(一)發病原因
梭菌為革蘭陽性、產芽孢的厭氧(多數為專性厭氧)菌，多數有鞭毛，廣泛分佈於自然界，常存在於土壤、人和動物的腸道巾，多數為腐物寄生菌，少數為致病菌。在每克肥沃的土壤中至少含103個梭菌;在人糞中含菌量可達109～1010個/g;而正常皮膚、口腔和女性生殖道則較少。最常見的分離菌種為產氣莢膜梭菌(C.perfringens，Cp)，常與多種梭菌並存。人體必須存在特殊情況促使梭菌生長繁殖、產毒素，才能引起發病，單純傷口或體表有細菌存在並無重要意義。梭菌感染大多由Cp引起，偶爾諾維梭菌(C.novyi)或水腫梭菌(C.oedematiens)、敗毒梭菌(C.septicum)、肖氏梭菌(C.chaovoei)、雙酶梭菌(C.bifermentans)、溶組織梭菌(C.histolyticum)、譎詐梭菌(C.fallax)也可致病。梭菌感染病情輕重不一，梭菌可引起不同的疾病過程包括敗血癥、不同解剖部位的局灶性感染和組織毒性征群。最常見的組織毒性梭菌為Cp，其致病性系由其產生的外毒素所引起，根據其所產生的四種主要致死毒素α、β、ε和ι(iota)的活力而分成A，B，C，D，E五型，五個型均可使動物致病。使人致病的主要是A型和C型，α毒素是Cp最重要的致病因子。
(二)發病機制
誘使梭菌侵入肌肉產生毒素的主要原因為缺氧和組織氧化-還原電勢(Eh)的降低。本病較常發生於肌肉厚的部位，如臀部、大腿、肩胛等處。由於大動脈損傷，大片肌肉缺血缺氧壞死，組織的Eh降至50mV以下，局部傷口中的梭菌生長繁殖。Cp等能分解糖、產生大量氣體。肌肉中的大量肌糖原，通過無氧酵解產生乳酸，pH下降更有利於厭氧菌生長。同時肌肉缺血、產酸促使肌蛋白分解為氨基酸和多肽，為產生毒素提供物質基礎。在病變組織和正常組織的交界處，並無中性粒細胞聚集。而在毛細血管、小動脈和毛細血管後靜脈內均可見中性粒細胞附壁;之後，在較大血管中可出現白細胞淤滯。研究表明，θ毒素和α毒素濃集於感染部位後，破壞局部組織和炎癥細胞;當毒素浸潤至周圍組織或進入全身循環系統後，可引起中性粒細胞和內皮細胞間黏附作用的調節異常並上調白細胞的呼吸爆發，導致血管內白細胞淤滯、內皮細胞受損和局部組織缺氧。組織的灌註不足有利於厭氧菌的生長，使氣性壞疽的病變范圍迅速擴大。此外，α毒素可引起嚴重的溶血和組織壞死。休克的發生，部分和毒素的直接和間接作用有關。在體外試驗中，α毒素可直接抑制心肌的收縮力，可因心輸出量的急劇減少而造成低血壓。在θ毒素的作用下，氧化亞氮、脂質分泌物、前列環素和血小板活化因子(PAF)等內源性介質的產生增加，使血管壁的張力降低，促進休克的發生、發展。毒素可分別促進內皮細胞產生血小板活化因子和單核細胞產生腫瘤壞死因子(TNF)。實驗證實，PAF和TNF使血管張力迅速降低。在革蘭陰性菌性敗血癥中，隨著平均動脈壓的急劇下降，心輸出量代償性增加。但是，上述反應未見於產氣莢膜梭菌所致的休克，和α僅毒素對心肌收縮力的抑制有關。全身血管張力和心輸出量的下降可導致難治性休克。
氣性壞疽的易患因素包括：①深部創傷或穿透傷，如一側上肢或下肢;②手術，主要包括腸道和膽道手術;③敗血性流產或分娩;④軟組織損傷伴供血不足或燒傷;⑤患結腸癌、直腸癌、骨盆腫瘤、患白血病或接受細胞毒性藥物治療而伴有中性粒細胞減少癥者。潛伏期1～4天(可介於6h至3周不等)。起病急驟，患者呈現典型癥狀和體征。最初癥狀為局部傷口的突發劇痛，疼痛進行性加劇，並隨病變的擴散而擴展，可伴腫脹、水腫，可有稀薄的血性滲出液，伴鼠臭或甜臭味。觸診如有捻發感提示軟組織中存在氣體;水腫區壓痛甚劇，皮膚繃緊、發白而較冷，常有藍色花紋，繼而可呈品紅或略帶古銅色，隨病程進展而加深。腫脹和水腫迅速加重;漿液性滲出液增多;皮膚色澤轉呈暗淡，一般不如厭氧菌性蜂窩織炎者明顯。需註意的是，體檢時早期可無陽性發現，而捻發感並非敏感或特異的征象，也不是診斷本病的必需條件。肌肉的變化可隻在手術時才見到。早期肌肉變化主要為水腫和蒼白;隨後發生顏色變化，血供喪失，收縮力消失，可出現氣體;後期膚色變紅，並繼而增深，雜有紫色斑，肌質如面糊或呈粘膠樣;繼而肌肉轉為彌漫壞疽性，深紫綠色或發黑，易於破碎，甚至液化。暴露的肌肉有如死肉或煮過的肉，切開時無出血。全身癥狀包括：可伴低熱，脈搏常與體溫呈不平行的增快。可有煩躁，焦慮不安，瀕死感(亦有表現為神志淡漠者)，但神志清醒，繼而患者語無倫次，躁動，出現定向力障礙，極度軟弱、虛脫，血壓可下降，面色蒼白(呈特殊的灰白色)，大汗。
本病的診斷主要依靠臨床表現，外傷或手術傷口處疼痛加劇，伴全身性毒性反應、發熱、組織中積氣等均支持本病的診斷。傷口檢得Cp本身的意義不大，因多達80%以上的外傷性傷口內存在梭菌而並無感染的依據。滲出液直接塗片染色鏡檢可見革蘭陽性短粗大桿菌，單獨或成雙排列，同時白細胞很少或變形、破碎。也可用熒光抗體、酶標抗體和酶標SPA等染色法進行快速鑒定。值得註意的是，從細菌學角度而言，Cp為革蘭陽性桿菌;但是，從感染部位檢得的Cp經染色後，可為革蘭陰性或陽性。定期作X線攝片檢查有助於早期發現氣性壞疽，若氣體量增加或呈線性或沿肌肉和筋膜面擴展，則提示為本病;在病程後期，肌束內可見到氣體積聚。本病應與厭氧菌(包括梭菌性或非梭菌性者)性蜂窩織炎、厭氧鏈球菌肌壞死等鑒別。梭菌性蜂窩織炎為結締組織的梭菌感染，局限於皮下組織，沿筋膜面擴散，不影響健康肌肉，系因缺血或外傷引起組織壞死，壞死組織受梭菌感染所致;全身毒血癥、疼痛與局部腫脹均較輕，皮膚色澤不變，大量氣體位於筋膜面;預後良好。非梭菌性蜂窩織炎與梭菌性者相仿，但常伴其他細菌(需氧菌或厭氧菌)。厭氧鏈球菌肌壞死目前已少見，全身中毒癥狀較輕，但局部腫脹顯著，疼痛漸加劇，皮膚色澤呈紅斑性，氣體存在於肌肉內。經外科引流擴創、青黴素治療後預後良好。
累及深部肌肉如臀部、大腿、小腿和肩部的創傷，以及復合骨折、嚴重擠壓傷和高速導彈傷等最易受染。最重要的預防措施為迅速進行徹底擴創，清除所有異物和無活力的組織，細微的止血也很重要。深在的不規則創傷必須保持開放，創傷部位不應作過緊的包紮。應充分註意保留血供，不恰當的應用止血帶或繃緊的石膏等可能會造成不良後果，應予避免。抗毒素和高壓氧艙治療並無預防價值。相反，抗菌藥物的預防應用有肯定效果，青黴素為首選，應盡可能在受傷後即刻使用，作為外科處理的輔助治療。氯黴素等為次選。無有效的主動免疫。梭菌性子宮感染：至少5%的婦女陰道內有梭菌寄生。流產後或產後梭菌性子宮感染仍為產科嚴重疾病。暴發性子宮梭菌感染常發生於非法流產或為時過久的難產。其臨床表現同外傷性氣性壞疽，所不同者為子宮感染常伴有菌血癥，易發生黃疸、溶血、血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿、腎衰竭。與外傷性氣性壞疽一樣，子宮感染病情亦可輕重不一，自單純污染，繼而病菌侵入子宮或死胎的壞死組織，直至病菌侵入健康子宮肌肉引起肌壞死、子宮積氣(physometra)。本病應與發展緩慢的厭氧鏈球菌和類桿菌引起的子宮感染鑒別。後兩者常導致血栓性靜脈炎和敗血性肺梗死。本病的治療同外傷性氣性壞疽。手術後氣性壞疽：大多累及腹壁(發生於膽管或腸道手術後)或發生於下肢截肢、髖部骨折手術後。多呈散發性，且為內源性，可能由皮膚受糞便污染所致。常為需氧菌與厭氧菌的混合感染。有人建議對年老有血管病變或糖尿病的患者在作髖部手術或大腿截除術前予以充分皮膚清洗消毒，並於術前至術後短時間內用青黴素或甲硝唑等預防感染。
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中藥材查詢氣性壞疽西醫治療方法(一)治療
應迅速積極徹底擴創，切除所有壞死的肌肉，對無指望存活的肢體應予截除。應給予大劑量青黴素(1000萬～4000萬U/d)或甲硝唑(2g/d)、克林黴素(1.8g/d)或氯黴素(2g/d)。小鼠實驗提示，在這些藥物中，克林黴素的活性最強而青黴素的活性最差。動物試驗證實，合用青黴素和克林黴素可提高受感染動物的生存率，而合用青黴素和甲硝唑可產生拮抗作用。由於部分Cp對克林黴素耐藥，可以合用青黴素和克林黴素。應用特異性抗毒素可以中和毒素，而部分抗生素如克林黴素具有抑制毒素合成的作用，這些均為氣性壞疽的治療提供瞭新的方法。下一步的研究方向，著重於促黏附分子的研究，以期減弱由毒素導致的血管內白細胞淤滯和組織損害。此外，對高壓氧艙的治療價值尚有爭論。全身支持治療和對癥治療，包括輸液、輸血、糾正酸中毒和腎衰竭等可視病情需要加以采用。
(二)預後
治療不及時後果嚴重。嚴重的毒血癥可以死亡。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼氣性壞疽的食療和飲食又是怎麼樣的？
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