(一)發病原因
兩種血管神經性水腫發病原因有明顯不同。遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。又稱昆克水腫(Quincke edema)。獲得性血管性水腫常發生在有過敏素質的個體。藥物、食物、粉塵、吸入物及日光、冷熱等物理因素為最常見誘因。
(二)發病機制
遺傳性血管性水腫常突發於健康的人，其主要原因是補體系統的酯酶抑制物——C1抑制物(C1INH)先天性缺乏，導致C1的異常活化並從C2分解出激肽(C-kinin)。該激肽可使血管通透性升高，引起組織水腫。這個過程常伴有補體系統的活化，導致補體C2，C4的消耗，其血中濃度下降。C1抑制物的缺乏有2種形式：①是該抑制物完全或接近完全缺失(占60%);②是該抑制物結構及含量與正常相同，但無活性(占40%)。由於此型血管性水腫發病機制清楚。故可通過輸入含有C1抑制物的健康人血清或給予雄性激素以刺激C1抑制物的合成產生療效。
獲得性血管性水腫其發病機制與蕁麻疹相似。常見的致病藥物有造影劑、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、可待因及血管緊張素轉換酶抑制劑如卡托普利(captopril)等。常見的致病食物為時鮮水果特別是草莓及鮮魚。由日光和寒冷引起的血管性水腫其皮損往往是遲緩發作。
有一部分獲得性血管性水腫患者與伴發惡性腫瘤像慢性淋巴細胞性白血病、非Hodgkin B細胞淋巴瘤等或伴發自身免疫性疾病有關。前者由於體內產生抗免疫球蛋白的抗獨特型抗體，引起補體系統異常活化;後者是由於患者體內有IgG1自身抗體，阻止補體系統的C1抑制物(C1INH)與C1結合，未受抑制的C1把C1抑制物降解，這兩種結果都導致補體系統的酯酶抑制物——C1抑制物(C1INH)獲得性缺乏而發病。這類患者發病較晚，多在中年以後發病，無傢族史。
組織病理：皮膚真皮水腫顯著，可將真皮膠原纖維分離且向下延伸至皮下組織，真皮毛細血管和靜脈擴張。在急性發作時可見真皮毛細靜脈內皮細胞出現間隙，有部分肥大細胞脫顆粒。空腸黏膜受累時可見黏膜絨毛增粗呈杵狀，黏膜固有層增寬，黏膜下水腫。還可伴有漿膜下水腫。在窒息所致死亡的患者，其肺內呈彌漫性水腫，但無炎癥細胞包括嗜酸性粒細胞浸潤。
獲得性血管性水腫最常見於皮膚比較松弛的部位如眼瞼、外陰及口唇，亦可見於非疏松部位皮膚如手足肢端。表現為單個或多個突發的皮膚局限性腫脹，邊界不清楚。皮膚顏色正常或輕度發紅或稍帶蒼白。觸之有彈性發脹的感覺，持續時間數小時到數天而自行消退。消退後亦不留任何痕跡。風團常常不出現，自覺癥狀不癢或有輕度燒灼和不適感，如累及鼻黏膜、咽黏膜、口腔黏膜、喉黏膜時，可引起流涕，呼吸困難，吞咽困難。聲音嘶啞。
遺傳性血管性水腫患者大都在10歲前發病，可反復發作，甚至終生，但在中年後發作的次數減少，發病嚴重程度減輕。發病的年齡雖然各不相同，但在一個傢庭中發病年齡幾乎是相近的。患者主要表現為局限性皮下水腫，伴有發脹、不適的感覺，沒有瘙癢。常發生在面部或一側肢體，亦可發生在外生殖器。常常單個發生，可伴發暫時性匐形狀、環狀或網狀紅斑，水腫持續1～2天自行消退。除皮膚外，黏膜亦可受累。
根據好發部位如眼瞼、唇、舌、耳垂及外生殖器等部位突然出現的無癥狀性腫脹，在數小時及數天後自行消退，診斷不難。若兒童時期發病，且傢族中有近半數其他成員發病，同時伴有早期出現的消化道和呼吸道癥狀，血清學檢查發現血中C1酯酶抑制物、C2和C4降低則應診斷遺傳性血管性水腫。
防止可能的誘因;預防感染，加強鍛煉身體，增強體質，提高自身免疫功能;早診斷，早治療;積極治療原發病。
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中藥材查詢血管神經性水腫西醫治療方法(一)治療
獲得性血管性水腫的治療與蕁麻疹治療相同。遺傳性血管性水腫用一般的抗組胺治療效果不佳。可使用氨基己酸(6-氨基己酸)等抗纖溶酶(纖溶酶為C1的活化劑)藥物治療，同時有預防及減少復發的效用。雄性激素(垂體前葉阻抑劑達那唑有輕度抗雄性激素作用)可以刺激機體C1抑制物的合成而產生療效。常用達那唑0.2～0.6g/d或司坦唑(康力龍)2mg/d，兩者療效相近，但後者價格較便宜。這類藥物常見不良反應有月經紊亂、發胖、痙攣性肌肉疼痛及血清轉氨酶升高。為減少不良反應，可采用間隔用藥即用藥1個月後改成用藥5天停用5天。有些病例采用舌下含服睪酮有效。對急性嚴重發作病例，可使用新鮮血漿或純化的含C1抑制物的制劑。有喉頭水腫導致呼吸窒息時應采取氣管切開或氣管插管，必要時可使用腎上腺素及皮質激素。
(二)預後
無嚴重並發癥者預後良好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼血管神經性水腫的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢獲得性血管性水腫可引起嚴重的喉頭水腫可造成呼吸困難甚至窒息。血管性水腫偶可引起大腦水腫，引起頭痛、偏癱、癲癇樣發作等中樞神經癥狀。遺傳性血管性水腫如消化道受累可出現腹絞痛和水樣腹瀉，偶有喉頭或咽喉部、肌肉、膀胱、子宮和肺部等發生水腫。