(一)發病原因
常見的病原物質有血清蛋白。非蛋白類藥物有青黴素類、磺胺類、鏈黴素、苯妥英鈉、硫氧嘧啶類藥物。目前利用抗毒血清治療的疾病已很少，隻有白喉、破傷風和肉毒桿菌中毒等12種疾病，而且近年來由於預防疫苗的廣泛應用，此類疾病的發生率也已明顯減少。但近年來由於臨床免疫學的不斷發展，生物制品越來越多，各種化學結構的非蛋白類藥也越來越多，血清病樣反應的發生率在臨床有日益增多的趨勢，這是對臨床醫生提出的一個新的問題，對生物制品和半抗原藥物的合理應用是至關重要的。
(二)發病機制
1.當含有血清蛋白的病原物質進入體內後，經過2～3周的時間，體內便可產生特異性抗體。此時如果人體內仍然存留有上述的病原物質，則可作為抗原或半抗原的形式與這些抗體形成免疫復合物而沉積於血管床上，並激活補體經典途徑，發生一系列炎癥反應，臨床上出現血清病和血清病樣反應。這一炎性過程的發生主要是由免疫復合物激活吞噬細胞和免疫活性細胞分泌大量細胞因子及炎性介質所造成。在第1次接受異種血清或非蛋白類藥物後，不一定出現癥狀，這是由於機體尚有足夠的抗體與外來抗原形成免疫復合物並被清除體外。但再次接受同樣抗原時，一些致敏的B淋巴細胞會快速轉化為漿細胞，分泌大量的抗體並與抗原物質結合形成免疫復合物，引起快速的血清反應。
2.本病的組織病理學改變與風濕熱、結節性多發性動脈炎等第Ⅲ型變態反應性疾病相似，但程度較輕。病理學的特征性改變有小血管擴張、粒細胞浸潤和水腫等，細胞浸潤主要為淋巴細胞、中性粒細胞和嗜酸粒細胞浸潤;在腎臟的病理學改變較重，有局灶性缺血、纖維素沉著等。
本病多在一次應用大量異種血清或球蛋白等抗原物質後1～3周內發生。少數曾有過同樣血清接種病史者，可在接種後1～3天內發生。發病的程度和時間與接種途徑及抗原劑量有關，即靜脈註射且大劑量時易發病，且較重。
本病早期的臨床癥狀一般由註射局部開始，逐漸向全身其他部位發展的蕁麻疹樣風團、紫癜樣皮疹或麻疹樣皮疹，體溫漸升高至38～39℃。繼之可出現全身性淋巴結腫大，腫大的淋巴結質軟，有壓痛。大部分患者有關節痛，但發生關節炎的機會極少。部分患者還可有面、眼瞼及手足末端水腫，尤其兒童患者多見，但極少有喉頭水腫表現。個別患者在發熱的同時有腹痛、惡心、嘔吐等表現。
診斷本病的主要依據是有註射血清或球蛋白等大分子或巨分子物質史，再結合上述臨床表現、實驗室檢查，如具備上述條件，診斷本病不難，但實驗室檢查對本病診斷既無特異性，也無較大的價值，故不宜過多的依賴。
個別患者血清或球蛋白大分子物質引發本病時病情較重，且損害的器官系統較多，此時易出現多發性神經炎、腎炎和心肌炎等嚴重的損害。