(一)發病原因
病因至今不十分清楚，已知因素有：
1.這類皰疹與妊娠密切相關，但與皰疹病毒卻無關聯。
2.妊娠皰疹屬於一種自身免疫性疾病，與大皰疹類瘡(bullous pemphigoid，BP)密切相關，其根據：部分患病婦女血清中有滴度不高的抗基底膜帶抗體;半數患病孕婦血清中含有不耐熱的妊娠皰疹因子(herpes gestationis factor，HGF)，它能將補體C3沉淀在正常表皮下基底膜帶上;患妊娠皰疹產婦分娩的新生兒臍血清中，也常檢測出妊娠皰疹因子。
(二)發病機制
1.肉眼所見 皮損呈多形性，開始為紅色蕁麻疹樣紅斑，以後成為丘皰疹，直至形成皰壁緊張、排列呈環狀的大皰。
2.皮膚組織病理改變 在紅斑和水腫部位，真皮血管周圍有多量嗜酸粒細胞和單核細胞浸潤，真皮乳頭明顯水腫。表皮內可見嗜酸粒細胞、細胞水腫和海綿形成，基底細胞局灶壞死，導致表皮下大皰形成。大皰內及其周圍出現明顯的炎性細胞浸潤，主要是嗜酸粒細胞，並見嗜酸粒細胞有很多核碎片。
皮損周圍皮膚的直接免疫熒光檢查，常顯示補體C3沿基膜帶呈線狀沉積，用過氧化物酶標記的免疫電鏡顯示補體C3的局部位置以及IgG出現的位置是在基膜透明板內，此點與大皰性類天皰瘡相同。
皮損周圍皮膚的間接免疫熒光檢查，證明僅有10%～20%病例血清中有抗基膜抗體，已知妊娠皰疹因子是耐熱的IgG，在體外能將正常人血清中的補體C3固定在正常人皮膚的基膜帶上。
妊娠皰疹產婦分娩的新生兒血清或臍血清中，經間接免疫熒光檢查證明有補體C3和妊娠皰疹因子存在。在有皮損的新生兒，在基底細胞區可顯示IgG和補體C3。
妊娠皰疹可發生於妊娠第9周到產後1周的任何時間內，但最常見於妊娠21周，再次妊娠時發病可比初次妊娠早。
1.皮疹常出現在四肢，尤其是手和足，也可累及軀幹前表面、頭和顏面，但很少累及口腔黏膜和生殖道黏膜。
2.皮損呈多形性，瘙癢性丘疹、斑塊、靶形損害、環狀風團，伴明顯瘙癢，以後可出現緊張性水皰和大皰，皰液清晰，有時呈環狀或多環狀分佈。可發生在正常皮膚或紅斑上，周圍為明顯的風團。妊娠皰疹必定會發生風團，但不是特征性皮損，風團也可發生與其他皮膚病。靶形損害不常見，但易與多形紅斑相混淆。
3.妊娠皰疹在紅斑基底上及其鄰近出現丘皰疹，繼之群集並形成大皰，常伴有嚴重的燒灼感或瘙癢，致使孕婦坐臥不安。大皰破潰後結痂，愈後遺留色素沉著。由於皮損逐漸演變，在較長時間內皮損處於不同階段，有的皮損已接近痊愈，在其鄰近又有新的皮損發生。
4.妊娠皰疹產婦分娩的新生兒，偶也發現有上述皮損，與產婦的皮損相同，多經數周自愈。
孕婦腹部及四肢發生水皰，類似皰疹樣皮炎，或大皰性類天皰瘡，有劇烈瘙癢，應疑為本病，如以往妊娠有類似皮疹，分娩後緩解消失，則診斷可以肯定，組織病理和免疫病理有助於診斷本病。
由於大多數患者口服避孕藥後可引起疾病復發。對妊娠皰疹的病人應禁用口服避孕藥。
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應給予對孕婦安全的藥物治療。對病情較輕者，可外用糖皮質激素及口服抗組胺制劑;對發生大皰的患者，應給予中等至大劑量(40～60mg/d)潑尼松以控制水皰形成和劇烈瘙癢。在分娩時或產後應加大潑尼松劑量，控制可能的病情活動，然後逐漸減量。對不能耐受潑尼松的病人可選用其他有效藥物，如氨苯砜和血漿置換法。對那些在完成分娩後數月至數年繼續形成廣泛水皰者，應給予更積極的治療，包括應用免疫抑制劑，但在妊娠或哺乳期禁用免疫抑制劑。
(二)預後
病情活動常開始於妊娠中、後期，皮膚嚴重、廣泛受累時，常有皮膚蠟樣變，意味著在分娩時或產後病情可能復發，以後疾病常緩慢消退。幾周後皮損可完全消退，少數病人在妊娠後水皰的形成可持續10年以上。至少在產後幾個月內，患者的病情都有不同程度的加重。大多數病人再懷孕時，可再發生妊娠皰疹。部分病人連續妊娠可加重病情。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼妊娠皰疹的食療和飲食又是怎麼樣的？
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