震顫、僵直、協調功能障礙，會逐漸累及運動功能，腳下遇到障礙物時容易跌跤甚至可發生骨折等損傷。冬天結冰及雨天濕滑的路面，廁所及浴室潮濕光滑的瓷磚地板，對於動作遲鈍、步履不穩的帕金森病病人都是危險的場所，要格外小心，避免摔跌。
2、常並發心理障礙和智能減損，尤多見於晚期病人。帕金森病表現的肢體震顫、僵直、動作笨拙以及缺乏面部表情而呈現的面具臉，兼之說話含混不清，語調單一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不願參加社會活動，不去公共場所，疏於人際交往。在治療中及疾病發展過程中，還可見到失眠、焦慮、抑鬱、癡呆等。
3、由於植物神經功能障礙，導致消化系統並發癥的發生。表現為：①營養障礙和水電解質 紊亂，與吞咽困難、飲食減少、液體補充不足有關。吞咽困難是因為咽部肌肉的協調動作發生障礙，咀嚼的速度減慢，其結果是進食緩慢而更長時間地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆積;如進食過快則可導致噎塞和嗆咳。②食管擴張，假憩室形成，食管擴約肌功能不良，胸骨後有燒灼感。放射學證明有胃、食管返流。③胃排空延遲，有人統計約占55%，表現為餐後飽脹、惡心、嘔吐。④小腸運動功能不良，由此產生腹脹感。放射學檢查提示小腸擴張。⑤結腸功能不良，主要表現為便秘，其高發生率(50%～67%)和頑固性給病人帶來痛苦，使醫生治療棘手。消化系統的各種並發癥有其相同的病理生理基礎，都是由於胃腸平滑肌過度緊張，運動緩慢，相互協調不良所致。
4、感染是對帕金森病構成威脅的並發癥。一般的呼吸道感染、發熱都會使本病癥狀加重。病人由於免疫功能低下，感冒經常發生，也容易罹患支氣管炎、肺炎、胃腸炎等，晚期臥床的病人，完全喪失生活自理能力，不能獨立起坐，甚則不能自行翻身，兼之營養不良，皮膚受壓，常致褥瘡。墜積性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常見的並發癥，最終可以導致死亡。尿頻也常成為帕金森病人求醫的原因，尤其夜間尿頻給病人帶來不少麻煩。男性病人常合並前列腺肥大，可導致排尿困難。女性病人因護理不周，尿便浸漬等，可造成泌尿系統反復感染直至腎功能損害。感染、敗血癥是導致本病晚期死亡的重要原因。
5、肢體攣縮、畸形、關節僵硬等主要見於本病的晚期。故對早、中期病人應鼓勵其多運動，為晚期病人多做被動活動，以延緩肢體並發癥。