(一)發病原因
梅毒病原是1905年Schaudinn和Hoffman發現的，他們從早期傳染性損害中，觀察到螺旋形病原體。作為梅毒病原的蒼白密螺旋體，與其他致病螺旋體包括引起雅司(yaws)的蒼白密螺旋體細弱亞種(T.palliaum subspecies pertenue)和品他(pinta)的品他病密螺旋體(T.carateum)等關系密切。
蒼白密螺旋體是纖細螺旋形菌，寬約0.15µm，長6～50µm。通常有6～14個螺旋。兩端處漸細。由於菌體過於纖細，非通常革蘭染色所能見，但可由濕片暗視野鏡檢(見後文)或由銀染或熒光素標記抗體法窺悉。
研究發現蒼白密螺旋體外膜的幾項特征，可能對梅毒的發病機制甚有啟示。與多數細菌外膜富含蛋白的情況不同，蒼白密螺旋體的外膜主要似由磷脂構成，而由表面顯露的蛋白甚微。有人認為，正是由於這一特征，所以梅毒在抗體反應活躍(針對非表面顯露的內部抗原)的情況下仍能發展。在外膜和肽聚糖細胞壁之間是6條軸絲，絲端互連，跨越菌體中心。它們在結構和生化上都與鞭毛相似，密螺旋體即以此而能活動。
蒼白密螺旋體雖能在體外培養，但在體外長期培養尚難做到，收獲極微。故培養在研究中應用有限，對臨床更不實用。蒼白密螺旋體能在傢兔中連續傳代(serial passage)而不致喪失毒力。從傢兔分離到的菌株為數甚少，經深入研究，在遺傳多樣性上，所獲甚微。所有接受研究的分離株，都對青黴素敏感，抗原性亦相似。傢兔感染長期未予治療，能對同源株產生免疫。現知蒼白密螺旋體的天然宿主還隻有人類、某些猴和高等類人猿。
(二)發病機制
蒼白密螺旋體能鉆入正常黏膜，也能由上皮表面的細微損傷處進入。在實驗性傢兔梅毒中，接種後30min內，淋巴系統即有螺旋體出現，此後不久血中亦可出現。人類偶有輸血梅毒發生，是由於所輸血液是正在梅毒潛伏期的病人提供的。由此可知，人類梅毒也是一樣，從一開始就是系統性疾病。初瘡出現在最初接種處，可能是由於此處有大量密螺旋體進入。在動物實驗中，密螺旋體接種量與皮膚初瘡出現所需時間為反相關性。現在還不知道發生感染所需的最低菌量，可能一個密螺旋體就能建立感染。繁殖速度很慢，在傢兔體內的分裂時間約33h。梅毒的慢性過程和潛伏期相對甚長，可能部分也與它在人體內同樣生長緩慢有關。
尚未發現蒼白密螺旋體能產生任何毒素。它對宿主細胞的附著雖有特異性，但這樣的附著是否會對宿主細胞構成損害則尚無所知。多數密螺旋體都在細胞間隙，也有個別密螺旋體在吞噬細胞內;但是尚無證據表明能在細胞內長期生存。
梅毒的原發性病理損害是局灶性動脈內膜炎。外膜細胞增加，內皮增生，受累血管周圍出現炎癥性成套反應。炎癥損害中以淋巴細胞、漿細胞和單核細胞為主，有些病例也能見到多形核細胞。管腔多已封閉。愈合時纖維大量增生。早期梅毒損害都能見到密螺旋體，有些晚期損害如全身性麻痹的腦膜腦炎時，也能見到。
二期和晚期梅毒時，肉芽腫性反應亦常見。但肉芽腫在組織學上並無特異性，故梅毒病例曾被誤認為結節病及其他肉芽腫性病變。人類接種試驗提示作為肉芽腫性損害的樹膠腫(gumma)，是小量毒性密螺旋體進入致敏宿主體內發生的過敏反應。
各期梅毒病人皮內接種部分提純的蒼白密螺旋體抗原，發現隻有晚發二期梅毒(late secondary syphilis)病人發生遲發性細胞過敏反應，而隱性梅毒病人都有此反應。一期和二期梅毒病人的淋巴細胞，對密螺旋體抗原可能出現暫時性反應低下。早期梅毒的非同尋常的消長起伏，可能是由有效細胞免疫和胸腺衍生性淋巴細胞(T淋巴細胞)功能抑制間的平穩決定的，但此說仍待證實。
宿主還對感染做出大量抗體生成反應，有些病例循環中有免疫復體形成。二期梅毒病人有時即有腎變病綜合征(nephrotic syndrome)發現，腎活檢可見膜性腎小球腎炎性改變，表現為局灶性上皮下基膜沉積，沉積物為IgG和C3，還有密螺旋體抗體。
1.梅毒的臨床分期
(1)一期梅毒：一期梅毒(primary syphilis)的典型損害下疳，是基底清潔的無痛性硬結性潰瘍。下疳以丘疹開始，以後表層潰爛，形成典型潰瘍，邊緣隆起而硬實，但有時可因繼發感染而成疼痛性損害。下疳大多都隻一個，但多發性潰瘍有時也有，特別是皮褶處(“吻合性下疳”(“kissing chancre”))。下疳未治亦可於數周中愈合，留下隱約可見的瘢痕。下疳常伴有局部淋巴結病，一側或雙側不定。局部淋巴結能活動，分離性，質如橡膠。但發生在宮頸和直腸的下疳，局部受累的髂淋巴結未能觸及。
任何可因直接接觸而成為接種的部位，都能發生下疳，但大多發生在肛門生殖器區。少數見於咽部、舌、唇周、手指、乳頭以及其他部位。下疳形態部分決定於所在部位，另亦與宿主免疫反應有關。過去受染者的下疳可能很小而保持為丘疹性。手指下疳可能糜爛更甚，並可有劇痛。
生殖器潰瘍的鑒別診斷應包括生殖器皰疹。通常皰疹性潰瘍應是多發性，疼痛、淺表，早期還能看到水皰。但不典型損害可能與梅毒下疳難以區分。從發病數來說，生殖器皰疹比梅毒更為常見。已成為北美“非典型下疳”的最常見病因。但與梅毒性潰瘍不同，皰疹性潰瘍時Tzanck試驗應為陽性，即潰瘍基底有多核巨細胞。軟下疳(chancroid)的潰瘍常有疼痛，並常為多發性，有滲出物而不發硬。性病淋巴肉芽腫(lymphogranuloma venereum)可有丘疹性小損害，並可伴有局部淋巴結病。其他須加鑒別的還有腹股溝肉芽腫(granuloma inguinale)、藥疹、癌、淺表性真菌感染、外傷性損害、扁平苔蘚(lichen planus)等。多數病例最終皆須暗視野檢查來鑒別，陽性結果隻見於梅毒。
(2)二期梅毒：一期下疳出現4～8周後，一般即有二期梅毒(secondary syphilis)損害出現。患者可訴發熱、頭痛、違和、咽痛及其他系統癥狀。多數病人都有全身性淋巴結病，包括滑車上淋巴結。約30%病人還能看到下疳愈合跡象，但很多病人(包括男子同性戀者和婦女)無初瘡史。
約80%二期梅毒病人在病程中的某個時段發生皮膚損害或為皮膚黏膜接合處損害。臨床常由皮疹而開始想到梅毒。但皮疹癥狀常極輕微，很多晚期梅毒病人，想不起有過一期及二期損害。皮疹表現差異極大，但也有一些典型特征。它們一般都是廣泛性，對稱性分佈，常為淡紅、古銅或暗紅色(特別是最早的斑性損害)。一般都不癢(但也有個別例外)，成人幾從不以水皰及大皰形式出現。除極早期斑疹性損害外，都發硬，表層常有鱗屑(丘疹鱗屑性損害)。皮疹常為多形性，圓形，愈合時留下色素沉著或脫失。皮膚損害可極淡而難以窺悉，特別是深色皮膚的人。
最初的淡紅色斑性損害常見於肋緣或體側，以後波及它處。但除口周外，面部一般不致發生。以後出現的丘疹性損害，一般為全身性，掌、蹠極為顯著。皮疹常有淺表鱗屑，並有色素沉著。發生在面部時，可為膿皰性，有如尋常性痤瘡(acne vulgaris)。有時鱗屑極大而類似銀屑病(psoriasis)。深部結節性損害可能發生誤會。有時因發生潰瘍而類似臁瘡(深膿皰病)(ecthyma)。營養不良及體質虛弱病人，廣泛性破壞性損害上痂皮厚積，形成所謂蠣殼狀損害(rupial lesion)。毛囊周圍損害可在須區或頭皮形成斑禿。
還可能出現環狀損害，特別是面部周圍，黑人尤甚。位於口角和鼻沿的損害。中心可有線性糜爛(“裂開丘疹”〈“split papule〉”)。
濕熱部位如會陰，灰白扁平的大丘疹可融為扁平濕疣(condyloma latum)。這樣的損害亦可見於腋窩，偶為全身性。傳染性極強。註意不要與普通性病疣(尖銳濕疣)混淆，後者小，常為多發性，阜起也比扁平濕疣更為銳利。
其他黏膜損害亦常見。腭和咽部可見發炎。約30%二期梅毒病人發生所謂黏膜斑(mucous patch)，即稍見隆起的卵圓區，上覆灰白色膜，揭去後基底微紅而不出血。可見於生殖器、口腔和舌等處，類似扁平濕疣，傳染性極強。
其他二期梅毒證候還有肝炎，在某些病例系列中報道可達10%。黃疸罕見，但堿性磷酸酶常增高。肝活檢可見小區局灶性壞死、單核細胞浸潤或門脈周圍血管炎。銀染常能發現螺旋體。骨膜炎及廣泛性溶骨性損害亦偶有報道。骨掃描檢查早期梅毒性骨炎似甚敏感。免疫復體型腎病及暫時性腎變病綜合征，也有少數記載。還可發生虹膜炎及前色素層炎。10%～30%病例腦脊液(CSF)中細胞增多，但有腦膜炎癥狀的不到1%。顯癥性胃炎可能發生。
二期梅毒的鑒別診斷涉及很多疾病。皮疹可能類似玫瑰糠疹(pityriasis rosea)，但後者是沿皮裂線出現的，並常有前驅斑(母斑)(herald patch)可見。另如藥疹、急性疹熱癥、銀屑病、扁平苔蘚、疥瘡等，有時亦須考慮。黏膜斑看上去很像口腔念珠菌病(鵝口瘡)。傳染性單核細胞增多癥的咽痛、全身淋巴結病、肝炎及全身性皮疹等，亦可酷似二期梅毒。傳染性肝炎也能引起誤會。有些病人須有高警覺才能做出梅毒的診斷。遺憾的是，時至今日，即使是廣泛性、色素沉著性、丘疹鱗屑性損害，波及手掌和足底的典型損害征象，診斷失誤亦非鮮見。所幸如果想到做血清學試驗，陽性率應在99%。扁平濕疣和黏膜斑中含有大量密螺旋體，可由暗視野法檢出。淋巴結穿刺偶亦可能檢出活動的蒼白密螺旋體。
復發性梅毒
一、二期梅毒皮膚損害消失後，20%～30%病人皮膚損害還會再發。復發性損害數量可能較少，或比初發損害質硬，但像典型一、二期梅毒一樣，對性伴亦有傳染性。
(3)隱性梅毒：隱性梅毒(latent syphilis)是指無梅毒臨床征象，CSF亦為正常的梅毒。二期梅毒初發後，即可進入隱性期，並可以此持續終生。但由反應性血清學試驗，仍常能檢出梅毒。須有一次以上顯示反應，始可認定，以排除技術失誤。已知有些疾病有時可使梅毒的非密螺旋體性試驗出現假陽性，如系統性紅斑狼瘡等，必須除外。還須排除先天性梅毒，才能診斷隱性梅毒。患者此前不一定有一、二期梅毒史，如有，對確診隱性梅毒肯定是很有幫助的。
隱性梅毒又可分為早、晚兩期。跡象提示傳染性復發大多是在第一年，流行病學資料證明：梅毒蔓延大多是在感染後第一年中發生的。因此美國把隱性早期梅毒界定為一、二期損害消失後的第一年內，或上年梅毒血清學試驗陰性的無癥狀病人，新發陽性反應。晚期隱性梅毒通常無傳染性，但妊婦例外，多年後仍可對胎兒構成感染。
(4)晚期梅毒：晚期即三期梅毒(tertiary syphilis)是疾病的破壞期，可致病廢。晚期梅毒合並癥仍不失為一重要臨床問題，但美國自二戰以來，新發現的梅毒病例一直在不斷減少。晚期梅毒的發生率雖尚不詳，但各型晚期梅毒的患病率則已有一大致數字。
晚期梅毒進展常極緩慢，但由於CNS中動脈內膜炎和血栓形成性改變，有些神經證候，可能突發起病。晚期梅毒無傳染性。體內臟器皆可受累，但可區分為三種主要類型：晚期良性(樹膠腫性)，心血管，神經梅毒。
①晚期良性梅毒：據奧斯陸對未治病例的研究(1891～1951)，晚期良性梅毒即樹膠腫(gumma)，是晚期梅毒的最常見合並癥。進入青黴素時代，樹膠腫已甚罕見。一般是在初發感染1～10年後發生，可見於體內任何部位。雖然可能極具破壞性，但治療後收效迅速，故仍為相對良性的損害。組織學上的樹膠樣腫即肉芽腫。但組織學表現並無特異性，可伴有中心性壞死，外為上皮和成纖維細胞，巨細胞亦偶見。有時有血管炎。以銀染法一般不能發現蒼白密螺旋體，但有時仍能由傢兔接種而檢出。
樹膠腫單個或多發不一。一般不對稱，但常為群集性。開始可能為一淺表結節，也可能是較深部損害，並破潰而形成鑿緣性潰瘍(punched-out ulcers)。一般不痛，進展緩漸，觸之發硬。中心常愈合而有一萎縮瘢，外為色素沉著環。皮膚樹膠腫可能類似其他慢性肉芽腫性潰瘍性損害，如結核、結節病、麻風及深部真菌感染時。未必能做出確切的組織學診斷。但隻有梅毒樹膠腫能在青黴素治療下迅速愈合。另一類型樹膠腫即類似銀屑病的丘疹鱗屑性損害。
樹膠腫也能累及深部臟器系統，最常見的是呼吸道、消化道和骨。早幾百年，鼻、腭樹膠腫常致中隔穿孔而使面部形象損壞不堪。樹膠腫也能累及喉和肺實質。胃樹膠腫可類似胃癌及淋巴瘤。肝樹膠腫曾是最常見的內臟梅毒，常以肝脾腫大和貧血出現，偶有發熱和黃疸。骨樹膠腫主要發生在長骨、顱骨和鎖骨，特別是夜間疼痛。如有放射線征，常為骨膜炎以及溶骨性或硬化性破壞性骨炎。
②心血管梅毒：梅毒的主要心血管合並癥是主動脈瓣關閉不全和主動脈瘤(常在升主動脈)。有時亦可累及其他大動脈，冠狀動脈口偶亦受累而致供血不足。所有這些合並癥都是自養血管(vasorum)的閉塞性動脈內膜炎所致，使大血管的內膜和中膜受到損害。由於導致升主動脈擴張，終使瓣環拉大，關閉不全，但瓣葉仍是正常的。患者最終可能死於充血性心力衰竭。有些梅毒性主動脈瓣關閉不全病例，置入人造心瓣膜後收到一定效果。動脈瘤有時可以搏動性腫塊膨出於前胸壁。梅毒性主動脈炎亦可累及降主動脈，但幾皆在腎動脈近端，故與動脈硬化性動脈瘤時不同，後者常在腎動脈下方。
通常是在初發感染後5～10年內發生，也有須待20～30年才有明顯臨床證候出現。據信心血管梅毒男多於女，黑人可能比白人要多。但先天性感染後不會發生心血管梅毒，此中原委現亦不詳。
無癥狀主動脈炎，最好是從胸片上看到升主動脈壁鈣化而做出診斷。梅毒性主動脈瓣關閉不全的體征，與其他病因性主動脈瓣關閉不全時相同。主動脈瓣環擴張所致關閉不全時的漸弱型雜音，常以胸骨右緣處最為響亮。梅毒性主動脈瘤可為梭形，但以囊狀居多，不易發生主動脈壁剖離(夾層形成)。10%～25%心血管梅毒病人伴有神經梅毒。
現在梅毒作為主動脈瓣關閉不全病因，老人比年輕病人相對為多，這是因為晚期心血管梅毒的發生在不斷減少。
③神經梅毒：神經梅毒(neurosyphilis)可分為4類：無癥狀性，腦膜血管性，脊髓癆，麻痹癡呆。分類不是絕對的，相互間重合亦甚常見。現在神經梅毒中，作為經典綜合征的變異型病例，比過去更多，可能是抗菌藥用於其他疾病的影響。
④無癥狀神經梅毒：無癥狀神經梅毒是指梅毒病人在無神經證候的情況下，檢出CSF異常，如細胞數增多、蛋白增高，美國性病研究病(VDRL)試驗陽性等。雖然還有很多其他病變可使CSF細胞數增加或蛋白增高，但在無腰穿創傷的情況下，SCF VDRI試驗假陽性的情況是極為罕見的。CSF常發現蛋白總量增高，淋巴細胞數增多。初發感染2年後如CSF仍為正常，以後CSF不致發生陽性改變。雖然未獲治療的二期梅毒病人，約50%會發生CSF改變，但芐星青黴素240萬單位肌肉註射，即可防止病情發展到晚期顯癥性神經梅毒的地步。因此，早期梅毒病人無須常規腰穿檢查CSF，除非已知病人感染HIV。遺憾的是這樣一來，對較後期梅毒往往也不作腰穿瞭，而是以估計對神經梅毒(如果有的話)有效劑量的青黴素徑予治療。因此現在對無癥狀性神經梅毒的發生率和過程，已知之甚少瞭。
熱衷於這樣的試驗，是由於大量證據表明：未經治療的神經梅毒病人，CSF-VDRL反應可能陰性。而臨床證候符合神經梅毒，CSF原亦正常的病人，FTA-ABS試驗則能取得陽性結果。雖然不乏這方面的報道，但CSF FTA-ABS試驗仍未規范化，而且有跡象提示反應性CSF試驗結果是由於血清抗體向CSF被動轉移。現在雖然已有非反應性CSF FTA-ABS可用於排除診斷，但仍不應單憑CSF FTA-ABS試驗來診斷無癥狀(或有癥狀)神經梅毒。
⑤腦膜血管梅毒：急性及亞急性無菌性腦膜炎，可見於一期梅毒後的任何時段，但一般是在感染後第1年中發生的。病變常累及腦底，引起一側或雙側性腦神經麻痹。約10%病例的腦膜炎是與二期梅毒同時發生。CSF可見淋巴細胞增多，蛋白含量增高，葡萄糖含量一般正常。CSF-VDRL幾皆有反應。少數病例CSF中糖量亦減低。故其表現可能類似結核性或真菌性腦膜炎以及各種非化膿性腦膜炎。
有些病例的腦膜受累不很突出，而因動脈內膜炎及血管周圍炎癥引起腦血管栓塞形成及腦梗死。一般是在初發感染後5～10年發生，男子較多，並常同時伴有無菌性腦膜炎。但是即使是梅毒血清學試驗陽性的病人，腦血管意外大多也不是梅毒性動脈炎引起的。雖然如此，有梅毒史的青年病人，如無其他腦血管意外病因，仍應考慮梅毒。
A.脊髓癆(運動性共濟失調)：脊髓癆(tabes dorsalis)是緩慢進行性變性病，累及脊髓後柱和後根，致使末梢反射進行性喪失、振動覺和位置覺障礙，共濟失調進行性加重。晚期病例受累肢體的大關節可能發生慢性破壞性改變(Charcot關節)。膀胱失禁和陽痿亦常見。原因不明性突發劇痛危象，是典型表現之一。任何部位皆可發生，但以下肢最為常見。因腹部劇烈銳痛而致剖腹探查者，也不少見。以上發作，可因受寒或其他原因激起，亦可無任何顯見誘因。
視神經萎縮約見於20%病例。他們中間，90%皆有瞳孔改變：兩側瞳孔變小，遇光不能進一步收縮，但調節時仍能正常收縮(Argyll-Robertson瞳孔)。
發生脊髓癆的病因仍未明確。從脊髓後柱和背根中皆未發現螺旋體。
起病一般較遲，常於初期感染後20～30年開始出現。據信白人和男子較多。典型病例可有電擊樣痛、共濟失調、Argyll-Robertson瞳孔、深腱反射消失、後柱功能喪失等證候，診斷不難。非典型病人亦可令人困惑，特別是30%～40%病人血清VDRL試驗正常，10%～20%病人CSF-VDRL亦正常(甚至青黴素問世前亦有此情形)。但血清FTA-ABS試驗幾皆有反應。
治療亦難滿意。青黴素一般隻能制止病情發展，而不能使已有癥狀清除。有人報告卡馬西平(carbamazepine)每天400～800mg，治療電擊樣疼痛有效。
脊髓癆現在估計已不多見，但據丹麥對1961～1970年十年間新診斷梅毒病例的統計，所有梅毒病人中，約10%有脊髓癆，而有神經梅毒臨床征象者中，40%有之。
B.麻痹性癡呆(全身麻痹癥)：麻痹性癡呆(paralytic dementia)是一種慢性腦膜腦炎，可使皮質功能逐漸喪失。一般發生在初發感染10～20年後。病理上是血管周圍和腦膜的慢性炎癥反應，腦膜增厚，並有顆粒性室管膜炎和皮質實質變性，組織中有大量螺旋體。
麻痹性癡呆的最大破壞性影響是在精神方面。有效青黴素療法的應用，此癥已大為減少。美國因梅毒性精神病而初次進入精神病院的人，已從1940年的7694例，減至1968年的154例，這是有確切統計的最後一年資料。
麻痹性癡呆早期為非特異性癥狀，如激惹、疲憊、頭痛、健忘、人格改變等。以後出現記憶障礙、判斷缺陷、缺乏洞察力、精神錯亂，精神抑鬱或興高采烈。患者可有妄想，有時出現驚厥發作。其他皮質功能亦可喪失，包括麻痹、失語等。
體檢主要為意識狀態方面的改變。腦神經麻痹罕見。視神經萎縮亦少。完全性Argyll-Robertson瞳孔也不常見，但瞳孔不規整及其他改變不算少見。末梢反應常常稍增強。
CSF幾皆有改變，細胞數(淋巴細胞)增多，總蛋白量增加。CSF及血清VDRL常為陽性。早期青黴素治療收效甚佳，但已治病例中，以後發生進行性神經病變者，仍達1/3。
砷劑治療時代，曾以瘧疾誘導發熱，輔助治療，現已不用。
典型麻痹性癡呆現雖甚少，但對病因不明的神經性疾病，仍應想到梅毒的可能。
⑥梅毒與HIV相互作用：梅毒與HIV感染在很多層面上相互有關。因此對新診斷的梅毒病例，應想到是否同時伴有HIV感染，以及二者可能是如何相互作用的。同樣，面對新診斷的HIV感染，也應想到是否有此前尚未診斷的梅毒。
像其他生殖器潰瘍一樣，梅毒患者發生HIV感染的風險也增加3～5倍。估計是生殖器潰瘍的存在，作為HIV的進入門戶，可使接觸者更易受染。HIV感染者獲致梅毒，感染的天然歷程亦可不同。感染HIV的梅毒患者，比未感染HIV的梅毒患者更易以二期梅毒出現。而且感染HIV的二期梅毒病人，比HIV陰性梅毒病人更多伴有下疳，提示兼具HIV感染可使下疳的愈合推遲，或使二期梅毒證候加速出現。
有幾份報告提示神經梅毒在HIV感染者中更為常見，但此說尚未為大系列或有周密對照安排的研究所證實。感染HIV的梅毒病人，如治療失敗，可能比無HIV感染者更易出現神經梅毒。
多數專傢都同意，以當前推薦的療法治療梅毒，伴有HIV感染的梅毒病人更易發生失敗。但是失敗的增長幅度很小，因此目前尚無須推薦其他療法。倒是應該對這類病人進行更加嚴密的隨訪，以及早發現治療失敗，防止病情發展，或將感染傳及他人。
(5)先天性梅毒：先天性梅毒(congenital syphilis)是妊婦的梅毒經胎盤血源性傳播給胎兒。美國先天性梅毒的診斷率，1975年第一次降至每年千例以下，到1988年每年已不到500例，此後由於成人中梅毒流行，先天性感染也隨之增加。從1990～1993年，每年上報的先天性梅毒新患已達3000例以上。每1例先天性梅毒都是一個悲劇，因為它們本來，是可以通過更好的病例上報系統和正確的出生前的醫療，而被預防的。所有未來母親都應在妊娠開始和即將結束時做VDRL試驗。
早到9～10周流產的孕體，即可發現螺旋體。
母親梅毒未獲治療，早期對胎兒的感染風險最大，以後緩漸母親梅毒下降，但至少在感染後5年，都是可能感染胎兒的。母親在妊娠16周前得到充分治療，一般即可使新生兒不致發生有臨床證候的病變。治療更晚，即未必能防止兒童的晚期後發病。母親感染未獲治療，可致死產、新生兒夭亡、早產及有早/晚期先天性梅毒證候的活嬰。
早期先天性梅毒證候，雖常見於圍生期，但也可能要到患兒出院時發生。病情有如成人的三期梅毒，隻是皮疹可為水皰或大皰性，這在成人是極為罕見的。還常有鼻炎、肝脾腫大、溶血性貧血、黃疸及假麻痹(一個以上肢體不活動，系疼痛性骨軟骨炎所致)。血小板可能減少，白細胞則增多。先天性梅毒的早期須與風疹、巨細胞病毒感染、弓形蟲病、細菌性膿毒癥等鑒別。
晚期先天性梅毒是指2年以後的先天性梅毒。病變仍可隱而不顯，無晚期損害出現。心血管異常尚未在先天性梅毒中見到。神經證候常見，可有第Ⅷ腦神經性耳聾及間質性角膜炎。後者約見於10%患兒，但可能要到lO歲以後出現。骨膜炎可使額骨隆起，鼻梁塌陷(鞍鼻)，上頜發育不良，脛骨前彎(“軍刀脛”)。膝可見遲發性關節炎(Clutton關節)。恒牙典型改變即Hutchinson齒，上切牙間距大，中有切跡，漸細如桿錐形。磨牙亦可出現多個發育不良的牙尖(“桑葚狀磨牙”)。有些後期病征如間質性角膜炎和Clutton氏關節，可能是過敏反應所致，皮質類固醇有時有助。
2.梅毒性關節炎，可表現為多種多樣類型。
(1)梅毒性關節痛：梅毒性關節痛一般出現在Ⅱ期梅毒，皮疹出現之前或同時出現。疼痛一般不劇烈，多為鈍痛或關節疲勞感。可有輕微的壓痛、運動後疼痛。疼痛以夜間明顯。疼痛數天或數周後自動消退，持續數月者少見。關節外觀及X線攝片均無異常。受累關節依次為肘、膝、肩大關節，但髖關節少見。診斷一般較困難，易誤診為神經痛和癔癥。
(2)急性和亞急性梅毒性關節炎：多發生於中年晚期梅毒患者。單關節或多關節同時發病。發病時，可出現持續發熱或呈弛張熱型，關節表現為紅、腫、痛。關節紅腫痛在夜間加重。關節滲出液呈略混濁的漿液性，或漿液纖維蛋白性，但不是膿性。轉為慢性關節梅毒後，形成滑膜粘連帶，發生軟骨破壞，關節邊緣可出現骨質增生，呈骨性關節炎樣變，也許遺留關節強直。除關節癥狀外，多數患者無全身梅毒癥狀。
(3)慢性梅毒性關節炎：慢性梅毒性關節炎可分為梅毒性骨性關節炎(arthritis deformans syphilitica)、白腫型關節梅毒(tumor albus syphiliticus)和水腫型關節梅毒(hydrop syphiliticus)。
①梅毒性骨性關節炎：可出現關節軟骨和軟骨下骨一起退行性變引起關節變形。鑒別梅毒性骨性關節炎和普通骨性關節炎較困難。梅毒性骨性關節炎可能是原發性，或者由急性和亞急性關節梅毒延續而來。梅毒性骨性關節炎主要在後天梅毒患者中見到。多發生在大關節，特別多發生於膝關節，有時也有多關節發病。臨床上主要表現為關節腫脹、疼痛、運動受限，關節內有摩擦音和摩擦感，肌肉萎縮和關節攣縮比結核性關節炎輕。
②白腫型關節梅毒：主要發生在先天性梅毒患者中，多見於膝關節。與結核性關節炎一樣，關節呈梭形腫脹，但肌萎縮不如關節結核那樣嚴重;關節皮膚紅腫熱痛，但紅腫熱痛可很快減輕，這一點與結核也不同，是本病的一個特征。X片中，骨萎縮比較輕微，後期反而出現骨硬化，或者骨壞死。關節攣縮程度不如結核嚴重。成人患者關節不化膿，先天性患者有時有關節化膿者。
③水腫型關節梅毒：水腫型關節梅毒常常被誤診為結核性滑膜炎、關節積液，慢性風濕性關節炎、關節積液，或非特異性關節滑膜炎、關節積液。多發生於膝關節。在先天性梅毒患者，多是雙膝對稱性發病，被稱為克勒頓關節(Clutton’s joints)。發病可無明顯的誘因，或者因輕微外力、工作、步行後誘發此病。關節疼痛常不明顯。關節內可有少量滲出。滲出液是漿液性，或是漿液纖維蛋白性，稍有混濁。關節活動無明顯受限。X線常無陽性發現。少數患者可見有骨橡皮腫樣變。
梅毒性關節炎主要根據以下幾個方面綜合分析判斷而定。
1.病史 梅毒性傢族史，如有流產、早產，以及關節疾患史等。患者本身有梅毒感染史，或有梅毒感染癥狀。有典型的郝秦氏三征等。但是梅毒性關節炎患者有時並無明確的梅毒感染史。
2.關節表現梅毒性關節炎最多見於膝關節，其次為肘關節，但遠比膝關節發病少。在胸鎖關節、胸肋結合處、下頜關節發生梅毒性關節炎的機會比發生其他化膿性炎癥的機會要多。慢性關節梅毒比關節結核疼痛要輕，但是有夜間疼痛是其中一個特征。與關節結核相比，關節梅毒的關節功能障礙較輕，關節活動好。但由於關節周圍軟組織瘢痕化，也可引起關節攣縮。
3.X線影像 骨萎縮少見，這是關節梅毒的一個特征，如果有骨破壞，也是局限性破壞。
4.關節液 通常是漿液性或漿液纖維蛋白性關節液，而非膿性關節液。
5.康華反應 雖然血液康華反應呈陰性者並不少見。但是關節液康華反應呈陽性率較高。如果關節內無積液時，向關節內註入生理鹽水，24h後，再抽出關節內註入的生理鹽水，做關節液的康華反應，並與血液康華反應相對照，關節抽出液中康華反應滴度高於血液滴度者，即可確立此關節是關節梅毒的診斷。但是，血液康華反應陽性，關節液為陰性時，也不能排除關節梅毒的可能性。
6.驅梅反應 進行驅梅治療時，可有一時性局部關節癥狀加重，這種反應不久會消失，此後關節癥狀減輕。
傢兔長期感染毒性蒼白密螺旋體後，發生牢固免疫(solid immunity)。但迄今還不能單由免疫血清或免疫淋巴細胞對實驗動物實施免疫性的被動轉移，提示細胞免疫和體液免疫都是免疫所必需的。傢兔多次註射經照射或寒冷滅毒的密螺旋體，已達到有效免疫。但是要使實驗動物建立有效免疫，需要多次註射和接種大量密螺旋體。由於這一原因，加之蒼白密螺旋體又不能以毒力狀態在無細胞基質中生長，因此短期內尚無研制疫苗的可能。但人類在長期感染後，確能產生明顯免疫。目前控制梅毒還隻能依靠醫生的臨床警惕性，發現病例及時向公共衛生部門報告，積極進行流行病學調查，以及抓緊對性接觸者的預防性治療。應進行全身驅梅治療。但與神經梅毒相類似，根治很困難，必須長期進行合理驅梅治療。不應滿足於一時性減輕或一時性治愈，直到康華反應轉陰為止，才可終止驅梅治療。據報道水銀制劑治療關節梅毒有特效。青黴素類、砷凡納明類、碘劑合並應用時，驅梅的效果好。關節梅毒很少需要手術治療。
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中藥材查詢梅毒性關節炎西醫治療方法(一)治療
蒼白密螺旋體對青黴素高度敏感，青黴素G<0.01mg即有抑制作用。但因密螺旋體分裂很慢，而青黴素隻對分裂中細胞有效，因此青黴素血清水平須保持多日。動物和人類研究證明：感染時間延長，治療亦須相應增加。
1.早期<1年=傳染性梅毒治療 早期梅毒可以芐星青黴素(芐星青黴素G)240萬U1次肌註治療，由此可以提供雖低但有效的血清水平2周以上。20世紀40和50年代對此療法的研究證明：在這樣的血清水平和療程治療下，約95%病例可獲治愈。其餘有臨床或血清學復發征象的5%病例，有些實際上可能是再次感染(復感)。此期無須作CSF檢查，因為青黴素治療可以防止以後神經梅毒的發生。治療後24h，初期損害中的活動性密螺旋體即可消失。
一次性註射水劑普魯卡因青黴素240萬U，可在短時內達到較高水平，對已發生的早期梅毒無效，但如尚在潛伏期則可治愈。當前以頭孢曲松治療淋病，對潛伏期梅毒可能也能治愈，但資料還很少，故以頭孢曲松治療淋病的患者，如有理由懷疑接觸過梅毒，應作周密追訪。有幾份病例統計指出：淋病患者合並潛伏期梅毒的發生率在2%以上。對青黴素過敏病人，可用多西環素(doxycycline)100mg，2次/d共14天。不是以非青黴素治療的病例，尤須加強追訪，因為病人對長期服藥未必都能堅持不渝，而對這些療法的驅梅效果臨床評估亦嫌不足。頭孢曲松2g每天肌註，療程10天，可能有效，但亦未充分研究。氯黴素療效則屬可疑，加之中毒風險，故不應用於梅毒治療。大觀黴素及喹諾酮類抗生素對梅毒無效。紅黴素療效可疑。
2.1年以上梅毒的治療 治療神經梅毒所需青黴素劑量，應比病程<1年的梅毒大。一般說來，麻痹性癡呆病人的治療效果，比脊髓癆好，但前者治療後還會留下一些感染的殘餘影響，晚期病例尤其如此。腦膜血管梅毒病人，一般收效良好，但缺血性梗死所致殘餘損害例外。已發表的研究報告顯示：神經梅毒病人如無HIV感染，則在青黴素G總量600萬～900萬U治療下，約90%患者都能收到滿意療效。
過去推薦芐星青黴素治療神經梅毒，但就此進行的研究還相對為少。有人報告以常規芐星青黴素治療失敗的神經梅毒，改以靜脈註射法治療，取得較高青黴素血清水平，終能收效。芐星青黴素治療時，CSF和眼房水中未能達到可檢測水平。同時伴有HIV感染的病例中，也有個別治療失利的報告。因此有充分理由以青黴素G靜脈註射的方法治療這類病人(每天2000萬U，至少10天)。治療神經梅毒開始用藥後，有時CSF細胞數增多7～10天，原來檢查正常的CSF可能暫時出現異常。
有限資料提示：芐星青黴素總量720萬U(每次240萬U每周1次共3周)治療隱性梅毒，即使已有無癥狀神經梅毒，亦可治愈。但是考慮到芐星青黴素對某些CSF梅毒可能無效，因此一切隱性梅毒病人最好都作CSF檢查，以排除無癥狀性神經梅毒。這點HIV陽性病人尤為重要。也可以這樣安排，即在2年追訪期滿時，再作腰穿，如CSF正常，即可告慰病人：以後不致發生神經梅毒。
但對心血管梅毒，沒有證據表明抗菌藥物治療有何臨床效益。雖然如此，對心血管梅毒仍應建議治療，以防病情繼續發展，而且還有約15%心血管梅毒病人伴有神經梅毒。
也沒有證據表明其他抗菌藥物對較後期梅毒治療有效。因此如病人對青黴素過敏，治療前應先作CSF檢查。四環素或多西環素治療4周，可能有效。
3.妊娠期梅毒的治療 妊婦都要作VDRL或RPR試驗，如梅毒可能性很大，分娩前應再作第二試驗。考慮到胎兒的風險，VDRL陽性妊婦應盡量進行檢查和治療。如確診性FTA-ABS試驗陽性，而病人又未作過青黴素治療，應按上述早期或晚期梅毒治療方案，給予適量青黴素治療。青黴素過敏病人不可以四環素或紅黴素治療，因為四環素有毒性反應，而紅黴素則無效驗。可以考慮為青黴素脫敏，但亦不無風險。如VDRL陽性但FTA-ABS陰性，而患者無梅毒臨床證候，可暫緩治療;但應於4周後，再作定量VDRL及另一FTA-ABS試驗以事復查。如VDPL效價增長4倍以上，或有梅毒病征發生，即應治療。如復查結果診斷仍有可疑，亦應治療以防對新生兒可能構成病變。治療後，每月應作定量VDRL追訪，如效價增長4倍以上，應再次治療。
4.先天性梅毒的治療 正確治療母親，一般即可防止新生兒的活動性先天性梅毒。但受染嬰兒出生時亦可顯示正常，母親在妊娠期獲致感染時，嬰兒血清學檢查亦可陰性。如母親未經治療或治療不當，或不是以青黴素治療，嬰兒出生時仍應治療;如母親雖經可能有效的治療，但尚未收到治療效驗，或嬰兒出生後數月內，難以從事周密追查，則為慎重計，出生後亦應給予治療。嬰兒治療前應先作CSF檢查。如CSF正常，一次性註射芐星青黴素 5萬U/kg即可。如CSF異常，應以水劑青黴素G 5萬U/kg肌內或靜脈註射，2次/d，療程不少於10天。亦可用普魯卡因青黴素G 5萬U/kg1次/d，療程10天。這樣安排治療，是因為芐星青黴素在CSF中不能達到足夠的殺密螺旋體水平，而水劑或普魯卡因青黴素則有證據表明能在CSF中達到足夠水平。很多專傢認為，受染嬰兒的各種梅毒，都應以普魯卡因或水劑青黴素治療，以保證CSF達到足夠水平。8歲以下兒童不可以四環素治療。除青黴素外，其他抗菌藥都不宜用於先天性梅毒的治療。
5.追訪檢查 一切HIV血清陰性的早期梅毒或先天性梅毒病人，治療後6～12月應回院作VDRL效價定量和臨床檢查。治療失敗更多見於HIV感染者，對他們一般雖無須給予更嚴峻治療，但應給予更嚴格的追訪檢查。治療後1、2、3、6、9、12月，都應作血清學試驗。晚期隱性梅毒病人，治療24個月亦須檢查，如治療前未查CSF，出院前應作腰穿，以排除治療不足所致無癥狀性神經梅毒。
約85%早期(一期、二期及三期早期)梅毒病人，治療後12～24個月，定量VDRL已無反應。VDRL反應長期持續存在，見於初查VDRL效價較高、長期感染、病情已入較晚期(一期<二期<早期隱性)和反復感染等情況。也有少數早期梅毒病人，VDRL長時間保持低效價反應性。但治療後長期VDRL低效價反應，在晚期梅毒病人中常見得多，不足為異。雖經充分治療，FTA-ABS亦可在多年中保持陽性。但如治療後VDRL效價增長4倍以上，則為復治的重要依據。早期梅毒病人治療後，對再次感染仍極易感，治療後臨床和血清學復發，很多實際上可能是復感。因此他們的出現是反映流行病學上病例發現工作的失敗，未對病人的性接觸者進行預防性治療。
神經梅毒病人的血清學追查至少須經3年，CSF每6個月亦須復查一次。CSF細胞數增多是首先消失的異常，但可能也要1～2年細胞數才能恢復正常。CSF蛋白水平較高下降較慢，以後是CSF-VDRL陽性，可能須經多年才能轉陰。現在還不清楚，大劑量青黴素靜註療法能否使CSF更快恢復正常。追訪期間CSF細胞數、蛋白含量和VDRL效價增高，都是復治指征。
6.流行病學調查和治療 一切梅毒病人，都應向公衛管理部門報告。在無有效疫苗的情況下，控制梅毒隻能依靠發現和治療一、二期梅毒病例，切斷其繼續傳播，以及在發生傳染性損害前，及時發現和治療潛伏期梅毒病人。一切早期(<1年)梅毒病人，都應由資質合格人員詳為瞭解近期性接觸情況。早期梅毒病人提名的近期性接觸者，經查約16%有未經治療的活動性梅毒;他們認為可疑或相關人士中，有活動性梅毒的大約也有此數。多數專傢都主張，早期梅毒的性接觸者，即使檢查時臨床及血清學表現正常，亦應給予治療，對此美國學者呼籲尤為強烈。這是因為調查表明：有梅毒傳染性損害的病人提出的此前30天中性接觸者，即使臨床表現正常，如不治療，約30%也會發生梅毒。通常是對90天內所有性接觸者進行預防性治療，盡管接觸者中的梅毒病例，幾乎都是在此前60天內發生性關系的。
7.Jarisch-Herxheimer反應 約60%早期梅毒病人治療後出現短暫發熱反應，較後期梅毒病人中，也有相當數量有此情形。一般是發生在治療後最初數小時中，6～8h達到高峰，12～24h內消失。體溫增高常為輕度，並常伴有肌痛、頭痛和周身違和。反應期間，二期梅毒的皮膚損害常更加劇，原來看不見的皮膚損害也能看到瞭。這些一般皆無臨床意義，多數病例隻須投予柳酸鹽。冠狀動脈口及視神經梅毒病人發生Herxheimer反應時的局部炎癥，從理論上說有引起嚴重損害的可能，但近來發現“局部Herxheimer反應”對病人實無構成明顯風險的證據。為防止Herxheimer反應的不良效應，曾提議應用皮質類固醇，但並無證據表明此舉除退燒外，有何臨床效益，或有何必要作此處置。以小劑量青黴素進行治療也不能防止Herxheimer反應的發生。
Herxheimer反應的發生機制仍未明瞭。可能是螺旋體釋出抗原所致。有證據表明：Herxheimer反應時，鱟變形細胞明膠試驗(limulus amebocyte gelatin test)陽性提示有內毒素血癥發生，雖然蒼白密螺旋體並不含有有生物學活性的內毒素。這些看似矛盾的現象，也許可以這樣來解釋，如果反應能促使腸釋出內源性內毒素的話。
8.治療後密螺旋體持續存在 人類和傢兔研究都證明：有效治療後，仍能通過銀染從淋巴結中發現螺旋微生物。有效治療後為傢兔接種淋巴結、CSF或眼液，有時還能發現有毒力的活密螺旋體。但這些確認密螺旋體持續存在的情況極為罕見。因此目前還無須為治療後毒性密螺旋體繼續存在而憂心忡忡，但CSF梅毒可能例外，此處情況尚需深入研究。對青黴素抗藥的蒼白密螺旋體突變株選擇性存在的問題，亦未證實。
(二)預後
急性型、白腫型、骨性關節炎型梅毒，由於關節損壞，會遺留關節退行性變和運動障礙，引起非強直性關節攣縮。水腫型關節梅毒，經驅梅治療，可完全治愈，不留任何後遺癥。治療不徹底者，局部關節梅毒可以復發。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼梅毒性關節炎的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢暗視野檢查：最確切的診斷方法是從早期獲得性或先天性梅毒損害中，發現形態和活動典型的螺旋體。一期梅毒以及二期和先天性梅毒濕潤的黏膜損害，暗視野檢查(dark field examination)常能取得陽性結果。二期梅毒淋巴穿刺，有時亦為陽性。但一期梅毒時，亦可由於患者對損害處用過肥皂或其他毒性化合物，而使檢查得出假陰性結果。因此一次陰性結果不能排除梅毒。對有可疑損害而暗視野初查陰性的病例，最好關照不要清洗病損處，每天回來，連續檢查兩次。但在臨床實踐中，對高危對象(吸毒者，同性戀活躍男子)在進行血清學檢查後，即對其疑似損害徑予治療更為穩妥。口腔特別是齦緣附近亦可有螺旋體存在，形態學上與蒼白密螺旋體無異，通常應由臨床表現、病史及血清學試驗做出診斷。
作暗視野檢查時，可疑潰瘍性損害表面應以鹽水紗佈清潔，不要造成出血。因如標本中有紅細胞存在，少量蒼白密螺旋體即難以窺悉。擠壓損害(戴手套操作)有助於取得漿液，置玻片上，覆以蓋玻片，即可以暗視野顯微鏡檢查。活的蒼白密螺旋體來回緩漸性運動，沿其長軸作旋轉運動而不是在中心部位90°突然屈曲。由於臨床醫師多無適當設備，也不熟悉暗視野檢查技術，故應請公共衛生部門協助。
活檢及病理標本熒光素標記抗體染色或銀染，亦可發現蒼白密螺旋體。
1.急性和亞急性梅毒性關節炎 多發生於中年晚期梅毒患者。單關節或多關節同時發病。發病時，可出現持續發熱或呈弛張熱型，關節表現為紅、腫、痛。關節紅腫痛在夜間加重，並可出現關節積液。
2.慢性梅毒性關節炎的白腫型關節梅毒，後期反而出現骨硬化，或者骨壞死。水腫型關節梅毒可並發滑膜炎、關節積液，少數患者可見有骨橡皮腫樣變。