(一)發病原因
混合型慢性高原病多發生於久居於高原的平原移居者及少數世居者，一般男性的發病率高於女性，兒童很少見。此外，吸煙、肥胖低通氣綜合征、睡眠呼吸紊亂等亦是造成高原人低氧血癥發生的重要誘發因素。
(二)發病機制
混合型慢性高原病以紅細胞增生過多、肺動脈高壓和嚴重低氧血癥為特征，而呼吸驅動減弱引起的肺泡低通氣是發生本病的基本因素。
與同海拔高度的正常人相比，本病的紅細胞數、紅細胞壓積及血紅蛋白濃度顯著增高，而且出現各種臨床癥狀。Winslow對8例嚴重紅細胞增多病人進行瞭放血治療，經5周治療後血細胞比容從75%降到45%，肺動脈壓下降，心輸出量增加，並且運動能力明顯提高，但臨床癥狀的改善有很大的個體差異。由於紅細胞增生過度使血液黏度增加，血流緩慢甚至小血管內微血栓形成，致氧運輸能力減弱。同時，因病人的紅細胞2，3-DPG濃度異常增高，使血紅蛋白氧解離曲線顯著右移，血液在肺部攝氧能力減弱，動脈血氧飽和度進一步下降。造成紅細胞增生的原因可能與通氣驅動減弱引起的肺泡低通氣有關。
顯著肺動脈高壓是本病的另一特點。Hultgren在秘魯(4540m)檢查瞭3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流動力學的變化，平均肺動脈壓50mmHg，右心房壓9mmHg，血細胞比容72%，肺功能正常。當病人吸入100%氧時，肺動脈平均壓下降到30mmHg，但仍高於同海拔高度正常人水平。高原缺氧是發生肺動脈高壓的根本原因。長期持久的肺動脈高壓使右心負荷加重，右心肥厚以及衰竭;同時，低氧性肺血管收縮以及肺動脈高壓，可使肺小動脈發生形態學改變，血管中層平滑肌增殖，從而管腔狹窄，肺循環阻力增大。缺氧引起的肺動脈高壓以及肺血管形態學改變的機制很復雜，它包括神經體液、化學介質、離子通道等因素參與(詳見高心病節)。
通氣/血流(V/Q)比值失常及肺內分流：慢性高原病病人A-aDO2明顯大於正常人，這可能與V/Q比值失調有關。在正常情況下肺泡通氣和肺血流分佈必須均勻協調，即V/Q比值為0.8。混合型慢性高原病，因低氧性肌性肺小動脈不規則收縮，使血流不均勻灌註，以及肺血管壁增厚，管腔狹窄甚至完全閉塞，和(或)血液黏度增高，血管內血栓形成等，均可導致肺毛細血管的總面積大為減少，生理無效腔量增加。在這種情況下，肺泡通氣量正常而肺血流量減少，使二者比值增大，病變區的氣體未能充分進行交換，出現低氧血癥。另外，有個別病人即使吸入高濃度的氧則不能改善低氧血癥，這可能由於顯著肺動脈高壓引起的肺內動.靜脈分流所致。
1.癥狀 本病常見於長期居住在海拔3500m以上高原。Hultgren描述瞭1例典型Monge病的臨床表現：患者43歲，英國工程師，他在秘魯莫羅科查(4500m)工作1年後開始頭痛，頭暈，食欲減退，疲乏，失眠，工作能力及效率明顯降低。體檢血壓及心率正常，面頰及口唇嚴重發紺。肺動脈第二音亢進和分裂;血細胞比容72%，白細胞計數正常;心電圖右室肥厚，胸部X線肺動脈段凸出，右心室中度擴大;右心導管檢查，肺動脈收縮壓52mmHg，舒張壓26mmHg，平均壓40mmHg，右心房壓7mmHg。他離開秘魯回英國後癥狀逐漸消失，肺動脈壓恢復正常。本病最常見的癥狀是頭痛，頭暈，感覺異常，記憶力減退，睡眠紊亂包括失眠或嗜睡，食欲不振，運動耐力降低等。
2.體征 由於顯著的紅細胞增多和低氧血癥，病人的面部、口唇、鼻尖、耳朵、手指(趾)顯著發紺，甚至呈暗紅或黑色。個別人可有杵狀指。血壓正常或較低，舒張壓輕度增高，脈壓變小。心率輕度增快，但一般不超過100次/min。右胸骨緣心尖搏動增強。檢眼鏡見動脈迂曲，靜脈擴張。肺動脈第二音亢進或分裂，肺動脈瓣區和/或心尖區聞及Ⅱ-Ⅲ級吹風樣收縮期雜音。重者出現尿少、肝臟腫大、面部及下肢水腫等。
1.在海拔3500m以上發病，於久住高原的平原移居者和少數高原世居者亦可發生。臨床癥狀以頭痛，頭暈，疲乏無力，感覺異常，失眠或嗜睡，發紺等。
2.血紅蛋白>200g/L，血細胞比容>65%和紅細胞數>6.5×1012/L。
3.有顯著的肺動脈高壓和極度右室肥厚征象，包括超聲心動圖檢查，右室流出道>33mm，右室舒張末期內徑>23mm;胸部X線，右下動脈幹橫徑>17mm，右肺下動脈幹橫徑與氣管橫內徑比值>1.10;右心導管檢查，肺動脈平均壓>25mmHg。
4.排除其他慢性心肺疾病。
5.轉至低海拔地區病情逐漸好轉。
積極有效地預防和控制呼吸道感染十分重要。
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中藥材查詢混合型慢性高原病西醫治療方法(一)治療
最有效的治療是轉至低海拔或平原地區。對繼續留在高原的輕型病人，休息和低流量吸氧是重要的治療措施，但重型者若出現右心衰竭，應勸脫離低氧環境。據報道，病人轉至低海拔地區3～4個月後臨床癥狀可明顯改善，血紅蛋白、血細胞比容、血液黏度等下降至平原正常值。心電圖右室肥厚減輕，肺動脈壓下降，循環血容量減少。病人在平原恢復後如再返回高原時癥狀又可重現，並且可能會加重。Winslow等對重型慢性高原病病人進行換血治療後，血流動力學和血氧分壓明顯改善，運動耐力提高。其他藥物治療基本上與高紅癥和高心病相同。
(二)預後
慢性高原病發生的出血性腦血管病相對少見，一旦發生則癥狀嚴重，多數預後不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼混合型慢性高原病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢血液中紅細胞數異常升高。血液中血紅蛋白濃度也異常升高。白細胞總數及分類均正常范圍，血小板與同海拔高度健康人相同。骨髓粒細胞系統主要特點為紅系統增生旺盛，紅系占有核細胞的33.3%，以中、晚幼紅細胞為明顯。粒細胞及巨核細胞系統無明顯變化。酸堿度(pH值)測定pH降低。血氣分析表現為顯著的低氧血癥，PaO2降低。PaCO2增高。A-aDO2增高。標準碳酸氫鹽相對性高碳酸血癥。肺功能除瞭小氣道功能輕度異常外，其他無明顯變化。小氣道功能表現在病人的閉合容積增高.用力呼氣中段流量降低。
心電圖以右心室肥厚為主要表現，電軸右偏，極度順鐘向轉位，肺型P波或尖峰形P波，完全或不完全性右束支傳導阻滯，右室肥厚伴有心肌勞損等。僅少數病人P-R及Q-T間隙延長及雙室肥厚。右室肥厚與肺動脈高壓呈正相關。
最大中段呼氣流速臨床上有時高心病與肺心病較易混淆，前者是慢性缺氧引起的肺血管損傷性疾病，而後者是由支氣管及其周圍組織的慢性炎癥所致的氣道阻塞性疾病，故肺功能檢查對兩者的鑒別具有重要價值。高心病病人僅輕度小氣道功能障礙，主要表現在用力呼氣中段流量(FEF25%～75%)、閉合氣量(CV/VC%)等降低。
超聲心動圖：特別是多普勒超聲心動圖，是最理想的無創傷性定量化診斷肺動脈高壓的方法。超聲心動圖主要表現為右室流出道擴張，右室內徑增大，右室流出道增寬而左房內徑無明顯變化，右室流出道與左房內徑比值增大;右室前壁厚度也增加。中華醫學會高原醫學會制訂的高原心臟病診斷標準是：右室流出道>33mm，右室舒張末期內徑>23mm。
X線檢查：多數病人肺血增多和肺淤血可同時存在，有的病例肺門影擴大，肺紋理增加。心臟改變為肺動脈段凸，圓錐膨隆，有的甚至呈動脈瘤樣凸;右心房和(或)右心室增大，心臟呈二尖瓣型，右下肺動脈外徑增寬。個別病人也可出現左右心室都增大。高心病X線診斷標準：右下肺動脈幹橫徑>17mm，右肺下動脈幹橫徑與氣管橫內徑比值>1.10。