(一)發病原因
腦癱可由產前、產時和產後各種原因引起。產前指從妊娠到分娩開始，產時指從分娩開始到嬰兒娩出，產後指從分娩後到產後2.5～3年。有的嬰兒腦部發育完全，髓鞘形成可達8歲水平。某些學者認為，產時應從分娩開始到誕生後7天，在此階段，嬰兒機體已和外環境取得平衡。絕大多數腦癱發生於產中。
(二)發病機制
1.產前 腦部先天性缺陷，常由於母親在妊娠早期、懷孕頭3個月時患風疹或其他病毒性感染所致。這些兒童往往同時有其他的先天性異常，如白內障、先天性心臟缺陷(室間隔缺損)、耳聾和反應遲鈍。胎兒核紅細胞增多癥以往是一個常見的產前原因。胎兒產前期缺氧主要源於胎盤破裂、胎盤梗死、母親的肺炎或心臟疾病。母親飲酒和服用藥物可使腦癱的發病率明顯增加。母親患糖尿病、甲狀腺功能異常同樣是引起腦癱的產前原因。長子女若有腦癱，表明可能為先天性，如腦積水和小頭畸形所致，這就不屬於產前因素。
2.產時 產時最常見的原因為早產。若誕生時體重低於2268g，腦癱發生的機會較多。其他通常是由於不正確應用產鉗、難產或產程延長而產生分娩時創傷或缺氧所致。分娩時對胎兒頸部做牽引，可以使Galen大靜脈斷裂，導致偏癱或四肢癱。局部創傷可致痙攣性偏癱，如難產時胎兒頭部撞擊於骶骨岬。母源性驚厥過程中胎兒可發生偏癱。
3.產後 產後時期腦癱最常見的原因是腦炎、腦膜炎、創傷、血管意外和缺氧。在腦炎急性階段，運動功能缺陷隨著病變加劇而進展。在急性階段後期，因腦組織內瘢痕病變增加而引發運動功能障礙。目前，因感染而發生腦癱的病例數明顯下降;頭部創傷主要是車禍和虐待兒童，是產後腦癱疾病中致發病較多的因素;兒童可因溺水缺氧、纖維細胞性疾病等產生運動紊亂，如舞蹈病和手足徐動癥。創傷所致的腦癱或伴有出血通常是痙攣性的;因缺氧和創傷而致的神經紊亂隨著時間延長而不斷改善，多數病例為損傷後1年左右。Brink和Hoffer對腦部外傷兒童的研究表明，其恢復直接與最初損傷後昏迷的平面與時間長短有關。若深昏迷1周以上，其恢復率較低。
腦部病損的位置決定腦癱的臨床類型，如大腦皮質損傷一般可引起痙攣或缺乏運動的隨意起始，多數損害並不限於腦部支配的某一塊肌肉的區域，受累范圍比較廣，大腦所支配的整個身體部分都會受累，這就是為何整個肢體都有不同程度受累，而不像脊髓灰質炎隻影響一塊肌肉分型。若有一塊肌肉明顯受累，要考慮到這一區域內其他肌肉也會有程度不同的痙攣。
1.按臨床表現分型
(1)痙攣型腦癱：最常見，約占55%。腦部的BrodmanⅣ區與Ⅵ區是錐體束起始的部位，此兩區的病損通稱為錐體束疾病，通常引起痙攣。痙攣狀態是當肌肉受到被動牽伸時，肌肉內張力增加的一種狀態。這是由於正常的肌肉牽張反射加強而引起的。在加強的牽張反射中，使肌肉突然被動活動時可感到阻力，隨後到某一程度時肌肉松弛。當牽伸肌肉時，痙攣狀態的增加將引起肌肉的過度收縮。痙攣肌肉的腱反射亢進，可出現肌陣攣，這提示對牽伸的反應增加。
(2)手足徐動型：手足徐動癥在腦癱患者中約占25%，是運動障礙性腦癱的最常見形式。其引起運動障礙的病損是在大腦基底或在中腦，常累及整個身體，極少看到一個肢體的運動紊亂。患者經常伴有面肌和控制語言的肌肉病變，表現為持續痛苦的面部表情，流口水，說話困難，導致人們誤認為這些人反應遲鈍，而事實上很多患者具有正常智力。
(3)僵硬型：僵硬型腦癱約占3%～5%，是廣泛腦部損傷的一種表現。腦癱僵硬型的臨床表現為肌肉彈性喪失。企圖牽伸肌肉時，檢查者從關節被動活動開始到結束均發覺患者肌肉僵硬，被動活動關節可加重牽張反射。在腦癱的僵硬型中，患者的肌肉強直可以間斷或持續存在。由於腦部組織彌散性損害，精神障礙的發生率相當高。
(4)共濟失調型：共濟失調型約占5%，是小腦損傷的一種臨床表現。小腦病變所致損害多數為先天性，偶爾亦可因分娩時出血所致。因運動覺、空間定位覺損害，不能辨別傳入沖動而致共濟失調。共濟的失調主要是位置覺、姿勢和平衡覺喪失，患兒可有習慣用手側不完全固定。典型的共濟失調患者較其他類型的腦癱患者預後要好，隨著時間延長，其癥狀有自發改善趨勢。
(5)混合型：混合型約占10%，源於大腦幾個區域的損害同時存在，但不是彌散性損害。患者表現為幾種類型癥狀相互混合，如痙攣型和共濟失調型相混合等。
2.按發病部位分型
(1)單癱：無論上肢還是下肢，僅一個肢體受到影響，是少見的類型。在作出診斷前，檢查者必須仔細評定其他肢體的情況。
(2)偏癱：同側肢體受累。這些患者通常是痙攣性的，上肢通常比下肢嚴重。
(3)截癱：常伴有早產。截癱多為痙攣型，表現為剪刀步態或稱交叉步態。
(4)三肢癱：四個肢體中三個受累。最常見的為痙攣性癱瘓，是較為少見的運動障礙。在確定三個肢體癱瘓之前，需仔細地評估不受累的一個肢體。
(5)四肢癱：腦部損害侵及四肢。肢體可呈現痙攣狀態、運動障礙或混合型。
3.按肌張力高低及其嚴重程度分類 腦癱可根據其肌肉張力和損害嚴重程度分類。肌肉張力可呈現高張力、低張力或正常。肌張力是可以變化的，可隨著時間而改變。有手足徐動癥的腦癱兒童誕生時為低張力，但隨著年齡增長，逐漸變為高張力。另一方面，共濟失調兒童誕生時為低張力，並保持不變。損害的嚴重性可以是輕度、中等或嚴重。輕度受影響患者能夠起床行走，並能獨立進行日常活動，約25%不需任何手術治療，保守治療如精細動作的訓練、職業訓練、特殊教育和說話訓練等是必要的。中等度損害占50%，起床行走和日常生活均需要給予幫助。嚴重損害患者是完全沒有生活能力的，通常臥床不起或依賴輪椅，由於不可能改善患者的活動能力，所以治療的目的是改善其活動功能，而不是起床行走。
根據產婦懷孕頭3月是否患風疹或其他病毒感染疾病，是否早產難產，出生後是否患腦炎、腦膜炎、創傷缺氧、綜合臨床表現一般診斷不難。
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中藥材查詢痙攣性腦癱西醫治療方法(一)治療
痙攣性腦癱的選擇性脊神經後根切斷術。
1.概述 腦癱是不能完全治愈的。新生兒腦部的最初損害可以在某些范圍內得到愈合，殘留的缺陷將終生保留。腦癱的治療目的是盡可能多地增加患者的技能，減少其缺陷，著重於增加情緒上的穩定、生理上的獨立，以及辨別能力、說話或相互間交談能力的提高，努力創造能在社會經濟生活中具有獨立性的個體。
早在100多年前，Sherrington(1896)就通過實驗證明：橫斷動物中腦能產生伸直型的痙攣與僵直，而這種痙攣與僵直則可通過切斷脊神經後根得到解除。自Fasano(1978)首先報道選擇性脊神經後根切斷術(selective posterior rhizotomy，SPR)解除腦癱痙攣以來，對SPR解痙機制一直沿用阻斷脊髓反射γ環路理論來解釋。目前已知，肌張力增高和痙攣是牽張反射過強的一種表現，其感受器都是肌梭。肌梭是感受機械牽拉刺激的特殊裝置，形態如梭。肌梭的傳入纖維有兩類：
(1)快傳纖維：直徑較粗，屬於Ⅰα類纖維。Ⅰα類纖維進入脊髓後直接與支配本肌肉或協同肌的α神經元發生興奮性突觸聯系。
(2)慢傳纖維：直徑較細，屬於Ⅱ類纖維，一般認為與本體感覺有關。
脊髓前角的γ運動神經元發出的纖維支配梭內肌纖維，調節梭內肌的長度，使感受器經常處於敏感狀態。這種γ神經元的活動，通過肌梭傳入聯系，引起α神經元活動和肌肉收縮的反射過程，稱為γ環路。SPR手術的目的在於選擇性切斷進入肌梭的Ⅰα類纖維，阻斷脊髓反射中的γ環路，從而解除肢體的痙攣。然而許多學者發現，在腰SPR術後，患者出現眼斜視、流涎、語言困難等癥狀較術前好轉，相當部分病例術後上肢肌張力較術前降低，並有手與上肢功能的改善等，這用γ環路理論已不能解釋。為此，徐林(1993)采用誘發電位研究對這些現象進行瞭進一步探索，並有所進展。研究表明：術後上傳神經至大腦皮質的傳導沖動速度較術前減慢，即單位時間內上傳的沖動減少。神經解剖已知，脊神經後根中的Ⅰα類纖維也有一部分通過固定的神經傳導束到達腦幹網狀結構，而後分佈於整個大腦皮質，對大腦皮質具有調節作用。單位時間內上傳沖動減少，從細胞生理學角度上講，大腦皮質神經細胞體獲得的疊加閾下刺激在單位時間內減少，相對地降低瞭大腦皮質細胞的興奮性，術後腦皮質波形振幅較前降低也說明瞭這一點。腦皮質興奮性下降進一步導致腦皮質發出向α運動神經元的沖動也相對減少，而α運動神經元在肌張力形成中起著決定性作用，即所謂最後通路。徐林等認為這是一種外周-皮質-外周的大環路作用，不能單純用γ環路理論解釋上述現象。
在SPR解痙機制方面有3種推理：
①γ環路(又可稱小環路)理論。
②外周-皮質-外周(又可稱大環路)理論。
③γ環路理論和外周-皮質-外周理論兩者的結合。
作者認為，後者應當是SPR解痙機制的恰當解釋，但仍需做進一步深入研究。
2.手術適應證與禁忌證
(1)手術適應證：SPR手術是針對痙攣的治療，並非對所有的腦癱都適用。據估計，差不多1/3的腦癱患者可行此手術。手術適應證為：
①單純痙攣，肌張力在3級以上者。
②無明顯的固定攣縮畸形或僅有輕度畸形。
③術前脊柱、四肢有一定的運動能力。
④智力正常或接近正常，以利配合術後康復訓練。
⑤嚴重痙攣與僵直，影響日常生活、護理和康復訓練者。
(2)手術禁忌證：
①智力低下，不能配合術後康復訓練者。
②肌力弱，肌張力低下。
③手足徐動、共濟失調與扭轉痙攣。
④肢體嚴重固定攣縮畸形。
⑤脊柱嚴重畸形和脊椎不穩者。
3.手術要點
(1)麻醉與切口：全身麻醉，采用氣管內插管氣體麻醉，術中不用肌松劑，便於神經閾值電刺激時觀察肌肉運動情況。術中采取俯臥頭低位，腹部用矯形架墊高，以減少腦脊液丟失;采用屈髖60°，屈膝45°位。雙下肢放置於器械臺下，以便於觀察。切口處兩側椎板外註射含腎上腺素的生理鹽水，以免術中切口內滲血。按術前手術計劃，通常在腰5、腰2下部腰3上部，椎板中央做1cm寬縱形骨槽的方法，行跳躍式椎板切除，保留小關節。進入椎管後，在切開硬膜前先抽出15ml腦脊液做貯備，待術畢關閉硬膜後再註回硬膜腔內。
(2)脊神經後根標記：切開硬膜，以椎間硬膜孔為線索，神經根在其椎板下出椎間孔，一般腰5神經根在腰5椎板下出椎間孔，且較粗大。而後找骶1，向上能找到腰4神經根，必要時做腰4椎板下部分切除。在腰2、腰3切開棘上、棘間韌帶，除部分上下椎板開窗，切開硬膜，也可找到腰2、腰3神經根，有時可通過牽拉來判斷是腰3還是腰4神經根。脊神經後根直徑較粗，表面血管少，靠近背側，後根與前根尚有自然束膜，能順利分離。當神經根出現變異或無法區別時，可在鉤出的神經束做彈撥試驗，觀察支配肌肉收縮活動情況，以防誤傷神經前根，對後根分別用細橡皮條標記。頸部脊神經後根排列清晰，但牽拉度小，易損傷，術中需特別小心。
(3)電刺激方法與脊神經後根切斷量：將標記的神經後根用細手術分離鉤分成3～5束後，選用神經閾值電刺激儀，分別用電刺激鉤刺激各小束，觀察其支配肌肉的活動情況。支配的肌肉擴展范圍廣，該神經小束的刺激閾值低，興奮性高。將該神經小束切除約0.5～1.0cm。各後根切除的比例：一般肌張力Ⅲ級以上切斷50%，有病理反射的切斷50%，肌張力Ⅱ級左右的切除30%，腰3、腰4切斷30%左右，以保證股四頭肌肌力。
4.術中、術後處理 脊神經後根切斷後，仔細整理神經束在椎管內的排列，清除血凝塊。用5-0號無損傷線連續鎖邊縫合關閉硬膜，硬膜內回註貯備的腦脊液。硬膜外註以玻璃酸鈉(透明質酸鈉)或將周圍有血供的脂肪蓋上，以防粘連。另外一側做引流管切口，置負壓引流管1根引流1天。術後給予激素及預防性抗生素應用，連續給藥3天。霧化吸入3天，每天2次，以防喉頭水腫。術後第3天起行各種床上被動、主動功能訓練，包括股四頭肌、內收肌、小腿肌群的訓練。2周拆線，3周坐起，4周下地。
5.手術並發癥 手術應當采用顯微外科技術，精細的手法與操作會減少各種副損傷;應避免粗暴手法，因過分牽拉可引起不必要的損傷。術中認真仔細地控制出血是十分重要的，特別要註意保證相對無血的術野，出血量應控制在50～100ml以內，盡量避免血液流入硬膜內，以減少術後馬尾神經粘連的發生。應註意掌握後根纖維切斷的比例，避免因切除過多致肌張力降低出現肢體無力而過軟，同時應慎重鑒別前、後根，避免切斷前根而引起軟癱。尿瀦留與尿失禁雖大都為暫時性的，但應極力避免，多因牽拉骶2神經根所致。應註意在椎板切除中保留小關節，維護脊柱的穩定性。兒童插管全身麻醉後需特別註意有無並發喉頭水腫，對有哮喘病的患兒註意防止手術後因哮喘發作而窒息。
6.出院後的康復訓練 SPR手術隻解除部分增高的肌張力。術後患者肢體乏力，需要進行肌力鍛煉。腦癱患者長期以來已形成的不良步態需要逐漸糾正。對輕度攣縮的肌腱可用手法被動鍛煉結合主動練習使之改善。術後有條件者仍宜行針刺、推拿等治療，以進一步提高治療效果。手術後患者要每1/2～1年門診隨訪一次，以便給予康復指導。
(二)預後
無相關資料。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼痙攣性腦癱的食療和飲食又是怎麼樣的？
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