(一)發病原因
本病病因各傢說法不一，其中主要有遺傳、感染、代謝障礙、內分泌影響、神經精神因素及免疫失調等學說。
1.遺傳因素 本病常有傢庭聚集傾向，一級傢屬患病率高達30%，單卵雙生子患病危險性為72%。國內報告有傢族史者為10%～23.8%，國外報道為10%～80%，一般認為30%左右。本病是常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，但也有的認為是常染色體隱性遺傳或性聯遺傳。
2.感染因素
(1)病毒感染：有人曾對銀屑病伴有病毒感染的病人進行抗病毒治療，結果銀屑病關節炎病情也隨之緩解。
(2)鏈球菌感染：據報道，約6%的病人有咽部感染史及上呼吸道癥狀，而且其抗“O”滴定度亦增高。
(3)代謝障礙：有人認為，脂肪、蛋白質、糖三大物質代謝障礙對本病有致病作用，也有人認為這三大物質代謝異常是繼發現象，還有人認為本病與三大物質代謝障礙無關。
(4)內分泌功能障礙銀屑病與內分泌腺機能狀態的相關作用早已引起人們的重視。
(5)神經精神障礙：以往文獻經常報告精神因素與本病有關，如精神創傷有時可引起本病發作或使病情加重，並認為這是由於精神受刺激後血管運動神經張力升高所致。可是在前蘇聯衛國戰爭期間，精神受嚴重創傷者特別多，但未見本病發病率增高。
(二)發病機制
1.Henseler等建議將銀屑病分為2型 Ⅰ型為遺傳型(60%為常染色體顯性遺傳)，起病年齡輕，男性平均22歲，女性16歲。病程不規則，可為泛發性，HLA-CW6陽性率高達85%(相對危險性4.5)，此型50%患者其父或母患有銀屑病。Ⅱ型為散發型，發病高峰年齡為60歲，15%患者與HLA-CW6相關(相對危險性為7.3)此型患者父母無本病。新近研究提示HLA與銀屑病關節炎的臨床類型有密切關系，如非對稱性周圍型關節炎與HLA-B38、B17、B13、CW6等有關，脊柱炎與B27或B39有關。另外還發現關節炎較早發生與HLA—DR4和DRW53相關，疾病嚴重性與DQW3相關，關節間隙變窄和侵蝕與HLA-A9和B5相關。
2.有人證實在棘細胞核內有嗜酸性包涵體，然而也有人否定此種包涵體的存在。雖然對病毒感染的致病作用似有一定依據，但至今尚未分離出引起本病的特異性病毒。幼兒患者常有急性扁桃體炎或上呼吸道感染史，經青黴素治療和摘除扁桃腺後癥狀緩解。這些都說明感染因素對本病有致病作用。
3.有人報告本病病人的皮損內缺乏兩種，與輔酶Ⅱ相結合的草酰乙酸脫氫酶，這兩種酶與皮膚的成熟和角化形成有關。還有人發現病人血液內乳酸脫氫酶和細胞色素氧化酶活性升高，琥珀酸脫氫酶下降。這些酶的改變還不能肯定為原發性或繼發性，但肯定它們對糖的代謝有影響。有研究發現，病人皮損內缺乏環磷酸腺苷。表皮的增殖和分裂是由於缺乏環磷酸腺苷所造成的。環磷酸腺苷還有激活磷酸化酶的作用，從而可影響糖的代謝。如果表皮內環磷酸腺苷的含量降低，其糖原含量即增多，表皮細胞有絲分裂增強，轉換率加快。正常表皮細胞轉換時間為4周，而銀屑病轉換時間可縮至3～4天，這說明皮損中環磷酸腺苷含量降低有一定致病作用。
4.Farber指出，約有1/3的病人在妊娠期銀屑病可以緩解，而分娩後病情又惡化。國內亦有人報告用妊娠尿治療本病取得較好療效。有些病人還可以出現垂體-腎上腺功能障礙。尿17-酮類固醇減少。臨床上用糖皮質激素治療，可以獲得較好的療效。
5.病理
(1)皮膚病理：根據皮損特征，一般分為尋常型、膿皰型和紅皮病型。
①尋常型：表皮改變較早，在表皮層中有角質增生，主要為角化不全。角化不全細胞可結合成片狀，其間充有空氣而折光，故肉眼觀察為銀白色鱗屑。在靜止期，角化過度可能較角化不全更為顯著。在角化層或角化層下，有時可見由中性粒細胞組成的小膿腫，此系中性粒細胞由真皮乳頭層上端毛細血管向表面遊走所致，多見於早期損害中，很少見於陳舊性損害中。顆粒層變薄或消失，棘層增厚，伴有表皮突延長，末端常有增厚，有時可與鄰近的表皮突相連接。在乳頭頂部棘細胞層中可有明顯的細胞間隙水腫。在早期皮損中，可見中性粒細胞及淋巴細胞散在性存在於棘細胞層內。真皮上部毛細血管擴張迂曲，管壁輕度增厚，伴有間質輕度到中度炎性細胞浸潤。在陳舊的損害中，其浸潤是由淋巴細胞和漿細胞組成的。漿細胞浸潤以乳頭部最為顯著，乳頭部可向上伸長，並有水腫，常延長到表面角化層，其頂端的棘細胞層變薄，僅殘存有2～3層細胞。該處常無顆粒細胞，因此，較易刮破乳頭頂部的小血管而造成臨床上的點狀出血。由於表皮突延長和增寬，真皮乳頭也相應增長和變狹窄，而呈棒狀或指狀。
②膿皰型：其病理改變基本與尋常型相同，但角化層可見有較大的膿皰，皰內主要為中性粒細胞。棘細胞層增厚與棒狀乳頭變化均不明顯。真皮層炎性浸潤較嚴重，主要為淋巴細胞、組織細胞及少量中性粒細胞。
③紅皮病型：除有銀屑病的病理特征外，其他變化均與皮炎相似，呈顯著角化不全，顆粒層變薄與消失，棘細胞層肥厚，表皮突延長，有明顯的細胞內外水腫，但不形成水皰。真皮上部水腫，血管擴張充血，血管周圍有淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，有時可見嗜酸粒細胞。晚期浸潤多為淋巴細胞、組織細胞及漿細胞等。
(2)關節炎病理：基本與類風濕關節炎相似，但缺乏典型的類風濕血管翳。早期可有滑膜水腫和充血，以後滑膜細胞輕度增生，絨毛形成。滑膜血管周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤。病程長者成纖維細胞增生，滑膜發生纖維化。典型改變為指(趾)骨溶解，系骨膜非炎癥性增生而使骨皮質間斷性喪失所致。同時可伴有成骨細胞活性增強而引起的輕度新骨形成，但整個過程，是與溶骨為主，並以足部蹠趾關節改變為明顯。
男女發病之比為1∶1.04，發病年齡多在20～50歲，高峰在40歲。約5%的銀屑病病人發生銀屑病性關節炎，其中大多數病人先有銀屑病，5～10年後發生銀屑病關節炎，約1/5的病人先有關節炎而後發生銀屑病，約1/10的病人兩者同時出現。1/3病人可呈急性起病，伴低熱或中度發熱或高熱，乏力，食欲差等。
1.關節炎 分周圍性關節炎和強直性脊柱炎。
(1)周圍性關節炎：表現為急性痛風樣發作，大趾受累和尿酸升高，對秋水仙堿治療反應良好。本病與痛風的鑒別點是關節積液中無雙折射性尿酸鹽結晶。另外，除大趾首先受累外，遠端和近端指(趾)間關節也是最常見的早期受累部位。其表現是從輕度單關節受累到廣泛性致殘性多關節炎不等。臨床上周圍性關節炎分5型：
①典型銀屑病關節炎型：主要累及遠端指(趾)間關節。此型較少見，一旦出現，就能提示本病診斷。
②致殘性關節炎型：由於嚴重的指骨、掌骨或蹠骨骨端溶骨變尖，並與遠端鄰近骨形成如同戴上筆套的鉛筆狀，或為蘑菇狀，常伴有骶髂關節炎。嚴重病例可發生關節強直和溶骨。
③對稱性關節炎型：各方面都與類風濕關節炎相似，多數病人血清類風濕因子陰性，少數類風濕因子可呈陽性。有人認為後者屬銀屑病和類風濕關節炎兩者並存。
④少關節炎型：是銀屑病關節炎中最常見的一種類型，占70%以上。為非對稱性，通常累及個別近端和遠端指間關節和掌蹠關節。此型尚可出現由於指間關節炎和個別手指或足趾屈肌腱鞘積液而造成的“臘腸指”，因此認為非對稱性少(單)關節受累，是銀屑病關節炎的最常見特征性表現。
⑤周圍關節炎合並強直性脊柱炎型。除手、足小關節的典型改變之外，大關節如腕、膝、踝、肘和肩關節等發病也並不少見，這些大關節可單獨受累而無肢端小關節炎。大關節受累常出現關節腔積液、疼痛、觸痛或功能障礙。
(2)強直性脊柱炎：約占銀屑病關節炎的40%，以累及脊柱為主，男性多見，男女之比約為6:1。HLA-B27基因型銀屑病病人，多數可在病程中出現強直性脊柱炎或骶髂關節炎。也稱銀屑病性脊柱炎，但不一定出現臨床癥狀。強直性脊柱炎可累及脊柱的任何部位,而以頸椎受累最為多見。也可不合並骶髂關節炎而直接累及脊柱的某一部位。部分病人還可合並虹膜炎。
2.皮膚損害 臨床也分尋常型、膿皰型和紅皮病型。
(1)尋常型：尋常型大多急性起病，為臨床上最常見的皮損。初起一般為炎性紅色丘疹，從粟粒到綠豆大，以後逐漸擴大或融合成片狀，邊界清楚，周圍有炎性紅暈，基底浸潤明顯，表面覆蓋著多層銀白色幹燥鱗屑，輕輕刮除表面鱗屑，可露出一層淡紅色發亮的半透明薄膜，這就是表皮棘細胞層，稱之為薄膜現象。再刮除薄膜，即達到真皮乳頭層的頂部，此處毛細血管若被刮破，可出現小出血點，稱之為點狀出血現象(Auspitz現象)。白色鱗屑、發亮薄膜和點狀出血，是本型的特點。在病情發展進程中，皮損可表現為多種形態，如皮損為粟粒至綠豆大小的丘疹，呈點狀分佈於全身者，稱點狀銀屑病;皮損不斷擴展而中心消退形成環狀，呈地圖狀者，稱地圖狀銀屑病;皮損分佈呈帶狀或蜿蜒如蛇者，稱帶狀銀屑病;皮損數目較多，分佈較廣，甚至波及全身者，稱泛發性銀屑病;皮損發生於頭皮、眼眉和耳部，並具有脂溢性皮炎特征者，稱脂溢性皮炎樣銀屑病;皮損有糜爛和滲出，呈濕潤性濕疹狀，幹燥後形成深褐色鱗屑結痂，並重疊堆積如蠣殼者，稱蠣殼狀銀屑病;皮損有發展，為苔蘚樣改變，類似於扁平苔蘚者，稱扁平苔蘚樣銀屑病;皮損反復發作，經多次治療後，皮損表現為肥厚性暗紅色鱗屑，少而薄，並互相融合成片，像慢性濕疹者，稱慢性肥厚性銀屑病;皮損表面形成扁平疣者，稱疣狀銀屑病。
皮損可發生於全身任何部位，但以頭皮和四肢伸側最多見，少數病人也可見於腋窩和腹股溝皺褶部，但在掌蹠和黏膜處很少發生。皮損呈對稱性分佈。也有的病人皮損僅限於某個部位，因而其臨床特征也可不同。
約半數病人可出現指(趾)甲改變，常見甲板上有點狀陷凹，不平，失去光澤。有時可出現橫溝、縱嵴、渾濁、肥厚、表面粗糙的白甲。甲床改變為破裂出血，有紅斑片狀和角狀突起。甲下改變有角化過度、黃綠色碎片及指甲剝離等。
病程漫長，可持續數十年。在此期間，病人皮膚敏感性增強，如外傷、摩擦、註射和針刺正常皮膚後，常可在該處發生皮損，這種現象稱為“同型反應”(Kohner現象)。②靜止期：病情穩定於靜止階段，基本上無新皮損出現，但舊皮損也不消退。③消退期：炎性浸潤逐漸消退，鱗屑減少，皮疹縮小變平，周圍出現淺色紅暈，最後可殘留色素減退白斑，而達到臨床痊愈。但也可出現色素沉著。消退部位一般先從軀幹和上肢開始，頭部和下肢往往較頑固，常遷延不退。
(2)膿皰型、此型臨床上少見，又可分為泛發性和掌蹠膿皰型兩個亞型。
①泛發性膿皰型起病急，可在數周內遍及全身，伴有高熱、關節及肌肉疼痛、全身不適等癥狀，白細胞增多。在銀屑病的基礎上，可出現密集、粟粒大小的淺表無菌膿腫，表面覆蓋有不典型鱗屑。皮疹以四肢屈側及皺褶部多見，常因摩擦而出現糜爛、滲出、結痂和膿痂。口腔頰部黏膜亦可出現成簇的小膿皰。指(趾)甲可萎縮、碎裂或松解，有的甲板肥厚、渾濁，甲板下有堆積成層的鱗屑，甲床也可出現小膿皰。病情緩解後可出現尋常性皮損。病程可達數月或更久，容易復發。
②掌蹠膿皰型皮損僅限於手足部，多發生於掌蹠，損害為對稱性紅斑。紅斑上有許多粟粒大小的膿皰，皰壁不易破裂，經一兩周後可自行幹涸，結褐色痂。痂脫落後可出現小片鱗屑，剝除鱗屑可出現小出血點。以後又可在鱗屑下出現成群的新膿皰，以致在同一紅斑上出現膿皰和結痂。皮損疼痛和瘙癢。本型亦可伴有低熱、頭痛、食欲減退及全身不適等癥狀，指(趾)甲變形、渾濁、肥厚和出現不規則嵴狀隆起。嚴重者的甲下可有膿液積聚。身體其他部位可同時見到銀屑病皮損。
③紅皮病型：是本病較少見的一種嚴重皮損，多見於成人，極少累及兒童。本型可因用刺激性強的藥物或長期大量使用糖皮質激素突然停藥而引起，也可由尋常型或膿皰型皮損演變而來，臨床表現為剝脫性皮炎。初起時原有皮損部位潮紅，迅速擴大，以後則全身皮膚呈彌漫性紅色或暗紅色，炎性浸潤明顯，表面有大量麩皮樣鱗屑，並不斷脫落。發生於手足者，常有整片的角質剝脫。指(趾)甲渾濁、肥厚、變形或者剝脫。口腔咽部黏膜均充血發紅，並伴有畏寒、發熱、頭痛等全身癥狀。全身淋巴結可腫大。病情較頑固，常數月或數年不愈，即使治愈，也常復發。
3.其他表現銀屑病性關節炎出現的其他表現包括 不同程度的發熱，偶見淺表淋巴結腫大，有時可發生肌肉失用性消耗和特發性消耗，伸側肌腱積液，胃腸道淀粉樣變病，主動脈瓣關閉不全，肌病，舍格倫綜合征和眼部炎癥性改變。本病還可與其他血清陰性的多關節炎相重疊。據報道，本病可與其他血清反應陰性的多關節炎疾病構成下列重疊綜合征：①銀屑病性關節炎-白塞病;②銀屑病性關節炎-瑞特綜合征;③銀屑病性關節炎-克羅恩病;④銀屑病性關節炎一潰瘍性結腸炎。
診斷根據典型的銀屑病皮損及臨床癥狀，特別是關節炎癥狀以及典型的X線表現，診斷並不困難。必須確定病人患有銀屑病或銀屑病指甲病，再具備關節損害，血清類風濕因子陰性，即可作出診斷。但必須註意詢問病史和查體要仔細，尤其是隱藏部位的皮膚損害，如頭皮發際內、肚臍、會陰和腹股溝等皮膚夾縫處病變易被忽視。要註意和其他皮膚病相鑒別。
護理
(1)護理問題：心情憂慮、沮喪、恐懼;生活能力下降;皮膚損害，有感染的可能;多關節疼痛、活動不利;有關節畸形的可能。
(2)護理目標：消除患者不良情緒;提高生活能力;減輕皮膚損害，避免感染;恢復自主活動，保持肢體功能位。
(3)護理措施：
病室的溫度宜保持在20℃左右，空氣流通，陽光充足。
做好心理護理，保持其心情舒暢，使患者樹立信心，積極配合治療。
密切觀察皮疹的分佈部位、顏色、大小、形狀，鱗屑多少，皮損瘙癢程度，有無滲出、出血點，及時報告醫師。
保持床鋪清潔，及時更換床單並清掃皮屑。治療期間外塗油膏時，應穿洗凈的舊佈衣服，鋪清潔的舊佈床單，以免油污及化纖等對皮膚造成刺激，使病人感到不適。
對紅皮癥銀屑病患者應停用一切可疑致病的藥物。此類病人機體抵抗力很低，易引起繼發感染，因此病室應經常消毒，註意保暖，防止病人受涼感冒或引發呼吸道感染。
加強口腔護理，防止黏膜感染真菌。
應鼓勵病人每天進行適當的關節活動鍛煉。對於晨僵明顯的病人應鼓勵、輔助其活動鍛煉。
對於因關節間隙變窄或因肌腱攣縮而造成的關節運動障礙的患者，必須每天協助其進行被動性地活動鍛煉，促使功能改善或恢復，避免畸形的發生。
密切觀察非甾體抗炎藥、金制劑、青黴胺及免疫抑制劑使用中的毒副作用，一旦出現及時處理。
(4)出院指導：
①保持心情舒暢，生活規律，註意衛生，預防感染。
②飲食忌辛辣、魚腥海發之品。
③堅持進行適當的功能鍛煉，增強機體免疫力並預防肌萎縮和關節畸形的發生。
④如復發及時就診。
致殘分析
(1)本病多侵犯手、足的多個小關節及脊柱和骶髂關節。特征為進行性關節旁侵蝕，以致骨質溶解，表現為關節紅腫、畸形、僵硬。
(2)可伴有肝、腎、心血管等臟器病變，影響患者的抗病能力，加重銀屑病樣損害。
(3)銀屑病病情頑固，常復發，患者易產生悲觀消極情緒，不利於本病的臨床治愈。
個人預防
(1)一級預防：
①去除各種可能的誘發因素，如防治扁桃體炎或上呼吸道感染，避免外傷和精神創傷、刺激、過度緊張等精神因素，保持良好的飲食習慣，忌食辛、辣刺激食物。
②加強身體鍛煉，提高機體免疫力。
③生活規律，保持舒暢的心情，註意衛生，預防皮膚感染。
④提高對銀屑病的認識，本病無傳染性，經積極治療可以緩解。
(2)二級預防：
①早期診斷：銀屑病關節炎的特征是既有關節炎又有銀屑病，而且多數患者先有銀屑病。特別是約有80%的病人有指(趾)甲變形和損害，如甲下角質增生、甲板增厚、渾濁、失去光澤、血甲、表面高低不平等;而這種情況在單純銀屑病患者中僅有20%。對那些隻有關節炎而無銀屑病史者，應仔細檢查頭皮及肘關節等伸側皮膚好發部位，是否有不易被發現的皮損存在，對本病早期診斷有意義。
②早期治療：本病為慢性反復進行性、關節性疾病。病因不完全清楚。迄今為止，治療方法不少，但仍無滿意療法。因此應采取綜合療法，中西醫結合。
A.內用藥物：如甲氨蝶呤，維生素A、E、C、D等，糖皮質激素，轉移因子，胸腺肽註射液(胸腺素)，抗生素等。
B.外用藥物：2%水楊酸軟膏，5%煤焦油軟膏等。
C.其他方法：①沐浴療法;②紫外線療法;③光化學療法。
D.中醫中藥辨證論治。
(3)三級預防
①註意皮膚清潔衛生，防止銀屑病復發感染。
②避免精神緊張，保持心情舒暢。
③避免感受風熱、熱毒及風寒的侵襲。
保健品查詢關節炎型牛皮癬中醫治療方法(1)辨證論治：
①風寒阻絡：
主癥：多見於兒童或初發病例。皮損紅斑不顯，鱗屑色白而厚，皮損多散見於頭皮或四肢，冬季易加重或復發，夏季多減輕或消退，關節疼痛遊走不定，遇風冷則加重，得熱則舒，舌質淡紅，舌苔薄白，脈弦緊。
治法：祛風散寒，活血通絡。
方藥：黃芪桂枝五物湯合身痛逐瘀湯加減。
生黃芪20g，桂枝12g，秦艽15g，羌活15g，當歸15g，桃仁10g，紅花10g，乳香10g，烏梢蛇15g，川牛膝20g，地膚子12g，炙甘草6g。
②風熱血燥：
主癥：皮損遍及軀幹四肢，且不斷有新的皮損出現。皮損基底部皮色鮮紅，鱗屑增厚，瘙癢，夏季加重，常有低熱，關節紅腫發熱，疼痛較為固定，得熱痛增，大便幹結，小便黃赤，舌質紅，舌苔黃，脈弦細而數。
治法：散風清熱，涼血潤燥。
方藥：消風散合解毒養陰湯加減。
金銀花20g，蒲公英20g，生地30g，丹皮20g，赤芍20g，丹參20g，蟬蛻10g，石斛15g，苦參12g，知母15g，生石膏30g，地膚子20g。
③濕熱蘊結：
主癥：皮損多發於掌關節屈側和皮膚皺褶處，皮損發紅，表皮濕爛或起膿皰，低熱，關節紅腫，灼熱疼痛，下肢浮腫或有關節積液，陰雨天癥狀加重，神疲乏力，納呆，下肢酸脹沉重，舌質暗紅，舌苔黃膩，脈滑數。
治法：清熱利濕，祛風活血。
方藥：四妙散合身痛逐瘀湯加減。
蒼術10g，黃柏12g，生薏仁20g，秦艽15g，羌活15g，白鮮皮20g，苦參12g，土茯苓30g，豬苓15g，桃仁10g，紅花10g，乳香10g，川牛膝20g。
④熱毒熾盛：
主癥：全身皮膚鮮紅或呈暗紅色，或有表皮剝脫，或有密集小膿點，皮膚發熱，體溫增高或有高熱，口渴喜冷飲，便幹，尿黃赤，四肢大小關節疼痛劇烈，不敢屈伸，舌質紅絳，舌苔少，脈象洪大而數。
治法：清熱解毒，涼血活血。
方藥：解毒清營湯加減。
金銀花30g，連翹20g，蒲公英20g，板藍根20g，生地20g，丹皮20g，知母15g，生石膏60g，石斛15g，赤芍20g，丹參20g，水牛角粉30g，玳瑁粉5g(沖服)。
⑤肝腎虧虛：
主癥：病程長年遷延不愈，皮損紅斑色淡，大多融合成片，鱗屑不厚，關節疼痛、強直變形，腰酸肢軟，頭暈耳鳴，舌質暗紅，舌苔白，脈象沉緩，兩尺脈弱，男子多有遺精、陽痿，婦女月經量少色淡或經期錯後。
治法：補益肝腎，祛風活血。
方藥：大補元煎合身痛逐瘀湯加減。
生地20g，熟地20g，當歸15g，杜仲12g，山茱萸12g，枸杞子15g，秦艽15g，桃仁10g，紅花10g，制乳香10g，羌活12g，川芎12g。
(2)綜合治療：
①中成藥：雷公藤多甙片、血府逐瘀丸、昆明山海棠片、阿維A酯(銀屑靈)沖劑、火把花根片、復方青黛丸。
②單驗方：據趙炳南老師經驗用楮桃葉或側柏葉適量煮水泡浴，對皮損治療有卓效。
③針灸療法：
體針：取穴足三裡、風池、合谷、外關、尺澤、陽溪、大椎、腎俞、腰陽關、居髎、懸鐘、陽陵泉、血海、三陰交、申脈、照海等，每次5～6穴，采用平補平瀉手法，留針20～30min。
三棱針：適用於本病熱毒熾盛證。用三棱針挑刺耳垂或耳輪，放出少量血液，每天或隔天1次。
④薰洗療法：祛風活血洗藥(山東中醫學院附院處方：蛇床子、地膚子、苦參、黃柏、透骨草各15g，大黃、白鮮皮、乳香、沒藥、蘇木、紅花、大楓水煎成500ml，薰洗四肢關節及皮損，1次/d。
⑤外用藥膏：據趙炳南的經驗對銀屑病血熱證可外用黃連膏、清涼膏、香蠟膏;對血燥型可外用10%～20%京紅粉軟膏，2.5%～25%黑豆油軟膏，5%～10%黑紅軟膏、豆青膏等。京紅粉系汞制劑，大面積使用容易產生毒性反應，應由低濃度向高濃度過渡，最好先選小塊皮損試用，如無不良反應再用於全身。
中藥材查詢關節炎型牛皮癬西醫治療方法(一)治療
1.西醫藥物治療：
(1)非甾體類抗炎藥有較快的消炎止痛作用，對大多數銀屑病性關節炎有效，為首選藥物。常用的有阿司匹林、佈洛芬、吲哚美辛、非普拉宗、雙氯芬酸、阿西美辛及舒林酸等，可根據病人耐受能力、臨床療效及經濟條件選擇一種口服。
(2)細胞毒藥物：由於本病在皮膚組織病理上有表皮細胞增殖過速，故可采用某些抑制DNA合成的細胞毒藥物來抑制細胞的有絲分裂，以達治療目的。這類藥物對本病雖有一定療效，但會產生毒性反應，而且停藥後容易復發。在用藥期間要經常檢查肝、腎功能和白細胞，並嚴格選擇適應證。
①甲氨蝶呤：為氨蝶呤的衍生物，對銀屑病有較好療效，但該藥的中毒劑量和治療劑量很接近，安全范圍較窄，並可引起廣泛性肝臟纖維化，故使用時要嚴格選擇適應證。該藥適用於紅皮病型、膿皰型以及有廣泛性皮損者，其禁忌證與氨蝶呤鈉(白血寧)相同。在用藥期間不能並用磺胺類、水楊酸類、四環素族、氨苯甲酸及苯妥英鈉等藥物。因甲氨蝶呤附著於血漿蛋白上，可被上述藥物置換，幹擾它在腎小管的排泄，從而增加其毒性。可以口服、肌內註射或靜脈註射，每周用量20～25mg，或每天口服2.5mg，連服5天，停藥2天，再服5天，再停藥7天。Weinstein根據表皮細胞動力學原理，提出每12小時口服2.5～7.5mg，連服3次，以後每周以同樣方法給藥。其理由是正常表皮細胞的周期為457小時，而本病的表皮細胞周期僅為37.5小時。該藥主要作用於細胞周期中DNA合成期，可阻止DNA合成而抑制細胞的有絲分裂。一次服藥後作用12～16小時，連服3次，可於36～48小時內使全部病變表皮均受到抑制。對關節病變組織細胞的作用原理也是這樣。正常表皮細胞因細胞周期長，進入DNA合成期少，故副作用亦少。
其他免疫抑制劑如硫唑嘌呤、羥基脲、巰嘌呤、環孢素A等均有效，應根據各自的優缺點選擇使用。
②維A酸(維甲酸)本藥對銀屑病皮損和關節炎都有效，以全反式維A酸療效好，每次口服0.5Mg/kg。本藥有致畸作用，妊娠及哺乳期婦女禁用，有肝腎功能不全者最好不用。
③乙亞胺其中常用的是乙雙嗎啉，雖然療效好，但有誘發白血病的作用，故不應再使用。
(3)糖皮質激素：目前一般不主張服用此類藥物，因其副作用大，且減量或停藥後可發生反跳現象。
2.非藥物治療
(1)光化學療法：口服甲氧沙林(8-甲氧補骨脂素)，2小時後照射長波紫外線，對銀屑病皮損療效較好，有報道關節炎的癥狀也能相應的減輕。
(2)物理療法：短波電療法、超聲療法、全身礦泉熱水浸浴法、全身蒸氣浴法。
(3)麻醉療法：星狀神經節阻滯、指關節滑膜註藥療法、骶髂關節滑膜註藥療法、膝關節滑膜註藥療法。
(4)其他治療：心理治療及外科關節成形術。
(二)預後
本病病程漫長，可持續數十年，甚至可遷延終身，易復發。銀屑病患者預後一般較好。少數病人關節受累廣泛，皮損嚴重，致殘率高。急性病關節炎本身很少引起死亡，然而糖皮質激素和細胞毒藥物治療，可引起致命的並發癥，如嚴重感染、消化性潰瘍及穿孔等。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼關節炎型牛皮癬的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血常規及血沉在病情活動期，多有不同程度的白細胞增多。少數病程長、病情嚴重或重疊克羅恩病者，可有貧血和血沉增速。
2.尿常規重疊瑞特綜合征者可見有不同程度的尿道炎改變，但尿培養無細菌生長。前列腺液鏡檢可見炎性細胞。
3.生化學檢查 一般無改變，但與克羅恩病重疊者可有低鉀、低鈣和低蛋白血癥。α2和γ球蛋白升高。
4.免疫學檢查 類風濕因子、LE細胞及抗核抗體均陰性。IgM在輕型病人降低，而在重癥病人升高。2/3的病人IgA升高，1/3的病人同時有IgA、IgM升高。約2/3的病人HLA-B27為陽性。
X線檢查：本病最易累及遠側指(趾)間關節，以累及全部指(趾)間關節為多見，累及一兩個關節者少見。在病變早期，關節周圍軟組織腫脹，關節腔積液，關節間隙略增寬;以後隨著關節軟骨的破壞，指(趾)的遠側端指(趾)間關節間隙狹窄，關節邊緣有不規則破壞，但一般較輕微。晚期受累關節可發生半脫位或強直，遠端指關節可出現屈曲畸形。遠端指(趾)骨可呈叢狀膨大，但軟組織不增寬，無杵狀指。遠端指(趾)骨之基部由於附著的肌腱增厚而有不規則的骨質增生，並向兩旁形成骨刺突起而呈喇叭口狀膨大。有時在手足小關節的骨端，可出現邊緣清晰輪廓不整的蟲噬狀或小的穿鑿樣骨質缺損。骨幹邊緣有明顯骨質增生改變，新骨密度不均，邊緣不整，呈毛絮狀，與原來的骨幹分界不清。有時指(趾)之短管狀骨的骨端可因骨質吸收而變尖細，並與遠端鄰近骨形成如同戴上筆套的鉛筆狀，類似神經營養性改變。指(趾)骨可出現局限性骨質糜爛，但無普遍性骨質疏松癥。有時在跟骨後上方可出現密度不均勻的骨質增生，與類風濕關節炎所見相似。腕關節受累時，除關節間隙變窄並有小囊狀孤立的蟲噬樣缺損外，尚可出現毛絮狀骨炎改變。有時在骶髂關節之髂骨側下1/3處可出現骨炎樣改變。
影像學特點的基本X線表現為關節周圍軟組織腫脹，關節間隙狹窄或增寬。關節邊緣和中央部骨侵蝕及骨質增生。關節蟲蝕狀破壞最易累及遠側指間關節及趾間關節;手足部指趾關節周圍軟組織腫脹，呈“臘腸狀”，關節破壞，關節間隙增寬及關節骨端明顯破壞，都易見於指(趾)間關節，晚期遠側手、足的指(趾)間關節可出現骨性強直。X線對本病診斷有重要價值。其主要征象有：
1.手和足的小關節的骨性強直，指間關節破壞伴關節間隙增寬，末節指骨基底骨性增生及末節指骨吸收。
2.遠端指骨變尖和遠端指骨的骨性增生兩者兼有的變化，造成“帶帽鉛筆”樣畸形。遠端指間關節多處受累，末節指骨基部顯杯狀變形，中節指骨遠端變尖細，可致指間關節半脫位，骨質無明顯脫鈣，末節指骨遠端呈叢狀增生或吸收而變尖細。
3.長骨骨幹“絨毛狀”骨膜炎。
4.銀屑病HLA-B27陽性者亦可出現骶髂關節受累，常為單側，表現為關節面骨質破壞伴骨硬化，以髂骨側明顯，關節間隙可增寬亦可變窄。
5.伴有骨橋的不典型脊柱炎。
6.肌腱端增殖性新骨形成，尤其是骨盆和跟骨(圖15，16，17)。
在臨床中應註意與下列疾病相鑒別：
1.瑞特綜合征 二者的皮損、指甲改變頗為相似，但瑞特綜合征有尿道炎和結膜炎，男性病人多有前列腺炎。在累及關節方面，雖然二者都表現為非對稱性關節炎，但瑞特綜合征多累及下肢負重大關節，而本病多累及遠端或近端指間關節。瑞特綜合征起病前2周左右常有腹瀉或尿路感染史，銀屑病性關節炎則多有皮膚銀屑病史。
2.類風濕關節炎 二者不僅臨床表現相似，而且可以並存，應註意鑒別。若血清類風濕因子陽性。且效價很高或有皮下結節，多為類風濕關節炎。若先有皮膚損害，以後每次關節癥狀發作均與皮膚損害的出現有關，即應考慮為銀屑病性關節炎。
3.痛風 銀屑病活動期病人血尿酸常增高。其關節炎若表現為急性單關節或少關節滑膜炎，並有高尿酸血癥時，易誤診為痛風。但痛風有典型的發作史，發作前病人常有過度疲勞、暴飲暴食、酗酒等誘因，並對秋水仙堿治療有效。慢性反復發作常有痛風石形成。
4.骨關節炎 不對稱性遠端指關節損害應與有Heberden結節的骨關節炎相鑒別。骨關節炎的特征是骨質增生，無皮損，血沉正常，而銀屑病性關節炎有指端溶骨性損害，伴有皮損，X線呈典型“筆帽狀”改變，血沉正常。
本病可並發肌肉失用性消耗和特發性消耗，伸側肌腱積液，胃腸道淀粉樣變病，主動脈瓣關閉不全，肌病，舍格倫綜合征和眼部炎癥性改變。還可與其他血清陰性的多關節炎相重疊。據報道，本病可與其他血清反應陰性的多關節炎疾病構成下列重疊綜合征：①銀屑病性關節炎-白塞病;②銀屑病性關節炎-瑞特綜合征;③銀屑病性關節炎-克羅恩病;④銀屑病性關節炎-潰瘍性結腸炎。也可引起致命的並發癥，如嚴重感染、消化性潰瘍及穿孔等。