妊娠合並糖尿病包括糖尿病患者妊娠(即糖尿病合並妊娠)，以及妊娠期糖尿病。
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是妊娠期間發現或發病的由不同程度糖耐量異常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根據其定義，該類糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期間才診斷的和隨著妊娠期而發生的2類，同時它既包括糖尿病，又包括糖耐量減低(impaired glucose tolerance，IGT)和空腹血糖不良(impaired fasting glucose，IFG)。妊娠糖尿病系高危妊娠，它嚴重危害母兒的健康。在胰島素問世之前母體死亡率27～30%，胎兒圍產期死亡率>40%。胰島素問世後尤其圍產醫學開展以來，圍產死亡率已明顯下降。
(一)發病原因
妊娠期糖尿病是指妊娠期間發現或發病的糖耐量異常、空腹血糖異常和糖尿病的總稱，妊娠期糖尿病的控制不良可以導致嚴重的母體和胎兒近期和遠期並發癥和合並癥。近年來，隨著生活方式的改變，2型糖尿病發病趨勢升高並呈現年輕化;另一方面，不少孕婦吃得多且精，而活動少，這是妊娠期得糖尿病的重要原因。妊娠可促使隱性糖尿病變為顯性，在妊娠期，體內拮抗胰島素的激素(垂體前葉激素與腎上腺皮質激素)水平增高，內分泌變化都會對糖代謝產生一系列影響，尤其當孕婦胰島功能儲備不足或胰島素分泌降低時，將會發生妊娠糖尿病。
目前研究表明，年齡、種族、肥胖、糖尿病傢族史和不良生育史是影響妊娠期糖尿病的主要因素。
1.年齡因素 高齡妊娠是目前公認的妊娠期糖尿病的主要危險因素。Vereellini等發現，年齡在40歲及以上的孕婦發生妊娠期糖尿病的危險是20～30歲孕婦的8.2倍。其他學者還有較多的類似發現。年齡因素除影響糖尿病的發生外，年齡越大，孕婦診斷妊娠期糖尿病的孕周越小。Berkovitz等發現，在孕24周前診斷糖尿病的孕婦中，30歲及以上的孕婦占63.7%，而孕24周以後診斷的僅占45.2%(P<0.01)。
2.種族 和成人的2型糖尿病與種族的關系類似，妊娠期糖尿病具有明顯的地域性和種族相關性。與歐洲白人婦女的妊娠期糖尿病的患病率相比，印度次大陸、亞洲、阿拉伯和黑人分別為前者的11倍、8倍、6倍和6倍。種族因素除由遺傳因素造成外，不能除外經濟文化、飲食習慣等因素在其中的作用。
3.肥胖 肥胖是發生糖耐量減低和糖尿病的重要的危險因素，對於妊娠期糖尿病也不例外。其他環境因素如年齡、經濟、文化水平及飲食結構等因素都與肥胖有協同作用。
⑴目前衡量肥胖的指標常用體質指數(BMI)。Jang等研究結果顯示，BMI≥20.9的孕婦患妊娠期糖尿病的危險是BMI≤19.1者的2倍。Berkovitz等研究發現，BMI>32.9的孕婦的糖尿病的危險是BMI於27.3～32.9組的2.82倍，是BMI<27.3者的3.82倍。
⑵由於目前向心性肥胖越來越受到重視，腰圍、髖圍和腰髖比(waist-hipratio，WHR)已經成為重要的指標，特別是WHR。Branchtein等對孕28周既往無糖尿病病史的孕婦的一項研究顯示，WHR和腰圍每增加1個標準差，前者為0.06，後者為8cm，血糖水平分別升高0.11mmol/L和0.13mmol/L。Zhang等以WHR 0.629～0.705為參考對妊娠前孕婦WHR與妊娠期糖尿病的關系進行研究發現，WHR 0.706～0.742組相對危險度為2.74，WHR 0.743～1.020組為4.02。該研究說明，WHR可能是妊娠期糖尿病極其重要的危險因素。
4.糖尿病傢族史和不良產科病史 糖尿病傢族史是妊娠期糖尿病的危險因素，有糖尿病傢族史者妊娠期糖尿病的危險是無糖尿病傢族史者的1.55倍，一級親屬中有糖尿病傢族史者升高到2.89倍。
產科因素中與妊娠期糖尿病有關的因素有高產次、巨大兒、死產史、重要的先天畸形和妊娠期糖尿病史，具有這些病史的孕婦患糖尿病的危險是正常孕婦的2.0倍、5.8倍、8.5倍、22.5倍和23.2倍。
妊娠期的糖代謝由於孕期激素的影響而發生改變，使孕婦均有不同程度的糖耐量下降，而從有很強的致糖尿病傾向。GDM伴有明顯的代謝改變，如不及早診斷和治療，孕產婦及胎嬰兒患病率和死亡率明顯增加。
總之，妊娠期糖尿病的病因很復雜，而且這些因素與非妊娠期的2型糖尿病有明顯的相似之處。
(二)發病機制
妊娠期糖尿病是於妊娠期診斷的糖耐量減低和糖尿病的總和。糖耐量減低的程度隨妊娠進展而不同，多數孕婦於產後糖耐量很快恢復正常。妊娠期糖尿病患者再次妊娠發生糖尿病的可能性很大，同時產後糖耐量恢復正常的婦女多年後診斷為2型糖尿病的幾率很高。綜合以上妊娠期糖尿病的特點和妊娠期糖尿病病因學特點，妊娠期糖尿病與2型糖尿病在許多方面相似，胰島素缺陷和胰島素抵抗是重要的發病機制。在研究妊娠期糖尿病的發病機制時，還要考慮妊娠這一特殊生理條件對妊娠期糖尿病的影響，妊娠期間特殊的內分泌和代謝變化是妊娠期糖尿病發生的重要因素。
1.孕婦與糖代謝有關的內分泌和代謝變化
⑴胎盤的內分泌作用：胎盤除作為胎兒與母體進行物質交換的重要器官以外，還是妊娠期重要的內分泌器官。胎盤合成和分泌的胎盤生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均與糖代謝有關，胎盤生乳素最重要。胎盤生乳素可以抑制胰島素的外周作用，使外周組織利用葡萄糖下降，升高血糖，以利胎兒利用。
①妊娠期母體各內分泌腺體分泌的激素變化和胎盤分泌的生物活性物質中，僅胰島素具有降糖作用，而胎盤生乳素、胰高血糖素、胎盤分泌的甾類激素、甲狀腺激素、腎上腺皮質激素等均有拮抗胰島素的作用。
②胎盤胰島素酶還可以加速胰島素降解，更加削弱瞭降糖機制的能力。
在上述因素的共同作用下，妊娠期的糖代謝呈現以下特點：
① 血糖和血胰島素比值下降。血糖下降是導致血糖/胰島素比值下降的一個原因，而導致該值下降的主要原因是胰島素水平和胰島素總量所需的增加。
② 妊娠期婦女給予葡萄糖負荷後，血糖峰值高於非妊娠期婦女並延遲到達，恢復正常水平時間也較長，血胰島素的濃度變化與血糖變化類似。根據糖耐量試驗，相同的糖負荷，孕婦釋放的胰島素量明顯多於非妊娠狀態，所以孕婦處於胰島素抵抗狀態，但這種胰島素抵抗是多種其他激素拮抗的結果，並非胰島素、胰島素受體和第二信使系統異常所致。同時應該強調，這種胰島素抵抗是正常的和生理性的，它能在維持孕婦代謝平衡和血糖正常的情況下保證胎兒生長和發育的需求。
③孕婦處於相對低血糖狀態，造成低血糖的原因是由於胎兒對葡萄糖的大量需求和孕婦腎臟由於腎糖閾的下降而過量濾出，所以孕婦經常出現低血糖特別是在饑餓時。低血糖隨妊娠的進展而加劇，非妊娠期間的血糖值高於早期妊娠，而早期妊娠高於晚期妊娠。
④孕婦處於低血糖狀態，低血糖可以導致胰島素分泌量下降，又由於血容量的增加，出現低胰島素血癥，低胰島素血癥引起脂肪分解，使遊離脂肪酸和酮體升高，所以孕婦容易出現酮癥或酮癥酸中毒。
⑵孕婦內分泌腺體的變化：妊娠期胰島增大，β細胞數目增多，孕中期血漿胰島素水平開始增高，孕末期達高峰，同時α細胞分泌的胰高血糖素同樣增高。垂體的體積和重量由第7孕周開始，最終體積增加20%～40%，重量增加1倍。垂體分泌的垂體促乳素、促甲狀腺素、促腎上腺素和促腎上腺皮質激素等均增加。妊娠期甲狀腺呈均勻性增大，孕期增加65%，血液中結合型T3和T4的總量增加，而遊離T3和T4的水平不變或略低。妊娠期腎上腺體積雖然無明顯增大，但腎上腺分泌的糖皮質激素明顯升高，但遊離激素水平並不升高。
2.妊娠期糖尿病的發病機制目前考慮主要為胰島素分泌相對減少和胰島素敏感性下降。
⑴胰島素抵抗：和2型糖尿病的胰島素抵抗一樣，妊娠期糖尿病的胰島素抵抗也需要考慮受體前、受體和受體後等多環節和多因素的過程，各個環節和因素造成胰島素抵抗的機制和特點也應該按照2型糖尿病的胰島素抵抗去分析。由於多數妊娠期糖尿病患者多年後發展成2型糖尿病的關系，所以二者的許多病因和機制應該是相同或相似的;相反，部分患者糖耐量恢復正常而且以後不發展成糖尿病，所以二者又有不同之處。
⑵胰島素分泌相對減少：①孕婦空腹血漿胰島素水平逐漸增高，到妊娠晚期約為非妊娠期的2倍，但是妊娠期糖尿病者胰島素分泌增加量相對減少。②妊娠期糖尿病患者除空腹胰島素水平相對增加量減少外，糖負荷後血漿胰島素水平或胰島素/葡萄糖比值或胰島素原指數下降。③目前，這種胰島素分泌相對減少的原因不清，可能與患者的遺傳異質性有關。④這種遺傳異質性在非妊娠的狀態下保持靜止狀態，在妊娠的刺激下，轉變成顯性狀態，出現胰島素分泌相對減少的情況，妊娠終止後又回到原來的狀態。⑤除瞭妊娠，其他因素如年齡增長、體重增加的等同樣可以導致該遺傳異質性的激活。
3.妊娠期間，血液中三酰甘油和遊離脂肪酸的濃度增加，二者可以抑制胰島素的分泌和功能。胎盤分泌胰島素酶，可以降解胰島素。在糖耐量正常的孕婦，上述機制相互作用的結果是血糖和糖耐量正常，而對於妊娠期糖尿病患者，上述機制中任何一個環節異常，均可以導致糖尿病的發生。
妊娠期糖尿病是以遺傳、年齡和肥胖等因素為基礎，由妊娠這一特定環境或內分泌代謝狀態決定的糖耐量異常綜合征，其重要特點如下：①妊娠期糖尿病患者多年以後發生2型糖尿病的幾率很高; ②妊娠期糖耐量減低的水平不斷變化;③妊娠結束後多數糖耐量減低恢復; ④再次妊娠則糖尿病的發生率很高;⑤糖尿病傢族史是妊娠期糖尿病的重要的危險因素。所以在研究妊娠期糖尿病的發病機制的過程中，不但要考慮其與2型糖尿病的關系，同時還要考慮妊娠這一特殊的生理狀態，同時對妊娠期糖尿病的研究能更好地揭示2型糖尿病的秘密。
妊娠期糖尿病的病因和發病機制是復雜的，它以一定的遺傳因素和環境因素為背景，在妊娠這一特殊的生理條件發生的以糖代謝異常為主要特征的綜合征。研究妊娠期糖尿病必須與2型糖尿病相結合，而妊娠期糖尿病的跟蹤研究有助於對2型糖尿病病因、發病機制和發病過程的研究。
【癥狀】
一.2型和1型糖尿病臨床表現不一樣，各有特點。男、女發病率無明顯差異，傢族中母親患有糖尿病，下一代糖尿病的發病率高。
⑴2型糖尿病 此型患者占糖尿病發病率的90%，40歲以後發病多見。大多數患者無“三多一少”癥，僅在出現並發癥或健康查體時發現。體型較肥胖。發病後體重可較前短時間減輕。早期在餐前可有低血糖反應，並且終身僅需口服降糖藥就能使血糖達標。僅有少數患者口服降糖藥失敗後，必須依靠胰島素治療。這類患者中一部分註射一段時間胰島素後，使胰島功能得到恢復，再給口服降糖藥，仍可有效。另一部分患者則終生需胰島素治療。當遇有感染、應激、手術等誘因，也可發生酮癥酸中毒。年齡越大，以往無糖尿病病史患者，高滲性非酮癥糖尿病昏迷的發病率越高。此型患者絕大多數死於心、腦血管並發癥。也可並發糖尿病腎病，但較1型糖尿病少見。
⑵ 1型糖尿病 此型患者發病率占糖尿病發病率的10%，40歲以前發病多見。大多數需胰島素終生替代治療。1型糖尿病病起病較急，約有1/3Ⅰ型糖尿病患者於起病前有發熱及上呼吸道、消化道、尿路或皮膚感染病史。 多飲、多尿、多食易饑，但體重減輕，消瘦明顯，疲乏無力，精神萎靡，視物模糊。1型糖尿病幼兒在自己能控制小便後又出現遺尿，常為糖尿病的早期癥狀。
二.妊娠期糖尿病是糖尿病的一種特殊類型，患糖尿病的孕婦在妊娠期體重可以驟增、明顯肥胖，或出現三多一少(多食、多飲、多尿和體重減輕)癥狀;亦可出現外陰瘙癢、陰道及外陰念珠菌感染等;重癥時可出現酮癥酸中毒伴昏迷，甚至危及生命。
【診斷】
妊娠期糖尿病的診斷與其他疾病一樣需要綜合征狀、體征、病史、實驗室檢查結果和其他資料，其中血糖測定至關重要。但多數妊娠期糖尿病孕婦無明顯自覺癥狀，空腹血糖也正常，因此，妊娠期僅依靠空腹血糖檢查，容易導致漏診。另外，妊娠期孕婦腎糖閾明顯下降，尿糖不能準確反映機體的血糖水平，所以，妊娠期不能借助尿糖檢查來篩查和診斷妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病隻能依靠血糖篩查，異常者進行口服糖耐量試驗確診。
1.妊娠期糖尿病的篩查 GDM篩查時間、辦法及標準尚未完全統一。
⑴篩查人群的選擇：美國糖尿病協會(ADA)將高齡、肥胖、一級親屬有糖尿病患者、有GDM史、巨大兒生產史及難以解釋的死胎史列為GDM危險因素洧上述危險因素者應作為GDM篩查的重點人群;認為在非GDM高發種族中，同時具有以下特征者為GDM低危人群：①年齡<25歲;②體重正常(妊娠前BMI≤25);③無糖尿病傢族史;④無不良孕產史(巨大兒、死胎、死產及畸胎史)，不必作為篩查對象。
⑵妊娠期糖尿病的篩查方法：由於妊娠糖尿病多發於妊娠中後期，且空腹血糖多正常，因此多在妊娠24-28周篩查，孕婦口服50g葡萄糖，一小時後靜脈血漿血糖≥7.8mmol/l者作為進一步診斷的對象，者不僅可保證篩查的敏感性和特異性，而且可以使大多數健康孕婦免去4次取血的痛苦。
⑶篩查時間的選擇：目前公認的篩查時間是妊娠24～28周，多數學者認為妊娠期胎盤分泌的胎盤泌乳素及雌孕激素對胰島素有拮抗作用，其分泌高峰為妊娠24～28周，此時妊娠婦女對胰島素的需要量達高峰，表現是糖耐量受損，在此期間容易檢出GDM。
① Bartha等對3986例妊娠婦女於第1次產前檢查即進行GCT，以服糖後1h血糖≥7.8mmol/L為陽性。隨後進行100g糖的OGTT，統計有27.7%GDM較早得到診斷，改善其妊娠結局，從而建議將GDM的篩查時間提前到妊娠18周前，未診斷者於妊娠24～24周重復檢查1次。
② Nahtim等對255例妊娠婦女於妊娠14～18周行50g糖負荷試驗(GCT)，如服糖後1h血糖≥7.5mmol/L視為GCT陽性。隨後行100g糖的口服糖耐量試驗(OGTT)診斷GDM，GCT陰性者於妊娠24～28周重復上述步驟，此法56%GDM患者於妊娠16周左右得到診斷並進行必要治療，為改善妊娠結局爭取時間。
③目前國內的篩查時間為妊娠24～28周，如果該次篩查正常但又有糖尿病高危因素存在，應該在妊娠32～34周再復查。對具有多飲、多食、多尿者以及孕早期空腹尿糖反復陽性等糖尿病高危因素者，應在首次孕期檢查時進行血糖篩查以便及早診斷出孕前漏診的糖尿病患者。
⑷50g糖篩查界值的選擇：目前國內以服糖後1h血糖值7.8mmol/L作為界值，如服糖後1h血糖≥7.8mmol/L應進一步行75g葡萄糖耐量試驗(OGTT)。
①Coustan等報道以7.8mmol/L做為界值，GDM的檢出率為80%～85%。如果將界值降至7.2mmol/L，敏感性達100%，但特異性較差，需要行OGTT的孕婦由14%增加至23%。
②國內有學者對1257例孕婦進行50g葡萄糖負荷試驗結果表明，血糖值在7.20～7.79mmol/L之間者，應結合有無GDM高危因素考慮是否須做OGTT。50g葡萄糖負荷試驗血糖值≥11.1mmol/L的孕婦，患有GDM的可能性極大，這部分孕婦應首先檢查空腹血糖，空腹血糖正常者再行OGTT。空腹血糖異常者，不須再做OGTT。
總之，對非糖尿病孕婦應用50g葡萄糖負荷試驗作為篩選GDM的方法，具有簡單易行、敏感性及特異性高等優點，值得推廣。
2.妊娠期糖尿病的診斷 對於50g糖篩查實驗異常的孕婦須進一步行葡萄糖耐量實驗，葡萄糖耐量實驗所采用的葡萄糖負荷量及診斷標準目前國際上還不統一。多數學者按下述標準診斷：①2次或2次以上FBG≥5.8mmol/l。②OGTT4項值中2項達到或超過上述標準。③50gGCT1小時血糖≥11.1mmol/l以及FBG≥5.8mmol/l。GDM分級：A1級：FBG<5.8mmol/l,經飲食控制，餐後兩小時<6.7mmol/l;A2級：FBG≥5.8mmol/l，經飲食控制，餐後兩小時血糖≥6.7mmol/l。
據羅來敏等在實用婦產科雜志(2005年5月第21卷)發表的一文《妊娠期糖尿病診斷標準的新探討》中提到：
GDM的診斷標準 ①由本研究非高危孕婦組的資料確定的新診斷標準。②1982年Carpenter和Coustan診斷標準，即：以空腹血糖≥5.3mmol/l，1小時血糖≥10.0mmol/l，2小時血糖≥8.6mmol/l，3小時血糖≥7.8mmol/l作為言行，其中2項以上陽性為GDM，4項均為陰性正常。③1979年美國國傢糖尿病資料組(National Diabetes Data Group，NDDG)在O’Sullivan等基礎上推算出的診斷標準，即：以空腹血糖≥5.8mmol/l，1小時血糖≥10.6mmol/l，2小時血糖≥9.2mmol/l，3小時血糖≥8.1mmol/l作為陽性，其中2項以上陽性為GDM，1項陽性為GIGT，4項均陰性為正常。
少食或忌食事物：
精致糖類：白砂糖、綿白糖、紅糖、冰糖等。
甜食類：巧克力、甜餅幹、甜面包、果醬、蜂蜜等。
高淀粉食物：土豆、山芋等。
油脂類：花生類、瓜子、核桃仁、松子仁等。忌動物性脂肪油(奶油、豬油、黃油等)。
熬煮時間過長或過細的淀粉類食物，如大米粥、糯米粥、藕粉等。
妊娠期糖尿病食譜
食譜1：
早餐：豆腐腦250克、雜糧饅頭50克、煮雞蛋一個50克
早點：蘇打餅幹25克
午餐：鹽水河蝦100克、木耳炒白菜190克、蝦皮冬瓜湯100克、蕎麥面條100克
午點：黃瓜汁150克
晚餐：青椒肉絲130克、絲瓜雞蛋湯100克、芹菜拌海米110克、二米飯(稻米和小米)100克
晚點：牛奶220克
其他：色拉油25克、鹽4克
食譜2:
早餐：牛奶220克、蒸雞蛋羹50克、雜糧饅頭50克
早點：咸切片面包
午餐：炒莧菜150克、冬瓜肉片湯125克、萵筍炒肉片125克、二米飯100克
午點：黃瓜150克
晚餐：紅燒豆腐50克、清蒸魚100克、蔬菜水餃200克
晚點：西紅柿150克
其他：色拉油25克、鹽4克
食譜3：
早餐：煮雞蛋50克、小米粥50克、牛奶220克
早點：豆腐腦250克
午餐：拌黃瓜80克、炒綠豆芽200克、二米飯100克、蒸扁魚100克、蝦皮菜秧榨菜湯150克
午點：梨100克
晚餐：青椒肉絲130克、芹菜炒肉130克、二米飯100克、西紅柿紫菜湯110克
晚點：西紅柿150克
其他：色拉油25克、鹽4克
食譜4
早餐：煮雞蛋50克、牛奶220克、麥麩面包60克
早點：花卷30克
午餐：米飯100克、黑木耳燴豆腐70克、蘿卜絲湯150克、青豆蝦仁70克
午點：橙子150克
晚餐：鮮蘑清湯90克、二米飯100克、蒸扁魚100克、炒莧菜150克
晚點：牛奶220克
其他：色拉油40克、鹽4克
食譜5
早餐：醬蛋50克、豆漿200克、麥麩面包50克
早點：柚150克
午餐：二米飯100克、絲瓜雞蛋湯100克、白斬雞50克、苦瓜炒肉絲125克
午點：小花卷30克、西紅柿150克
晚餐：二米飯100克、小白菜湯120克、涼拌海帶100克、洋蔥炒鱔絲150克
晚點：牛奶220克
其他：色拉油25克、鹽4克
食譜6
早餐：煮雞蛋50克、牛奶220克、燕麥片粥50克
早點：桃子100克
午餐：韭菜炒肉180克、二米飯100飯、鯽魚豆腐湯180克
午點：黃瓜150克
晚餐：米飯100克、冬瓜湯100克、鹽水鴨50克、涼拌苦瓜150克
晚點：牛奶220克
其他：色拉油25克、鹽4克
食譜7
早餐：煮雞蛋50克、豆漿200克、煮玉米棒100克
早點：咸切片面包25克、西紅柿150克
午餐：鹽水河蝦100克、二米飯100克、小白菜豆腐湯150克、蒜泥空心菜150克
午點：狝候桃150克
晚餐：熗萵筍150克、紅燒清魚100克、蘿卜絲湯175克、蕎麥面條100克
晚點：牛奶200克
其他：色拉油25克、鹽4克
食譜8
早餐：煮雞蛋50克、花卷50克、拌黃瓜80克
早點：咸切片面包50克
午餐：清蒸鱸魚100克、二米飯100克、冬瓜湯110克、菜花炒胡蘿卜150克
午點：桃子
晚餐：煎餅50克、炒青菜150克、芹菜炒香幹130克、燒鱔段80克、蕎麥粥50克
晚點：牛奶220克
其他：色拉油25克、鹽4克
飲食原則
(1)根據病情、體重、飲食習慣、文化程度、工作情況、因人施教，制定飲食計劃。通過飲食調節，控制食物中糖、脂肪、蛋白質含量。三餐內容要求均勻，每餐均有蛋白質、脂肪和碳水化合物，做到菜譜多樣化。
(2)飲食九分飽，忌暴飲暴食。定時定量進餐，有利於減慢葡萄糖的吸收，促進胰島素的釋放。
(3)嚴格限制白糖、紅糖、蜂蜜、果醬、各種甜點心、巧克力、甜果汁的攝入。這些食物中含有較多葡萄糖、蔗糖，所含熱量較多，吸收後明顯升高血糖。
(4)根莖類、堅果類食物盡量少食，包括洋蔥、藕、土豆、白薯、胡蘿卜、山藥、花生、瓜子、鮮蠶豆、鮮豌豆、核桃、杏仁等。這類食物淀粉含量高，同樣可以升高血糖。
(5)糖尿病患者是可以少量進食水果。比較安全的水果如黃瓜、西紅柿、桃、蘋果、梨、柚子、木瓜等，但原則是“用糧食換水果”。水果所含的果糖比蔗糖甜度高，但吸收卻比葡萄糖慢，升血糖的作用也很緩慢，同時可以補充膳食纖維及維生素。西紅柿、黃瓜含糖雖低，但也不要天天吃，宜飯後2h或睡前吃，此時血糖高峰已過，血糖已開始下降。
(6)提倡食用粗纖維食品，多食蔬菜。優先選用糙米、玉米、豆類、綠豆芽、白菜、油菜、菠菜、菜花、韭菜、青椒、冬瓜、絲瓜、萵筍、茄子、空心菜等。食物中增加的纖維含量，可促進腸蠕動，減少便秘，同時可延緩食物的消化吸收，降低餐後血糖高峰。
(7)保證足夠精蛋白攝入，如瘦肉、蛋、奶、豆制品、魚類等。標準體重的蛋白質供給量為1～1.5g/(kg·d)，要求動物性蛋白占1/3，以保證必需氨基酸的供給。但要註意腎功能不全時，應減少至0.6～0.8g/(kg·d)。
(8)忌食動物性脂肪，以減少飽和脂肪酸的攝入。食用含不飽和脂肪酸的植物油，如豆油、花生油、玉米油、菜籽油、橄欖油等。要保證每日蛋白質及總能量的供給，以增強機體免疫力。少食膽固醇含量高的動物內臟，如肝、腦、腎及魚子、蝦卵、蛋黃等，膽固醇攝入量應<300mg/d。
(9)可加餐。用胰島素治療和易發生低血糖的患者，可在正餐之間加餐，但所加食物應從當日三餐中扣除。加餐時可選擇雞蛋、面包、豆腐幹、花生等。想吃甜食時，可選南瓜，南瓜有穩定血糖的作用，且纖維含量豐富。
(1)防止和糾正肥胖。
(2)避免高脂肪飲食。
(3)飲食要保證合理體重及工作、生活的需要。食物成分合理，碳水化合物以非精制、富含可溶性維生素為好，占食物總熱量的50%～65%，脂肪占食物總熱量的15%～20%(多不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比例大於1.5)，蛋白質占食物總熱量的10%～15%。多吃蔬菜。
(4)增加體力活動，參加體育鍛煉。
(5)避免或少用對糖代謝不利的藥物。
(6)積極發現和治療高血壓、高血脂和冠心病。
(7)戒除煙酒等不良習慣。
(8)對中老年人定期進行健康查體，除常規空腹血糖外，應重視餐後2小時血糖測定。
保健品查詢妊娠期糖尿病中醫治療方法糖尿病的中醫療法之陰虛熱盛型。
主證為口幹舌燥、煩渴多飲、尿頻量多,多食易饑,疲乏消瘦,大便秘結,舌紅少津,脈弦數或細數。根據本型病位的不同,又可分為以下四型辨證施治。
1.肺胃熱盛型
除具有陰虛熱盛型的主證外,突出表現口渴多飲,飲一溲一的證候,舌紅苔黃,脈細數。治法:清泄肺胃、生津止渴。方藥:白虎湯合二冬湯加減。生石膏30g,知母、天花粉各15g,天冬、麥冬、黃芩各10g,太子參20g,荷葉9g,甘草5g。加減:口渴顯著者加五味子、石斛各10g,以甘酸化陰、生津止渴;倦怠乏力、渴而汗出者,太子參改為西洋參10g,以增強益氣生津止渴之力。
2.胃火獨盛型
有陰虛熱盛型的主證,加渴喜冷飲、口舌生瘡、牙齦腫痛、口臭、舌紅苔黃,脈滑數。治法:清瀉胃火。方藥:玉女煎合增液湯加味。生石膏30g,懷牛膝15g,生地、玄參各12g,天冬、麥冬、梔子、知母各10g,黃連6g,竹葉5g。加減:大便秘結者加大黃10g,以蕩滌腸胃,清熱瀉火;心煩失眠者加柏子仁、酸棗仁各15g,以養心安。
3.心火過旺型
有陰虛熱盛型主證,突出渴欲冷飲,心煩失眠,心悸怔忡,小便短赤,大便秘結,舌紅苔黃,脈細數。治法:滋陰降火,養心安神。方藥:天王補心丹合三子養陰湯加減。女貞子、沙苑子、枸杞子、五味子、天冬、麥冬、杭菊花各10g,太子參、生地、玄參、酸棗仁、柏子仁各15g,黃連、竹葉、蓮子心各6g。加減:心煩躁擾不寧者加肉桂2g、黃連4g,以清心瀉火,溫補腎陽。
4.陰虛陽亢型
有陰虛熱盛型主證,加頭暈目眩,面紅目赤,急躁易怒,舌紅苔黃,脈弦數。治法:滋陰潛陽。方藥:天麻鉤藤飲合知柏地黃湯加減。天麻、鉤藤、夜交藤、黃柏、知母、澤瀉、丹皮、梔子各10g,白芍、生地、茯苓各10g,石決明、山萸肉各20g,柴胡6g。加減:肝陰不足,頭暈目眩明顯者加枸杞子10g,以補肝益腎;肝膽實火盛而口苦目赤者加龍膽草10g,以清肝膽實熱。
中藥材查詢妊娠期糖尿病西醫治療方法(1)孕前應予系列有計劃的教育與指導：有專業的產科咨詢醫師針對每個患者的具體情況，對患者能否妊娠及妊娠前後的處理進行詳細的指導(包括有關生育、流產、早產、子代糖尿病的發生率、先天性畸形兒發生率、巨大兒及存在的血管並發癥對妊娠的不良影響等問題)，使患者充分瞭解到孕前至孕後整個圍生期如何控制血糖及控制血糖對減少各類圍生兒並發癥發生率的重要性，並及時解除糖尿病婦女易出現的各種憂慮，同時全面評價有無血管並發癥，權衡對母兒影響和制定相應防治措施。
(2)糖尿病患者血糖、尿糖控制滿意、全身情況允許：可於計劃受孕前3個月停服口服避孕藥，以工具避孕代之，其中以避孕套較佳。糖尿病已控制並維持良好者才可終止避孕，並開始測定基礎體溫，以正確瞭解受孕日期。
(3)積極控制並維持血糖代謝達到或接近正常水平：受孕前血糖水平及孕早期血糖與自然流產及胎兒畸形發生密切相關。為確保受孕前及早孕期問血糖正常，妊娠前應將血糖調整到正常水平。指導糖尿病婦女正確掌握自我血糖測定監護與處理糖尿病的知識與技術，並根據當時情況調整控制飲食，胰島素應用及註射的正確性和瞭解低血糖的先兆癥狀及其防治措施。
(4)受孕後應做到：繼續控制與維持血糖達到或接近正常水平;鑒於孕後胎盤分泌對抗胰島素的各激素量隨孕周的進展而增加以及胰島素敏感度下降，故根據不同孕期血糖監護的結果，及時調整飲食計劃和胰島素的用量;謹慎使用一些對糖代謝有不利影響的藥物，如噻嗪類、β腎上腺素能制劑及類固醇等。
(5)口服降糖藥：如甲苯磺丁脲(D860)、格列本脲(優降糖)、苯乙雙胍(降糖靈)等均能通過胎盤，導致胎兒低血糖，且文獻中有不少關於降糖藥可能致畸的報道，有些藥物穿過胎盤達胎兒與胎兒體內膽紅素爭奪蛋白結合，使膽紅素遊離造成新生兒黃疸，同時雙胍類降糖藥具有導致胎兒乳酸中毒等作用，所以妊娠期不宜使用口服降糖藥，應於懷孕前停藥，改用胰島素控制血糖。
妊娠合並糖尿病的孕期處理，研究表明，如果能在妊娠早期給予積極的治療，血糖水平控制在正常水平達3個月以上，其尿路感染、妊娠高血壓綜合征、剖宮產率均明顯低於未控制組，且死胎、死亡率明顯下降。
胰島素治療：2型糖尿病孕婦采用飲食控制後，空腹血糖仍>5.5mmol/L，餐後2h血糖>6.6mmol/L時應加用胰島素治療。胰島素的劑量和類型的應用因體重和妊娠前後而異。肥胖孕婦較非肥胖孕婦胰島素抵抗增加，故胰島素需要量較非肥胖者多;孕期用量較孕前增加0.5～3倍。
胰島素制劑選擇及使用原則：①胰島素急需胰島素治療者用短效類，如糖尿病中酮癥等各種急性並發癥、急性感染、大手術前後、分娩前期及分娩期等。Ⅰ型或Ⅱ型重癥初治階段劑量未明時為瞭摸索劑量和治療方案，應采用短效類於餐前1/2小時註射，每日3～4次，劑量視病情輕重、尿糖、血糖而定，一般用皮下或肌肉註射法，以模仿餐後胰島素釋放所致的血漿峰值。②可采用長效制劑於早餐前註射或中效劑於晚10時睡前註射(同時進宵夜)以維持血漿胰島素基礎水平並使次晨血糖(黎明現象)較好控制。③為瞭減少註射次數可改用PZI及RI或NPH與CZI混合劑，每日早晚餐前兩次，此種混合劑中短效與長(中)效者的比值可靈活掌握，視血糖、尿糖控制需要而定。在制備混合劑時為瞭避免魚精蛋白鋅進入RI瓶內，應先抽取RI，然後PZI。④如病情嚴重伴循環衰竭、皮下吸收不良者或有抗藥性需極大劑量時，常使用正規胰島素或CZI靜脈滴註，⑤采用高純度新制劑時劑量應稍減小30%～30%左右。⑥Ⅰ型中血糖波動大不易控制者或Ⅱ型中伴胰島素抵抗性者有時可試用與口服藥聯合治療。
當單純控制飲食和運動效果不理想時，應采用胰島素治療。
采用飲食控制後，空腹血糖仍>5.5mmol/L，餐後2h血糖>6.6mmol/L時應加用胰島素治療。血糖8.3~13.8mmol/L者每次試給4~10單位正規胰島素，血糖在13.8mmol/L以上者，每次可用10~20單位正規胰島素，餐前半小時皮下註射，每日3~4次，以後視餐前尿糖情況增減胰島素劑量，每(+)增加4單位，陰性減少4單位，使血糖控制在6.11~7.77mmol/L水平，尿糖在(±)~(+)或24h尿糖<10g，剖宮產前血糖<7.8mmol/L時需停用胰島素，血糖≥7.8mmol/L者可用原劑量的1/2，分娩後應減至產前的1/2或2/3，術後補液每4~6g葡萄糖用1單位胰島素對抗，並根據尿糖、酮體及血糖調整劑量。酮癥酸中毒首次胰島素劑量為0.1單位/(kg·h)靜脈滴註至血pH>7.34，尿醋酮(-)，治療2h無好轉者應及時調整劑量。
產程中胰島素用法：
1)乳酸鈉葡萄糖(或山梨醇)溶液靜脈點滴，每8h滴入1000ml，或以100ml/h速度點滴並根據血糖水平加入胰島素0.5～2.5U/h，控制血糖及加強糖的利用。
2)水平<4.44mmol/L(<80mg/dl)，不用胰島素;血糖水平在4.44～5.56mmol/L(80～100mg/dl)時，胰島素為0.5U/h(相當1U∶10g);血糖水平在5.61～7.78mmol/L(101～140mg/dl)，胰島素1.0U/h(1U∶5g);血糖水平7.8～10mmol/L(141～180mg/dl)，胰島素1.5U/h(1U∶3.3g);血糖10.06～12.22mmol/L(181～220mg/dl)，胰島素2.0U/h(1.0U∶2.5g);血糖>12.22(220mg/dl)，胰島素2.5U/h(1.0U∶2g)。這樣有利於維持產程中血糖水平。
3)學者Carron認為1型糖尿病孕婦在產程中血糖不超過8mmol/L時，就會避免發生新生兒低血糖，血糖在4～7mmol/L時較為理想。2002年，Taylor等的研究同樣說明，新生兒出生後的低血糖與孕婦在產程中的高血糖狀態密切相關。
一般處理：為使分娩順利的進行，首先需要取得患者及其傢屬的密切配合，教育孕婦從思想上對糖尿病孕婦的生產有正確認識，作到既能認真對待，又不驚慌失措，密切與醫務人員配合;而醫務人員在產時處理要特別註意孕婦：
①休息、鎮靜，適當飲食。
②嚴密觀察血糖、尿糖及尿酮體的變化。
③時註意調整胰島素用量。
④強胎兒監護。
⑤娩期的胰島素用藥原則。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼妊娠期糖尿病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血糖測定 血糖是指血液中的葡萄糖。食物中的碳水化合物經消化後主要以葡萄糖的形式在小腸吸收，經門靜脈進入肝臟。肝臟是調節糖代謝的重要器官。在正常情況下，體內糖的分解與合成保持動態平衡，故血糖的濃度相對穩定。
(1)空腹血糖：血清葡萄糖經氧化為組織提供能量，血糖過高時可轉變為肝糖原和脂肪儲存，需要時脂肪與蛋白質也可轉變為葡萄糖。空腹血糖濃度反映胰島β細胞分泌胰島素的能力。
參考值：非妊娠期為3.9～6.4mmol/L，孕期為3.1～5.6mmol/L。妊娠導致空腹血糖下降的原因為：
①妊娠期腎血流量及腎小球濾過率均增加，但腎小管對糖的再吸收率不能相應增加，導致部分孕婦尿中排糖量增加，引起血糖下降。
②孕婦除本身需要外，尚須供應胎兒生長所需要的能量，而且胎兒本身不具備促進糖原異生所需要的肝酶系統活性，因此無法利用脂肪和蛋白質作為能源，所需能量必須來自母體血葡萄糖。
糖尿病合並妊娠時，孕期空腹血糖升高;妊娠期糖尿病患者空腹血糖可能正常。因此，常規空腹血糖檢查常容易漏診。糖耐量減低時，空腹血糖正常。建議具有下列高危因素的妊娠婦女應盡早進行血糖測定：明顯肥胖、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)病史、糖尿及明確的糖尿病傢族史。
(2)口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：OGTT是檢查人體血糖調節功能的一種方法。正常人口服一定量葡萄糖後，在短時間內暫時升高的血糖隨後不久即可降至空腹水平，該現象稱為耐量現象。當糖代謝紊亂時，口服一定量的葡萄糖後則血糖急劇升高，經久不能恢復至空腹水平;或血糖升高雖不明顯，在短時間內不能降至原來的水平，稱為耐量異常或糖耐量降低。糖篩查異常但血糖<11.1mmol/L，或糖篩查血糖≥11.2mmol/L但空腹血糖正常者，應盡早做OGTT。
OGTT前3天正常飲食，每天碳水化合物在150～200g以上，以避免禁食碳水化合物對結果的影響。禁食8～14h後查空腹血糖，然後服75g葡萄糖(將75g葡萄糖溶於400ml水中，5min內服下)或進食100g標準面粉制作的饅頭，自開始服糖水計時，1h、2h、3h分別取靜脈血測血糖。取血後應盡快離心，測定應在2h內完成，以免葡萄糖分解。
參考值：空腹血糖<5.8mmol/L。進食後1h血糖水平達高峰，一般在7.8～9.0 mmol/L，峰值不超過11.1mmol/L;2h不超過7.8mmol/L;3h可恢復至空腹血糖水平。各次尿糖均為陰性。
診斷標準：OGTT是確診糖尿病的診斷方法。當口服葡萄糖後1h血糖≥7.8mmol/L或2h血糖≥11.1mmol/L時，即可診斷GDM。如果口服葡萄糖後2h血糖為7.8～11.1mmol/L，診斷妊娠期糖耐量受損(gestational impaired glucose tolerance test，GIGT)。
(3)糖篩查試驗：GDM孕婦常無明顯癥狀，空腹血糖可能正常，常規空腹血糖檢查常容易漏診。建議對所有非糖尿病孕婦應做50g葡萄糖篩查。該方法簡單易行，敏感性及特異性均高。美國糖尿病協會將年齡、肥胖、一級親屬有糖尿病患者、有GDM史、巨大胎兒生產史及難以解釋的死胎史列為GDM危險因素，有上述危險因素者應作為GDM篩查的重點人群。
糖篩查試驗時間：由於胎盤分泌的胎盤生乳素、雌激素及孕激素等多種拮抗胰島素的激素在妊娠24～28周快速升高，孕32～34周達高峰，此時妊娠婦女對胰島素的需要量明顯增加，表現為糖耐量受損，在此期間容易檢出GDM。所以，孕期常規血糖篩查時間定為妊娠24～28周;如該次篩查正常但又有糖尿病高危因素存在，應在妊娠32～34周復查。對有癥狀者，應在孕早期即進行糖篩查，以便對孕前漏診的糖尿病患者及早診斷。
糖篩查試驗方法：隨意口服50g葡萄糖(將50g葡萄糖溶於200ml水中，5min內服下)，服糖後1h取靜脈血測血糖，血糖值≥7.8mmol/L為糖篩查異常，應進一步進行口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test，OGTT)。當血糖值在7.20～7.79mmol/L時，應結合高危因素考慮是否行OGTT。糖篩查試驗的敏感度為59%，特異性為91%，臨床上80%的GDM可經此方法診斷。
2.尿液檢查與測定
(1)尿酮體測定：正常人尿液酮體為陰性。尿酮體測定對糖尿病酮癥及酮癥酸中毒患者極為重要。當酮體產生增多時，尿中排出的酮體也相應增多。一般尿中酮體量為血酮體量的5～10倍。胰島素嚴重缺乏時，尤其是伴有對抗胰島素的激素如胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素、甲狀腺激素、生長激素等分泌增多時，可有靶細胞對葡萄糖攝取和利用減低，脂肪分解亢進，遊離脂肪酸釋放增加，經β氧化代謝而產生β羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮，統稱為酮體。尿酮體陽性見於1型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、2型糖尿病處於感染、應激、創傷、手術等情況。酮體陽性也見於長期饑餓、妊娠哺乳、高脂肪飲食、酒精中毒、發熱等。
(2)尿液葡萄糖檢查：先行尿液葡萄糖定性檢查，正常人尿液葡萄糖為陰性，糖尿病時尿糖可為陽性。當尿糖陽性時再行尿糖定量測定。但GDM孕婦監測尿糖無益。
3.糖化血紅蛋白測定 糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)測定用於評價糖尿病的控制程度。當糖尿病控制不佳時，糖化血紅蛋白可升高。GHb是血紅蛋白(hemoglobin，Hb)合成後以其β鏈末端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應形成HbA1c酮胺化合物，其反應速度主要取決於血糖濃度與Hb接觸的時間。由於糖化過程非常緩慢，而且是相當木可逆的，一旦形成不再分離，不受血糖濃度暫時波動的影響，故對高血糖特別是血糖和尿糖波動較大的患者，有獨特的診斷意義。
參考值：按GHb占Hb的百分比計算。電泳法為5.6%～7.5%;微柱法為4.1%～6.8%;比色法為(1.41±0.11)nmol/mg蛋白。
糖尿病時，GHb較正常升高2～3倍，可反映患者抽血前1～2個月內血糖的平均水平。在控制糖尿病後GHb的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故是瞭解糖尿病控制程度的良好指標之一。
4.血清C肽及胰島素測定
(1)血清C肽測定：胰島β細胞分泌胰島素原，在蛋白水解酶作用下，胰島素原水解為胰島素和C肽。C肽幾乎無活性，但是對於測定胰島β細胞分泌胰島素的能力來說，C肽較胰島素更可靠。測定血清C肽的水平可以瞭解胰島素的分泌、代謝和胰島β細胞的儲備功能。特別是糖尿病患者在接受胰島素治療時，更能精確地判斷β細胞分泌胰島素的能力。
參考值：早晨空腹的血清C肽值為265～1324pmol/L。
胰島素使用過量致低血糖時，血清胰島素升高，C肽降低。糖尿病患者存在胰島素抗體時，隻有用C肽檢測瞭解胰島β細胞的功能。
(2)血清胰島素測定：胰島β細胞分泌胰島素，胰島素受血糖濃度的調控。血糖升高可刺激胰島分泌胰島素，兩者的分泌曲線是平行的。糖尿病時胰島β細胞功能發生障礙，在葡萄糖負荷後血糖上升很高，而胰島素的分泌很少或不對血糖發生反應，胰島素水平仍基本處於空腹時的狀態。因此，在作OGTT時分別測定進葡萄糖前及後30min、1h、2h、3h血中胰島素濃度，可更準確地反映胰島β細胞的儲備能力。
參考值：早晨空腹為10～20mU/L;胰島素(μU/ml)/血糖(mg/d1)值<0.3。
1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低;進糖後仍很低，胰島素與血糖的比值也明顯降低。2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高;進糖後胰島素呈延遲性釋放反應，胰島素與血糖的比值也較低。胰島素分泌降低或釋放延遲，有利於糖尿病的早期診斷。必須註意的是，由於血中除瞭胰島素和C肽之外還有胰島素原和胰島素原向胰島素轉化的中間產物等物質，而這些物質與胰島素和C肽有著相同的結構和一定程度的免疫交叉反應。
5.糖化血清蛋白測定 除血紅蛋白外，血清中白蛋白及其他蛋白質N末端氨基酸的氨基也可以與葡萄糖發生非酶促糖化反應，形成酮胺結構，稱為糖化血清蛋白。參考值：(1.9±0.25)mmol/L。
糖尿病患者糖化血清蛋白的陽性率可達88%～90%，其對糖尿病不僅有較高的檢出率，而且能反映病情的嚴重程度。由於糖化血清蛋白半衰期較短，其可有效地反映患者過去1～2周內平均血糖水平，不受臨時血糖濃度波動的幹擾。糖化血清蛋白的測定對監護GDM有重要的意義，85%的GDM患者糖化血清蛋白高於正常，在糖尿病合並妊娠時的值更高，這些患者出生的新生兒臍帶血中糖化血清蛋白水平亦高，並與嬰兒體重及皮下脂肪的厚度有關。但是該試驗不能對糖尿病及糖耐量受損進行鑒別診斷。
6.胰島β細胞功能測定 胰島β細胞的功能變化與各型糖尿病的發生、發展、病理變化和病情轉歸均密切相關，故β細胞功能檢查對於糖尿病的診斷、鑒別診斷、判斷病情和指導治療均有重要意義。胰島β細胞分泌的激素至少有4種：胰島素、C肽和前胰島素屬同一基因表達產物，胰淀素屬於另一基因。這些激素在血中的濃度很低(為nmol/L～pmol/L水平)。
對β細胞分泌功能的瞭解，是通過外周靜脈血中β細胞分泌諸激素濃度的改變間接獲得的。通過分析各種釋放(刺激)或抑制試驗結果，結合血糖濃度的變化瞭解胰島β細胞的功能。常用的方法有：胰島素釋放試驗、C肽釋放試驗、甲苯磺丁脲(D860)試驗、葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲試驗。
(1)C肽釋放試驗：C肽釋放試驗可通過測定葡萄糖負荷後C肽分泌值，以測定胰島β細胞的功能。在口服葡萄糖耐量試驗中，C肽的分泌反應與IRI相同。胰島素依賴型糖尿病(IDDM)患者的反應可降低或無反應，多數胰島素自身免疫性疾病，胰島細胞瘤患者的基礎值和糖負荷後的反應值均增高。也可利用胰高血糖素1mg靜脈註射後6min取血測C肽值。正常基礎值為0.5～3.0ng/ml，興奮試驗後C肽值超過基礎值150%～300%。若興奮試驗陽性者，其胰島β細胞儲備功能良好;反之，陰性者缺乏β細胞分泌胰島素功能，1型糖尿病患者應用胰島素治療，興奮試驗陽性者說明尚有胰島素分泌，病情相對穩定，而陰性者則無胰島素分泌，病情往往很不穩定，可在高血糖酮癥和低血糖昏迷間徘徊，必須多次胰島素註射治療或胰島素泵治療才使病情穩定。2型糖尿病患者進行興奮試驗，可瞭解胰島β細胞功能，興奮試驗陽性者說明其胰島β細胞尚能分泌一定量胰島素，適宜於飲食運動療法或加服降糖藥以控制高血糖;如若興奮試驗陰性，則意味著患者的胰島β細胞已處於衰竭狀態，遲早需要用胰島素治療才能控制血糖水平。空腹C肽與興奮試驗後C肽值之間有密切關聯，但也有空腹C肽值很低，而興奮後明顯升高者。
(2)胰島素釋放試驗(insulin release test，IRT)：葡萄糖不僅可直接激發胰島β細胞釋放胰島素，而且還可增強其他非葡萄糖物質的胰島素釋放作用。因此，葡萄糖激發胰島素釋放試驗是一種研究胰島β細胞分泌功能有無障礙和抵抗的重要方法。糖尿病患者行葡萄糖釋放試驗時，不僅有助於瞭解胰島β細胞分泌胰島素的功能狀態，而且還有助於鑒別診斷。
①口服葡萄糖耐量～胰島素釋放試驗：正常人口服100g葡萄糖後血中胰島素與血糖大致呈平行的增高，30～60min達到高峰。此後逐漸降低，血糖在3h後即恢復到基礎值。而血中胰島素的恢復則需要4h左右。糖尿病的特征是OGTT時，呈現胰島素初期反應低下。糖負荷後30min血中免疫活性胰島素(immunoreactive insulin，IRI)的增高量(△IRIμU/ml)與血糖增高量(ABS mg/dl)，兩者的比值AIRI/△BS(30min)稱為胰島素原初期反應指數，在鑒別診斷上有重要意義。
△IRI/△BS(30min)參考值：1.49±0.62(100g OGT-IRT)，0.83±0.47(50g OGT-IRT)。糖尿病患者該比值多低於0.5。非糖尿病患者糖耐量減低時，該比值並不降低。β細胞腫瘤的患者IRI一般升高。肥胖者血中IRI及其反應性升高，與肥胖程度呈正相關。胰島素分泌功能減退者血中IRI反應一般降低。
②靜脈註射葡萄糖耐量及胰島素釋放試驗：該法可以消除消化道因素的影響，但IRI反應隻有口服法的30%～40%。對於糖耐量減低的檢出率也不如口服法。一般用20%～50%葡萄糖註射液，按含糖量10～30g/kg或0.5g/kg體重靜脈註射，在1～4min註射完畢。在註射前和註射後1，3，5，10，20，30，40，50，60，90，120min抽血。靜脈註射後1～5min達最高值，以後迅速降低。10～40min的下降曲線反應組織中糖利用能力。
正常人血漿胰島素在靜註葡萄糖後3～10min達高峰。糖尿病患者減低。繼發性糖尿病患者可正常或升高。
(3)葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲試驗：本試驗用於瞭解胰島素的最大分泌儲備能力，主要用於糖尿病的診斷。方法：空腹口服葡萄糖75g，30min後靜脈註射胰高血糖素1mg與甲苯磺丁脲0.5g，於註射前及註射後1，5，10，30，60，120min采血，測定血糖及血漿胰島素。結果：正常人服糖後30min血糖由基礎值4.4mmol/L上升至7.2mmol/L左右，靜脈註射後血糖也大致保持在同樣水平。血漿胰島素在靜脈註射後1min升到400μU/ml，5～10min升高到峰值(500mU/ml以下)。
(4)甲苯磺丁脲(D860)試驗：甲苯磺丁脲與胰島β細胞膜特異受體結合後，促進胰島素分泌，降低血糖。利用本試驗可以診斷輕型糖尿病，還可以用於鑒別各種低血糖癥，是診斷胰島β細胞瘤的重要方法之一。
試驗方法：空腹口服D860 2g，碳酸氫鈉4g，服藥前及服藥後30，60，120，180min分別測血糖及胰島素。正常值：30～60min血糖下降到空腹的50%～60%，90～120min血糖接近或恢復正常，或胰島素與血糖之比<0.3，若30～60min血糖下降到空腹的80%～90%，提示胰島素分泌不足或有胰島素抵抗。
7.糖尿病微循環測定 糖尿病微血管病變是糖尿病晚期並發癥中最引人註目的，不論視網膜病變、腎臟病變、糖尿病足病變以及糖尿病心肌病變均與微血管病變有關。糖尿病微血管病變是糖尿病致死致殘的主要原因，但目前對糖尿病微血管病變的發生機制還不完全清楚。
(1)微循環生理：微循環是微動脈與微靜脈間微血管中的血液循環，直接與組織細胞發生密切聯系，供給細胞營養，交換代謝產物，以維持機體各器官的生理功能。微循環灌流量減少，不能滿足組織氧化代謝的需要，引起組織器官的功能不全或衰竭，這是很多疾病發生的直接原因。
(2)微循環測定：糖尿病微循環測定多在甲襞部位。一般從微血管的形態、流態、管周3個方面測定。
①微血流測定：目前多用光點同步掃描法、微機圖像分析，也有用空間相關法、時間相關法測定血流速度。正常參考值為>1000μm/s。糖尿病患者血流速度多減慢。
②管徑與管袢長度測定：目前多用光標跟蹤法測定。管徑正常參考值：輸入支(11±2)μm，輸出支(14±3)μm，襻頂(15±3)μm，襻長(200±50)μm。
臨床意義：①管徑增寬：見於高脂血癥、糖尿病;②長度增加：見於高血壓、高血脂。③直接目測的指標包括管袢數目[支/毫米(mm)]、畸形管袢、管袢交叉、血管運動性、乳頭的形態、靜脈叢、汗腺導管、管袢出血、紅細胞聚集、白細胞計數及白色微血栓。
(3)甲襞微循環異常分度診斷標準
①甲襞微循環重度異常：具備以下1項變化者即為甲襞微循環重度異常：A.管袢數減少至3條/mm以下，或減少80%以上;B.紅細胞重度聚集，血細胞與血漿分離且多數管袢血流呈粒緩流，甚至全停;C.血流中出現非局部因素引起的多數白微栓;D.管袢出血1甲襞≥7條。
②甲襞微循環中度異常：具備以下2項變化者即為甲襞微循環中度異常：A.管袢數減少40%～60%。B.輸入支管徑縮小20%～60%或增寬60%;或管袢縮短80%或增長50%以上，或輸出支管徑增寬100%或以上。C.明顯的滲出。D.紅細胞中度聚集，多數管袢血流為粒流。E.管袢出血達3～6條/1甲襞。F.血色暗紅。G.管袢形態短時間內變化，畸形加交叉型達40%～100%。H.乳頭平坦。
③甲襞微循環輕度異常：具備以下3項變化者即為甲襞微循環輕度異常：A.輸入支、輸出支或襻頂管徑增寬或縮窄達20%，管袢增長20%～50%或縮短20%，管袢畸形加交叉達40%。B.血流呈粒線流。C.有輕度滲出或出血1～2條/1甲襞。D.乳頭下靜脈叢明顯且擴張變粗。E.管袢模糊。F.血流中白細胞全無或增多>30/15s。G.汗腺導管3～4個/1甲襞。
8.血乳酸測定
(1)乳酸的生成：乳酸是無氧糖酵解的最終代謝產物，進入細胞內的遊離葡萄糖在細胞內受到酵解酶系催化而產生乳酸。組織細胞中的糖酵解作用與其氧耗量呈反比。在氧供應充足的條件下，糖酵解作用受到抑制，葡萄糖的消耗和乳酸產生減少。糖尿病時，肌肉中缺氧，糖的有氧氧化受到抑制，糖酵解加強，肌糖原消耗增加，乳酸生成大為增加。再者糖尿病時大小血管和微循環障礙，均可致細胞缺氧，葡萄糖的利用和酵解速度增加，乳酸生成增加，可導致乳酸酸中毒，即代謝性酸中毒。
(2)正常值：靜脈全血乳酸0.6～1.8mmol/L，血漿乳酸比全血高7%。動脈血乳酸是靜脈血的1/3～1/2，餐後乳酸水平較空腹基礎值高20%～50%。
(3)臨床意義：組織嚴重缺氧，可導致三羧酸循環中丙酮酸需氧氧化的障礙，丙酮酸還原成乳酸的酵解作用加強，血中乳酸與丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高達25mmol/L，造成乳酸酸中毒。嚴重的乳酸酸中毒不可逆轉，在低氧血癥伴乳酸酸中毒的早中期，適當處理是可以逆轉的。當糖尿病孕婦合並酮癥酸中毒時，動態監測血中乳酸水平尤其重要。
9.正常血糖高胰島素鉗夾試驗 在空腹時，血糖濃度相對穩定，如果輸註一定量的胰島素，造成高胰島素血癥，血糖將降低。但如果同時輸註葡萄糖，則可使血糖得以補充。本試驗即是在血胰島素和血糖穩態的情況下，測定葡萄糖的利用率，用葡萄糖輸註速率表示。
方法：晨起空腹，取2條靜脈通道，分別輸註胰島素和葡萄糖。試驗開始後，通過電熱墊加熱以維持手的溫度，以便取動脈化的靜脈血測定血糖。根據血糖水平調整葡萄糖液輸註速率，將血糖維持在(5.00±0.28)mmol/L。試驗持續240min，試驗前及試驗中120，180，240min分別取血，分離血清或血漿後，於-70℃保存以備測定胰島素。計算鉗夾試驗過程每20min葡萄糖利用率。計算公式：ISI=MCR/logMI。ISI為胰島素敏感指數，logMI表示一定胰島素濃度，MCR表示葡萄糖代謝的清除率。
雖然該方法是目前世界上公認的外周組織對胰島素敏感性的金標準，但由於技術較復雜而未能普遍開展，更難以用於妊娠婦女，故有待於進一步改進。
10.糖尿病血液流變學測定 血液流變學是生物流變學的一個分支。臨床血液流變學主要檢測血液的流動性、變形性和凝固性，可作為糖尿病診斷、治療、療效觀察的客觀指標之一。
(1)全血黏度測定：全血高切黏度反映瞭人體血液細胞的變形性。全血高切黏度增高，提示血細胞變形能力降低。全血高切黏度增高越多，血細胞變形能力越差。全血低切黏度反映瞭血液細胞的聚集性，全血低切黏度越高，提示血細胞聚集越重。
(2)血漿、血清黏度測定：由於胰島素缺乏，儲存脂肪的動員增強，脂蛋白脂肪酶活性降低，因而糖尿病患者均有不同程度的高脂血癥。同時糖尿病患者血漿纖維蛋白原等應激蛋白明顯增多，所以血漿、血清黏度增加。
(3)血小板黏附性測定：參考值，正常女性為29.4%±5.19%。糖尿病患者血小板黏附性增高，具有高凝傾向，極易於形成血栓。
(4)紅細胞表面電荷測定：紅細胞表面有各種帶電基因，糖蛋白鏈上的神經氨酸所帶的羧基是紅細胞顯示負電荷的主要帶電基團。由於表面帶負電荷的基團占多數，因而在直流電場作用下細胞在介質中向正極移動，移動快慢與細胞表面負電荷多少成正比。糖尿病患者紅細胞電泳時間延長。
(5)紅細胞比容測定：正常參考值為0.35～0.45。妊娠期因血液稀釋，紅細胞比容降至0.31～0.34。紅細胞比容是影響全血黏度的決定因素之一。
(6)血漿纖維蛋白原測定：參考值，正常人為2～4g/L。糖尿病患者血漿纖維蛋白原增高。
(7)紅細胞變形能力測定：紅細胞變形性異常，不僅是某些疾病發生的重要原因，也是某些疾病的特征，在疾病的發生與發展中有著重要的意義。糖尿病患者紅細胞變形性降低。
(8)血小板聚集性測定：糖尿病患者血小板聚集性增高，且與病情有關。病程5年以上的，有視網膜合並癥者，血小板聚集性尤為明顯。
11.血脂測定 血脂、脂蛋白、載脂蛋白異常在糖尿病患者中是相當常見的，常規檢查的項目有血清膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇。
1型糖尿病血糖控制差者血中膽固醇、三酰甘油、極低密度脂蛋白均可增高，而高密度脂蛋白膽固醇可降低;有酮癥者可暫時出現高乳糜血癥;經胰島素治療後，血糖轉為正常，上述血脂異常也可恢復到正常。2型糖尿病患者亦常有血脂異常，包括三酰甘油升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇可正常，但低密度脂蛋白顆粒常增加。糖尿病患者不僅有血脂、脂蛋白和載脂蛋白異常，而且脂蛋白成分改變，例如極低密度脂蛋白中遊離膽固醇、膽固醇脂、載脂蛋白B成分增加，而三酰甘油含量則降低;高密度脂蛋白遊離膽固醇增多，而膽固醇脂減少。糖耐量減低者和2型糖尿病患者還可有餐後血脂代謝異常，乳糜微粒和乳糜微粒殘骸增加，遊離脂肪酸進入肝臟增加，可提高肝細胞對胰島素的抵抗，肝臟攝取葡萄糖減少，而富含三酰甘油的脂蛋白(triglyceride-rich lipoprotein，TRL)增多，大而漂浮的低密度脂蛋白顆粒經肝三酰甘油脂酶處理而轉變為小而致密的低密度脂蛋白，促進動脈粥樣硬化的發生。糖尿病合並妊娠時，妊娠前糖尿病已經確診，所以孕期比較容易診斷;而GDM孕婦通常無明顯的自覺癥狀，空腹血糖可能正常，因此，常采用糖篩查試驗、0GTT進行診斷。
根據病情、臨床表現選擇做B超、心電圖、X線眼底等檢查。
1.應激性糖尿 急性應激狀態時，如腦出血、嚴重外傷、休克等，拮抗胰島素的激素(如腎上腺素、促腎上腺素皮質激素、腎上腺糖皮質激素和生長激素)分泌增加，可致糖耐量降低，出現一過性血糖升高，但不超過13.9mmol/L(250mg/dl)，應激過後1～2周血糖可恢復正常。如原有糖尿病，則應激時血糖超過13.9mmol/L(250mg/dl)，應激狀態消失後血糖仍高。
2.食後糖尿、甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術後，因碳水化合物在腸道吸收快，可引起食後半小時至1h血糖升高，出現糖尿。與糖尿病的鑒別點是空腹和餐後2h血糖正常。
3.腎糖閾降低，慢性腎功能不全，范可尼綜合征，少數妊娠婦女，體內血糖正常，腎小管回吸收葡萄糖功能障礙，而出現尿糖陽性，應做血糖或OGTT鑒別。
4.非葡萄糖尿 ①一部分人尿液中有果糖、乳糖、戊糖，可使班氏試劑出現陽性。葡萄糖氧化酶法試劑特異性高，可區別之。②大劑量維生素C、水楊酸、青黴素、丙磺舒也可引起尿糖假陽性反應，應做血糖確診。
1.羊水過多 妊娠合並糖尿病羊水過多的發病率達13%～36%，是妊娠合並糖尿病常見的並發癥。
2.早產 早產是妊娠合並糖尿病的常見並發癥，發生率為9.5%～25%，明顯高於非糖尿病患者，早產也是造成妊娠合並糖尿病圍生兒病率及新生兒死亡的主要原因。
3.糖尿病性巨大胎兒 糖尿病性巨大兒是糖尿病孕婦最多見的圍生兒並發癥。隨著妊娠期糖尿病發生率的逐年增高，糖尿病性巨大兒及其圍生期與遠期並發癥的發生率也相應增加。近年來，妊期糖尿病的處理已獲明顯改善，但糖尿病性巨大兒的發生率仍高，達25%～40%。
4.糖尿病乳酸性酸中毒
乳酸是葡萄糖的中間代謝產物。葡萄糖的分解代謝包括葡萄糖的有氧氧化和葡萄糖的無氧酵解。前者是葡萄糖在正常有氧條件下徹底氧化產生二氧化碳和水，它是體內糖分解產能的主要途徑，大多數組織能獲得足夠的氧氣以供有氧氧化之需而很少進行無氧糖酵解;而後者是葡萄糖在無氧條件下分解成為乳酸。
5.妊娠高血壓疾病 妊娠期糖尿病(GDM)和妊娠高血壓疾病(pregnancy-induced hypertension，PIH)都是對孕產婦和圍生兒構成嚴重威脅的疾病，二者在疾病發生發展中存在互動關系。
6.糖尿病急癥 糖尿病急癥主要包括糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)，糖尿病非酮癥高滲性昏迷(nonketotic diabetic hyperosmolar coma，NDHSC)，糖尿病乳酸性酸中毒(diabetic lactic acidosis，DLA)，酒精性酮癥酸中毒和糖尿病低血糖(diabetic hypoglycemia)等幾種。
7.妊娠合並糖尿病低血糖 糖尿病患者由於多種原因導致血糖下降，當靜脈血漿葡萄糖濃度低於2.5mmol/L(45mg/dl)時診斷為低血糖。低血糖是個獨立性疾病，多種原因可以導致低血糖發生，對於糖尿病患者主要是飲食、運動、口服降糖藥和(或)胰島素應用不當所致。妊娠期糖尿病患者同樣可以發生低血糖，低血糖會對孕婦和胎兒產生嚴重後果，甚至死亡。
8.眼底病變 糖尿病視網膜病變是糖尿病最早的合並癥，流行病學研究發現糖尿病視網膜病變呈逐年增高的趨勢，已成為致盲的主要原因。糖尿病損害視網膜主要是由於血糖增高，小血管管壁增厚，滲透性增大，使小血管更易變形和滲漏。糖尿病視網膜病變的嚴重性和視力下降的程度與血糖水平控制情況以及糖尿病病程的長短有關。一般患糖尿病至少10年後才出現糖尿病性視網膜病變。非增生型糖尿病視網膜病變的糖尿病孕婦在控制糖尿病病情的基礎上，可繼續妊娠，但必須定期到高危門診復查，註意檢查眼底;一旦出現增生型糖尿病視網膜病變，單純全身治療難以改善眼底病變情況，必須考慮眼的局部治療。
9.糖尿病酮癥酸中毒昏迷
為糖尿病急性並發癥，當糖尿病患者遇有急性應激情況，例如各種感染、急性心肌梗死、腦血管意外等時，體內糖代謝紊亂加重，脂肪分解加速，尿酮體陽性，稱為糖尿病酮癥。當酮體進一步積聚，蛋白質分解，酸性代謝產物增多使血pH下降，則產生酸中毒，稱為糖尿病酮癥酸中毒
10.微血管疾病 胰島素治療恢復瞭糖尿病婦女的受孕力。隨著糖尿病治療與產科技術的發展，孕產婦死亡率已明顯下降。在胰島素應用的早期，主要的擔心急性並發癥即酮癥酸中毒和低血糖癥的發生。糖尿病在小血管中引起變化，即微血管並發癥逐漸地引起人們的註意。
11.糖尿病高滲性昏迷
糖尿病未及時診斷治療以至發展至糖尿病高滲性昏迷，此外口服噻嗪類利尿劑、糖皮質激素，甲亢，嚴重灼傷，高濃度葡萄糖治療引起失水過多、血糖過高，各種嚴重嘔吐、腹瀉等疾患引起嚴重失水等也可使糖尿病發生高滲性昏迷。
12.感染性疾病 糖尿病孕婦由於存在內分泌代謝紊亂及某些急、慢性並發癥，使機體的防禦功能顯著減低，對感染的易感性比糖尿病孕婦明顯增高。一旦發生感染，機體處於應激狀態，必然增加血糖控制的難度，造成糖尿病惡化，危及母兒生命。
13.胰島素低血糖癥性昏迷
多見於糖尿病Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中、重型。一般由於胰島素劑量過大，特別當糖尿病孕婦處於嘔吐、腹瀉，或飲食太少，以及產後期。