(一)發病原因
目前世界公認本病的主要病因是缺碘，該病主要多見於遠離沿海及海拔高的山區，流行地區的土壤、水和食物中含碘量極少，本病與缺碘有密切關系。發病率高低與含碘量呈反比，而采用碘鹽可預防本病，但缺碘不是惟一的原因，研究發現，水中含鈣、氟、鎂過多也可致甲狀腺腫;一些與Ⅰ-類似的單價陰離子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等與碘競爭，使甲狀腺濃集碘的能力下降，合成甲狀腺素減少，刺激垂體分泌較多的TSH，使甲狀腺腫大。此外，在自然界含碘豐富的地區也有本病流行，主要是因為攝入碘過多，從而阻礙瞭甲狀腺內碘的有機化過程，抑制T4的合成，促使TSH分泌增加而產生甲狀腺腫，稱為高碘性地方性甲狀腺腫。
(二)發病機制
碘攝入不足所形成的甲狀腺腫不應單純視為一種病，甲狀腺對缺碘有一個適應代償過程，而甲狀腺腫實際上是這種適應代償的結果。本質上是甲狀腺因攝碘不足所發生的由代償(生理)→失代償(病理性損傷)的過程，其基本的病生理變化包括：
1.當血碘濃度下降時，甲狀腺上皮攝碘能力發生代償性增強，故24h吸碘率升高。嚴重缺碘者，上皮內無機碘濃度仍下降，即小於正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不僅表現在地甲腫和地克病患者，那些病區所謂正常人的吸碘率也升高，反映瞭病區所有人都是碘缺乏的受害者。這一點，正如朱憲彝所講的，病區所謂正常人，盡管沒有甲狀腺腫，但因碘缺乏而導致瞭碘代謝、垂體-甲狀腺軸系功能的改變，這就是病區全體人群都要食用碘鹽的理論根據。
2.酪氨酸的碘化，即碘的有機化過程增強，使MIT合成增多，而DIT相對減少。過氯酸鹽實驗正常，說明碘的有機化過程沒有問題。但Coutras發現，給常規過氯酸鹽時，同時給KI，甲狀腺釋放血的碘較正常人為多，說明有機過程也可能存在缺陷。這可能部分解釋為什麼在同樣缺碘條件下，有人出現甲狀腺腫而有人則不腫大。
3.碘化酪氨酸耦合過程增強，由於MIT/DIT比值升高，故T3合成增多，T4減少，即T3、T4升高。T4絕對量的下降，是碘缺乏病的重要表現之一。從代償角度上看，它有2個意義：①多合成T3少合成T4可以節約碘，T3相對正常可保證周圍組織不至於出現甲減;②T3的生物活性比T4大4～5倍。由於T3正常或代償性增高，使周圍組織不出現明顯甲減或黏液性水腫。然而由於腦組織主要利用T4而不是T3，因此，低T4對腦發育和腦功能的維持是極其危險的。病區的調查結果也證實，病人(甲腫或克汀病)多表現為T3正常或代償性增高，T4，特別是FT4，FTI4(遊離T4指數)明顯下降。
4.甲狀腺球蛋白的合成代償性增強，因此，甲狀腺濾泡常呈現以膠質瀦留為主要表現。但膠質中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白，膠質的更新也較正常為快。
5.缺碘時，甲狀腺激素分泌加快。當甲狀腺內有機碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時，T3、T4才明顯下降，因此，分泌入血的甲狀腺激素量減少。此外，碘化酪氨酸脫碘後，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。
6.因T4下降，反饋性引起TSH升高，這是缺碘的最重要表現之一。T4下降，TSH升高充分反映瞭病人的甲減狀態。TSH有兩類作用，一類是促進甲狀腺的功能，表現在碘的攝取、T3和T4的合成、激素的分泌等;一類是TSH長期增高而顯示出對甲狀腺細胞的促進生長的作用(慢效應)，即上皮由立方狀變為高柱狀，細胞數目、細胞體積的增加、故上皮的蛋白質、RNA合成加速。TSH的慢效應往往是在持續性低碘的數周或數月後逐漸出現，與缺碘的程度和機體的反應性有關。一般講嚴重缺碘2～3個月內，病人可出現甲狀腺腫。TSH的變化與T4呈負相關，與T3無明顯相關。值得註意的是，缺碘不太嚴重或病人代償較好時，TSH輕度升高或處於正常偏高值水平，即亞臨床甲減，這是常常被忽視的一種缺碘性損傷。
以上的適應代償變化是處於發展過程的，低T4高TSH已經具備損傷意義瞭，當甲狀腺形成結節後，代償意義逐漸消失，並進一步轉化為損傷性因素(如：誘發甲亢、壓迫、癌變等)。
早期無明顯臨床癥狀，甲狀腺輕、中度彌漫性腫大，質軟，無壓痛。極少數明顯腫大者可出現壓迫癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、刺激性咳嗽等。胸骨後甲狀腺腫可有食管或上腔靜脈受壓癥狀。甲狀腺功能基本正常，但約5%的患者由於甲狀腺代償功能不足，出現甲狀腺功能減低，影響智力及生長發育。少數地方性甲狀腺腫病人由於長期血清，TSH水平增高，當補充碘後，甲狀腺素合成過多，形成碘甲亢。
1.患者來自甲狀腺腫流行地區。
2.甲狀腺彌漫性腫大且甲狀腺功能基本正常。
3.患兒有缺碘表現，尿碘排出減少，少於50μg/d。
4.131Ⅰ攝取率高於正常。
5.血T4正常低限或低於正常，血T3增高或正常，TSH增高或正常。
一、地方性甲狀腺腫食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
1、紫菜粥
取幹紫菜15g，豬肉末50g，精鹽5g，味精1g，蔥花5g，胡椒粉2g，麻油15g，粳米100g。先將紫菜洗凈，再將粳米淘洗幹凈，放入鍋中，加清水上火，煮熟後再加入豬肉末、 紫菜和精鹽、味精、蔥花、麻油等，稍煮片刻，撤上胡椒粉，日服1劑，分次食用。具有清熱解毒，潤肺化痰，軟堅散結，降低血壓的功效，適用於單純性甲狀腺腫、甲狀腺機能亢進、頸淋巴結核、水腫、淋病、腳氣、咳嗽、慢性支氣管炎、高血壓、動脈硬化等癥。凡脾胃虛寒而有濕滯者不宜食用。
2、海帶排骨湯
取海帶50g，排骨200g，黃酒、精鹽、味精、白糖、蔥段、薑片適量。先將海帶用水泡發好，洗凈切絲;排骨洗凈斬塊。鍋燒熱，下排骨煸炒一段時間。加入黃酒、精鹽、白糖、蔥段、薑片和清水適量，燒至排骨熟透，加入海帶燒至入味，加味精調味，佐餐食用。具有軟堅化痰，清熱利尿的功效，適用於皮膚瘙癢，甲狀腺腫大，頸淋巴結核等癥。
3、豬胰淡菜湯
取豬胰1個，淡菜60g。先將豬胰洗凈切成條塊;淡菜洗凈後用清水浸泡約20分鐘，放入鍋中，加水煨湯等煮開後10分鐘再加入豬胰;煨煮後稍加味精，不拘時食用。具有益肺補脾，潤燥止渴的功效，適用於糖尿病，甲狀腺腫大，毛發枯少，產後虛弱消瘦等癥。
4、海帶肉絲湯
取水發海帶250g，豬瘦肉50g，胡蘿卜150g，精鹽、味精、醬油、花椒水、蔥絲、蒜片、豬肉湯適量。先將豬肉洗凈切成細絲，胡蘿卜洗凈切成細絲。鍋燒熱，放入肉絲煸炒至白色時加入醬油、花椒水、蔥、薑、蒜繼續煸炒至肉絲熟透，加入肉湯、精鹽、海帶絲、胡蘿l、絲燒煮，撇去浮沫，加入味精，佐餐食用。具有軟堅化痰，清熱利尿的功效，適用於甲狀腺腫大、頸淋巴結核等。
二、地方性甲狀腺腫吃哪些對身體好?
1、在飲食上宜常吃含碘的食物，宜吃加碘的鹽，宜吃海魚水產品，宜食貝類海鮮，也宜吃含維生素豐富的水果蔬菜。
2、熱量：因為甲狀腺機能亢進，會使身體新陳代謝率提高，所以每天可增加所需的熱量。
3、蛋白質：可以增加蛋白質的量，如肉類、蛋、牛奶等。
4、維生素：因為熱量提高，所以維生素B群需求也增加，要註意補充。
三、地方性甲狀腺腫最好不要吃哪些食物?
1、忌食花椰菜、芥菜;宜食海帶、紫菜。
2、對於缺碘所致者，要補充碘劑，在地方性甲狀腺流行地區可采用碘鹽防治。
3、40歲以上特別是結節性甲狀腺腫患者，應避免食太多含碘物質，以免發生碘甲狀腺功能亢進癥。
4、忌吃有抑制人體對碘吸收作用的食物。經常服用蘿卜、大豆類食物，因含有甲狀腺腫物質及妨礙腸道中由膽汁排泄的內生性甲狀腺激素的回吸收，故可引起甲狀腺激素不足，甲狀腺代償性增大。也有學者認為芥菜也應忌食，同樣是為瞭避免產生導致甲狀腺腫物質。
5、在食用含碘食物時，忌同時食用卷心菜，因卷心菜含有有機氰化物，會抑制碘的吸收。
6、避免刺激性食物如茶、咖啡、香煙、酒。
預防：
①碘化食鹽：食鹽中加入碘化鈉或碘化鉀，濃度為1∶1萬至1∶2萬。
②碘化飲水：飲水中加入碘化鉀，按10萬L水加碘化鉀1g(即每升水含碘化鉀10μg)。
③碘油註射適用於發病率低，無須普遍加碘的地區。註射碘油劑量，1歲以下125mg;1～5歲250mg;6～10歲750mg;10歲以上及成人，1000mg。
④多吃含碘豐富的食物，如海帶、紫菜、海藻、海魚蝦等。
保健品查詢地方性甲狀腺腫中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢地方性甲狀腺腫西醫治療方法一、藥物治療
對甲狀腺輕度腫大患兒可口服碘/碘化鉀(復方碘溶液)，每天2～3滴，連服2～4周，休息4周，再服2～4周，共約6～12個月。或口服碘化鉀，每天5mg，連服4周，休息1個月，再繼續服用1個月，至甲狀腺腫消退，尿碘正常，亦可肌註碘油。對甲狀腺中度腫大患兒，可口服甲狀腺粉(片)，每天40～80mg，經6～12個月可使甲狀腺縮小或消失;如甲狀腺腫大明顯或引起壓迫癥狀，或疑有癌變者宜手術治療。
在使用碘制劑過程中，要註意補碘過多造成碘甲亢，同時還需警惕碘過敏或碘中毒。碘過敏時皮膚出現蕁麻疹樣皮疹，重者可引起血管神經性面部四肢水腫、發熱、關節痛，往往發生在有過敏史者。碘中毒時口咽部有燒灼感，發生惡心、嘔吐、腹痛，嚴重者可有呼吸困難，甚至危及生命，需及時搶救。處理的關鍵是立即停藥，多數患兒的癥狀可逐漸緩解。癥狀重的，需立即用淀粉液洗胃，可與胃內碘中和，保護胃黏膜，還可用1%濃度的硫代硫酸鈉溶液洗胃或靜脈註射。
二、手術治療：
1.適應證
(1)結節型與混合型合並有壞死、囊性變、出血及其他退行性變者，原則上應施行手術。
(2)可疑惡性變者。
(3)X線證實甲狀腺腫有繼發鈣化，也應手術治療。
(4)合並化膿感染或有瘺管形成者。
(5)氣管受壓，引起呼吸困難，有急性窒息危險者。
(6)壓迫食管，有吞咽困難，影響正常進食者。
(7)壓迫喉返神經，聲音嘶啞者。
(8)墜入性或異位性胸內甲狀腺腫，壓迫肺部或造成肺不張，壓迫氣管引起狹窄者。
(9)巨大甲狀腺腫，懸垂於胸前，影響日常生活和勞動。
(10)合並繼發性甲亢。
(11)影響美觀，病人迫切要求手術者。
2.禁忌證
(1)彌漫性甲狀腺腫，除有明顯並發癥者，原則上不需手術。
(2)兒童和青年期彌漫性甲腫，禁忌手術;兒童和青年期的結節型和混合型甲腫，也盡可能先用藥物治療。
(3)有嚴重慢性病者(高血壓、動脈硬化、心臟病、糖尿病等)。
(4)年歲過大的結節型或混合型甲狀腺腫，且無嚴重壓迫癥狀者。
(5)妊娠及月經期暫不施行手術。
(6)繼發甲亢，未經術前嚴格準備者。
(7)頸部有傷口、感染及皮膚病者，未經治愈暫不手術。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼地方性甲狀腺腫的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.結節性甲狀腺腫 甲狀腺呈結節樣增生，伴有甲亢的臨床表現，甲狀腺功能亢進。
2.散發性甲狀腺腫 無地區流行性，多見於生長發育較快的青春前期與青春期兒童或曾用過致甲狀腺腫的物質，尿碘不減少。
3.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 腫大的甲狀腺質地柔韌，多數功能正常，數年後出現甲低，極少數出現甲亢;血中存在甲狀腺抗體TGAb及TPOAb(TMAb);尿碘不減少。 4.傢族性酶缺陷性克汀病 臨床有甲狀腺腫及甲低的表現，血清T3、T4降低，TSH升高，尿碘不減少。
5.甲狀腺毒癥 各種原因導致的甲亢，甲狀腺腫大，質地較柔軟，伴有甲狀腺功能亢進的臨床表現，血中T3、T4均可增高，TSH降低。
6.耳聾-甲狀腺腫綜合征(Pendred綜合征) 出生後耳聾伴啞，兒童期出現甲狀腺腫，甲狀腺功能基本正常或低下。本病為常染色體隱性遺傳病，先天性碘的有機化缺陷。血中碘酪氨酸增多，MIT/DIT及碘酪氨酸/碘原氨酸比例增高，尿碘不減少。
1.甲減 許多地甲腫患者臨床甲功多正常(代償)，但應用放免技術測定激素以來，證實多數甲腫患者，甚至非甲腫患者都有程度不同的甲減改變。在貴州省麻江縣的調查結果值得重視，有甲腫的18例孕婦中，他們所生孩子的新生兒甲低檢出率達38.9%。劉傢騮、譚鬱彬還在國際上首次提供瞭胎兒在缺碘地區的甲功變化。他們對該省30例流產胎兒的檢查發現，其中23例顯示T4下降，TSH升高，這些都無疑會造成程度不同的腦發育障礙。
2.甲亢 地甲腫病人中甲亢的發病率並不高，僅見於40歲以上的有毒性結節性甲腫的患者。這種甲亢與一般甲亢的癥狀相同，放射性核素掃描可以發現濃集碘的熱結節，癥狀一般比Graves病輕，易治愈，手術後不易復發。
3.甲狀腺癌 甲狀腺癌是否與地甲腫有關，一直有爭論。譚鬱彬報道河北省隆化縣997例結節性甲腫中甲狀腺癌的發病率為1.2%，馬宵在陜西的3304例中發現也隻有1.59%，這個發病率並不比非病區高。值得高度重視的是，結節性甲狀腺腫癌變的可能性要大，特別是單個結節。從全世界的報道看，缺碘地區的濾泡癌和未分化癌(anaplastic)發病率高，而乳頭狀癌的發病率低;然而補碘後，在碘充足或高碘地區，濾泡癌和未分化癌發病率低，但乳頭狀癌的發病率高。
4.氣管軟化 這是腫大的甲狀腺長期壓迫氣管的結果，質地堅硬或鈣化的甲狀腺結節直接壓迫氣管是造成軟化的主要因素。病人的主要癥狀是呼吸困難(71.6%)，甚至不能平臥(16.4%)，半數以上患者還有心慌、氣促等心血管系統癥狀。馬宵在陜西省對1.15萬地甲腫手術治療時，統計瞭甲狀腺的並發癥。
地方性甲狀腺腫的另一個並發癥為濾泡細胞性退行性癌及其肉瘤，用碘補充治療後，其發生率下降，且病程向良性化增加。