(一)發病原因
病因未明，可能與細菌和病毒感染引起血管內皮細胞損傷有關。最常發生於兒童感染的恢復期，如猩紅熱、鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜炎、水痘、麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是，也可沒有前驅疾患。
(二)發病機制
由於高熱、微小梗死性血栓、毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血(DIC)，後者又可導致血小板、纖維蛋白原、凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發生彌漫性瘀斑。在傳染病後發病的患者亦可能是由於細菌內毒素本身的抗原致敏瞭血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸潤而認為是一種Shwartzman現象。
病理可見表皮和部分真皮往往廣泛壞死，大皰部位的表皮與真皮分離，壞死區附近真皮中血管栓塞，栓子由血小板、纖維蛋白等組成。血管內無炎癥反應，真皮內有大量出血。
小兒為主。在各種細菌、病毒感染後2～4周發生，發病迅速，病情險惡，多數致死。常發生於下肢，而臀、軀幹和面部偶也可累及。呈對稱分佈。為大片觸痛性淤斑。傾向融合，在瘀斑上可有出血性大皰和凝固性壞死，邊緣與正常皮膚分離，基底與皮下纖維組織粘連，表面覆以厚黑痂，後者不易剝離。有時可造成肢端缺血性壞疽而需截肢。常伴高熱、寒戰、虛脫等嚴重全身中毒癥狀，以致2～3天內迅速進入休克狀態、昏迷、衰竭或腦出血而終至死亡。腎、腸肺等也可同時受累，有屍解發現腎上腺出血壞死而作為Waterhouse-Friderichsen綜合征的一個癥狀。
產後意外並發的去纖維蛋白綜合征(defibrination syndrome)和某些蛇毒能引起相似的臨床表現。
患者多為兒童，為暴發性、泛發性、觸痛性大面積瘀斑，進展迅速，病情險惡，若是在感染後發生則更有助於診斷。
本病是彌散性血管內凝血的結果。如有可能反復(連續)測定凝血因子Ⅰ(纖維蛋白原)、Ⅱ(凝血酶原)、Ⅴ、Ⅷ和Ⅶ-Ⅹ復合物，對估計病情、評價療效等極為重要。偶爾血液學檢查結果可正常。
美國明尼蘇達大學醫學院微生物學教授Schlievert等在4月1日出版的Clin Infect Dis (200540941)上報告瞭一種新出現的致死性疾病：葡萄球菌性暴發性紫癜。該病患者表現為在呼吸道感染康復過程中，突然發生病情惡化，病人多死於中毒性休克綜合征。研究者稱，在過去5年發現的12例該病病人中，僅2例生存。
Schlievert等報告瞭5例與金黃色葡萄球菌菌株直接相關的暴發性紫癜，這些菌株產生大量超抗原：中毒性休克綜合征毒素-1(TSST-1)、葡萄球菌腸毒素血清型BSEB 或CSEC 。這5例病人是他們在2000-2004年期間在明尼蘇達州明尼阿波利斯-聖保羅地區發現的，金黃色葡萄球菌感染是根據培養結果確定診斷的。研究者發現，分離菌株有產生TSST-1、SEB、SEC和Panton-Valentine殺白細胞素(PVL)的能力;研究者還測定瞭體外培養菌株生成的TSST-1、SEB、SEC水平。
預防：
1.防止可能的誘因，居室不宜過冷和潮濕，溫度要適宜。
2.預防感染，加強鍛煉身體，增強體質，提高自身免疫功能，生活規律。
3.加強營養，不可貪冷飲和過食肥甘厚味之品，忌食辛辣食物和忌煙、酒。
4.早診斷，早治療。積極治療原發病。
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中藥材查詢暴發性紫癜西醫治療方法1.病因治療 針對各種病因積極治療原發病。必要時及時切除壞死灶。
2.支持療法 可輸註新鮮血液或低分子右旋糖酐治療。
3.全身療法
(1)抗凝劑：肝素鈉可抑制凝血的連鎖反應，從而抑制血管內血栓形成。劑量100U/kg，靜脈註射，每4小時1次，並調整劑量使凝血時間維持在25～30min為準。用肝素鈉治療可控制本病達數周之久。
(2)皮質類固醇激素：一般可用潑尼松。
(3)聯合療法：Hattersley 應用肝素鈉、潑尼松和輸血治療水痘後嚴重的暴發性紫癜獲得成功。
4.高壓氧療法 Waddell等應用高壓氧治療本病的壞疽性病變取得良效。
預後：發病迅速，病情險惡，多數致死。有時可造成肢端缺血性壞疽而需截肢。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼暴發性紫癜的食療和飲食又是怎麼樣的？
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