(一)發病原因
1.病因
(1)甲狀腺性：包括毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves病)、毒性結節性甲狀腺腫、毒性甲狀腺腺瘤、碘甲亢、亞急性及慢性淋巴性甲狀腺炎引起的甲亢等。
(2)垂體性(少見)。
(3)醫源性：因攝入過多甲狀腺激素而引起的甲亢。
老年人中常見的甲亢是毒性彌漫性和毒性結節性甲狀腺腫，以及慢性淋巴性甲狀腺炎引起的甲亢。
2.分類 根據病因不同，甲亢可分許多種類型。老年人甲亢主要可分為下述幾種：
(1)自身免疫性甲亢：
①毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves病)約占甲亢的60%～70%。
②慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(Hashimoto甲狀腺炎，橋本甲狀腺炎)伴甲亢。
③亞急性無痛性淋巴細胞性甲狀腺炎伴甲亢。
(2)毒性結節性甲狀腺腫：
①毒性多結節性甲狀腺腫(Plummer病)。
②毒性單結節性甲狀腺腫(毒性甲狀腺腺瘤)。
(3)碘誘發性甲亢。
(4)亞急性非化膿性甲狀腺炎伴甲亢。
(5)垂體分泌促甲狀腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。
(6)甲狀腺癌引起甲亢。
(7)異位分泌TSH性甲亢：多由惡性腫瘤分泌異位的TSH所致。
(8)外源性甲狀腺激素所致甲亢。
在老年人中，最常見的是自身免疫性甲狀腺病引起甲亢，其次為毒性結節性甲狀腺腫，老年人中甲狀腺結節十分多見，伴有甲亢時不一定都是毒性結節性甲狀腺腫。碘誘發甲亢在老年人中也常可遇到。其他類型甲亢在老年人中均為罕見。
甲亢的病因多樣，以自身免疫性甲狀腺病最常見。Graves病和橋本甲狀腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者體內存在多種抗甲狀腺的抗體。主要有TSH受體抗體(TRAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、甲狀腺細胞微粒體抗體(TMAb)或甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb)等。TRAb主要由甲狀腺內浸潤的淋巴細胞或漿細胞產生，它能與TSH受體特異結合。TRAb至少有兩類抗體：甲狀腺刺激抗體(TSAb)和甲狀腺刺激阻斷抗體(TSBAb)。TSAb與甲狀腺細胞膜上TSH受體結合後，使細胞膜上腺苷環化酶被激活，經cAMP介導，引起甲狀腺激素合成和分泌增加，還能刺激甲狀腺上皮細胞增殖，導致甲亢和甲狀腺增大。TSBAb的作用與TSAb相反，它與TSH受體結合後抑制腺苷環化酶活性，阻斷cAMP的釋放，導致甲狀腺萎縮和功能減退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，當TSAb占優勢時，出現甲亢表現;當TSAb降低或消失時，甲亢趨向緩解。個別Graves病人在某一階段也出現以TSBAb占優勢，而出現甲狀腺功能減退表現。TGAb和TMAb(TPOAb)屬破壞性自身免疫性抗體，與甲狀腺破壞和甲狀腺功能損害有關，主要存在於橋本甲狀腺炎病人中。橋本甲狀腺炎病人既可因TSAb存在而產生甲亢，也可由於在短期內被TGAb、TMAb破壞的甲狀腺組織較多，大量的甲狀腺激素從細胞中釋放入血導致一過性甲亢。 毒性結節性甲腫引起甲亢，主要由於結節自主分泌甲狀腺激素(熱結節)，其確切病因尚不清楚。
甲狀腺癌引起甲亢十分少見，因為癌細胞中，即使分化比較好的乳頭狀癌或濾泡狀癌，其功能多數低於正常，所以一般表現為“涼結節”或“冷結節”，但如果癌組織量很大，如全身轉移的甲狀腺癌，癌細胞分泌的甲狀腺激素總量過多，也可以引起甲亢。極少數的甲狀腺癌，為“熱結節”可導致甲亢。
各種甲狀腺炎引起甲亢，主要是由於大量甲狀腺細胞破壞後，細胞內的甲狀腺激素釋放入血，引起血循環中甲狀腺激素增高和甲亢。這種甲亢一般為暫時性，常常伴有血清甲狀腺球蛋白(TG)升高。
3.遺傳因素和誘發因素
(1)遺傳因素：一組粵東地區204名 Graves病患者的一級親屬調查中，發現甲亢患者的一級親屬患病率為3.23%，該地區正常人一級親屬的甲亢患病率僅0.145%，相差22.3倍，其遺傳率為68.6%±3.8%，接近高遺傳度，遺傳方式傾向於多基因遺傳。另一組對600例Graves甲亢、200例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎、52例甲狀腺腺瘤、48例乳頭狀癌和800例對照人的一、二級親屬傢系研究發現，甲亢、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎和甲狀腺瘤均可能為多基因遺傳，三病之間存在相關復發風險，但乳頭狀癌的親屬中患病率與對照組無明顯差異。
(2)誘發因素：
①環境因素：精神或工作緊張、糾紛、生氣、感染、手術、創傷等因素可誘發或加重本病，約80%以上病人可找到誘發因素。
②碘誘發：也是引起甲亢的重要誘因。正常人每天攝入100～200μg碘是安全的，如果每天攝入量超過200μg或更多，有可能誘發甲亢。老年人中常用的藥物，如胺碘酮200mg內含有機碘75mg,遊離碘6mg，而且進入體內後不易排出容易蓄積;有機碘造影劑100ml約含碘30g。均大大超過攝入安全量。碘誘發甲亢的確切機制尚不清楚，可能與這些病人存在甲狀腺自身調節功能障礙或潛在性的甲亢病變(如Plummer病、Graves病等)有關。
甲亢臨床表現主要包括T3、T4分泌過多癥群、甲狀腺腫大和眼征等3方面，但在老年人中，甲亢的臨床表現並不典型，常以某一特殊表現而就診，易被誤診。
1.T3、T4分泌過多癥群
(1)高代謝癥群：由於T3、T4分泌過多導致糖、脂肪和蛋白質三大營養物質代謝亢進，氧化加速，產熱和散熱均明顯增多，以致病人常訴怕熱多汗，皮膚濕潤，以手足掌、背部、頸部、胸前及腋下等部位明顯，可有低熱，危象時高熱。由於能量消耗較多，蛋白質分解代謝加速引起負氮平衡，導致肌肉等組織過多消耗而消瘦軟弱，病人常訴疲乏無力，體重減輕。在老年甲亢患者中，約80%可見體重減輕，是提示老年甲亢的較重要線索。
(2)精神神經系統：T3、T4作用於神經系統常使病人神經過敏，易於激動，煩躁多慮，多言多動，有時精神不集中，有時有幻覺、妄想、偏執狂等，甚至有自殺念頭和暴怒發作等，易被誤診為精神病，上述情況常見於較年輕的甲亢病人，老年人隻占25%。有時患甲亢的老年人卻表現為寡言、嗜睡、抑鬱和神情淡漠，並顯得衰老，甚至惡病質，這種情況稱之為“淡漠型甲亢”，常隻有某一癥狀表現突出，可能?捎誄て詡卓何吹玫秸鋃蝦橢瘟疲賈氯碭髟嗥骷人ソ擼⒁子輾⑽Ｏ螅τ杈琛Ｈ繆垌⒈鍘⑸焐啵窒蚯吧煺蠱驕偈庇星崳⒍薪諑傻惱鴆惺比聿?;腱反射活躍或亢進，反射時間縮短。
(3)心血管系統：由於代謝亢進，甲狀腺激素直接作用於心肌和周圍血管系統，交感神經活性增強，釋放兒茶酚胺增多，同時甲狀腺激素可加強心肌對兒茶酚胺的敏感性等，使心率增快，心肌收縮力增強，搏出量增多，致收縮壓增高，加之甲亢時體表血管擴張，外周阻力降低，使收縮壓增高舒張壓稍低，以致脈壓差增大，血循環量也增加，久之可加重心臟負擔。患者多主訴心悸、胸悶、氣促，活動後加劇，嚴重者可導致甲亢性心臟病，但診斷時須排除風心病、冠心病及高心病等。常見體征如下：①心動過速，多為竇性，通常在90～120次/min，休息和一般鎮靜劑難以緩解，是本病的特征之一，但約40%老年甲亢患者的心率<100次/min;②心律失常，以過早搏動最為常見，房性、室性和交界性均可發生，尤以房性期前收縮多見，有時呈陣發性或持續性房顫和房撲，偶見房室傳導阻滯。在老年病人中，心房顫動和傳導阻滯相對常見，有學者建議對老年新發生的房顫都應考慮排除甲亢的可能;③心音和雜音，由於心臟收縮增強，第一心音亢進，二尖瓣區常可有Ⅰ～Ⅱ級收縮期雜音，舒張期雜音少見;④心臟肥大、擴大甚至衰竭，常為右心室充血性心衰，多見於病久年長者。上述心血管方面的表現一般在甲亢控制後明顯改善或完全消失。
(4)消化系統：食欲亢進，但體重明顯減輕，是本病的特征之一，但在老年患者中，食欲亢進者不到1/4，相反有1/3～1/2的病人厭食，並可伴其他胃腸癥狀，如腹痛、惡心和頑固性嘔吐;甲亢常伴有腹瀉，但在老年人也可有便秘。肝臟可稍增大，肝功能損害可有谷丙轉氨酶升高，升高幅度不大，一般在甲亢控制後即可恢復，少數可有黃疸，但嚴重者黃疸少見。
(5)肌肉骨骼系統：由於過量甲狀腺素作用於肌肉，促進肌酸和磷酸肌酸的分解，抑制磷酸肌酸激酶活性，線粒體能量代謝紊亂，同時肌肉攝取肌酸也減少;以致骨骼肌、心肌和眼外肌等發生生化改變而漸發展至病理變化，由於近端肌群含有較豐富的線粒體，故肌病最多最先累及近端肌群，如肩胛肌和骨盆帶肌，多限於軀幹和四肢肌肉，分佈對稱，肩胛肌和骨盆帶肌群可出現對稱性萎縮。臨床表現急性和慢性肌病，患者主訴軟弱無力，行動困難，尤其是登樓、蹲位起立及連續梳頭。癱瘓，多見於中青年男性，但老年人也偶有以周期性癱瘓為首要表現的，有時甲亢還與重癥肌無力合並存在。此外過多的甲狀腺素可加快骨吸收和骨生成，但骨細胞溶骨吸收活動更加活躍，細胞內鈣鎂率周轉加快，尿鈣排出增多，腸鈣吸收減少，加之全身代謝亢進，骨骼中蛋白質基質不足，從而導致骨質疏松，尤其對年齡大的已停經的女性患者，骨質疏松可更加明顯，增加骨折發生的危險性，極少數可發生病理性骨折，尤其是錐體壓縮性骨折或股骨頸骨折。血鈣多正常，但遊離鈣可增高，血清骨性堿性磷酸酶活性增高，尿羥脯氨酸、吡啶酚和脫氧吡啶酚排泄增加，骨密度減低。
(6)血液系統：大多數甲亢病人的紅細胞計數、大小和形態正常，血紅蛋白濃度正常;中性白細胞常降低，故周圍血白細胞總數降低，有時可低於3.0×109/L，但淋巴細胞絕對值和百分比和單核細胞增多;血小板壽命縮短，皮膚易出現紫癜。
2.甲狀腺腫 甲狀腺腫是甲亢患者的主要臨床表現之一，但不少老年患者甲狀腺腫大常不明顯。對Graves病，甲狀腺腫一般呈彌漫性腫大，雙側對稱，峽部也腫大，隨吞咽上下移動，質軟，久病者較韌，左右葉上下極有時可觸及震顫和聽及血管雜音，尤以上極多見，提示血供豐富，為本病特征之一。偶見腫大的甲狀腺位於胸骨後縱隔內，需用核素或X線等影像學檢查，方可查明。甲狀腺腫大臨床上簡單地可分為三度：Ⅰ度，甲狀腺腫大不明顯，僅可捫及，其直徑在3cm以內;Ⅱ度，吞咽時觸診或視診均可見，但腫大不超過胸鎖乳突肌;Ⅲ度，甲狀腺顯著腫大，超過胸鎖乳突肌。但甲狀腺腫大程度一般與甲亢的病情輕重無明顯關系。
3.眼征 包括良性突眼和浸潤性突眼。良性突眼往往無癥狀，僅有眼征：①眼裂增寬，目光有神，凝視，突眼度一般<18mm;②上眼瞼退(攣)縮，眼球向下看時，上眼瞼不能隨之轉動;③眼球向上看時，前額皮膚不能皺起;④看近物時，兩眼內聚不良。上述眼癥大部由於腎上腺素過度刺激所致，甲狀腺毒癥得到有效控制後，眼癥常自行恢復，預後良好。
浸潤性突眼往往有癥狀，病人常訴怕光、復視、視力減退、異物感、脹痛、刺痛、流淚，眼球活動度減少，甚而固定，突眼度一般>19mm，有時可達30mm左右，兩眼突眼度可不等，可有一側突眼。由於高度突眼，眼瞼不能閉合，結膜和角膜經常暴露，尤以睡眠時易受外界刺激，引起充血、水腫，繼而感染，結膜常外翻膨出不同程度的結膜炎伴滲出，角膜炎也相繼發生，可形成角膜潰瘍與全眼球炎，以致失明。浸潤性突眼主要由於眶後結締組織水腫、增生、細胞和脂肪浸潤，加之眼外肌淋巴細胞浸潤、水腫、肌纖維斷裂和壞死或麻痹等所致，為Graves病所特有，約5%的甲亢患者，可出現於甲亢發病之前，也可晚發至甲亢發病之後15～20年後，且其惡化或改善往往不受甲亢臨床過程的影響，突眼程度與甲亢病情也無明顯關系，約有5%以下病例可無甲亢癥，稱之為甲狀腺功能正常性突眼癥或Graves病，確切的發病機制目前尚不清楚。一般認為乃體液免疫和細胞免疫聯合作用的結果。
成人甲亢多臨床表現典型，結合實驗檢查結果易於確診，而老年甲亢則否。在老年，甲狀腺分泌功能降低，當患甲亢時，雖然甲狀腺激素分泌有所增加，但可能由於血液對甲狀腺激素結合力下降，組織對該激素的反應能力減弱以及伴有其他衰老變化因素影響，導致老年甲亢臨床表現多不典型易被誤診、漏診或延誤診斷。但其療效較成人甲亢為好。為瞭提高診療水平，不僅要熟知一般甲亢的臨床表現，還必須熟悉老年甲亢的特殊表現。 引起老年甲亢癥候群的疾病有多種。因為它們的病因及臨床表現不同，采取的治療方法也各異，因此須準確鑒別。
老年毒性彌漫性甲狀腺腫：毒性彌漫性甲狀腺腫，又稱Graves病(簡稱GD)，是一種伴甲狀腺激素(TH)分泌增多的器官特異性自身免疫病。表現除甲狀腺腫大和高代謝癥候群外，尚有突眼及較少見的脛前黏液性水腫或指端粗厚等。上述表現可聯合或單獨出現。如甲亢不伴突眼，或嚴重突眼卻缺乏甲亢癥狀。
一級預防：甲狀腺腫和含有碘藥物使用上慎重進行。參加適當的量力而行的鍛煉和活動。遇有甲亢可疑者馬上查甲功八項及甲狀腺彩超。
二級預防：對象是甲亢患者，目的是防止出現早期並發癥。通過合理的治療使病情得到控制，避免各種加重因素，防止進一步發生心律失常、心衰及甲亢危象。
三級預防：是針對已出現甲亢並發癥的甲亢病人的預防。防止甲亢心臟病出現心衰，嚴重心律失常，防止甲亢危象惡化危及病人生命。
1.危險因素及幹預措施
(1)遺傳易感性：如Graves病癥自身免疫病，自身免疫缺陷受遺傳基因的控制。本病發生有很明顯傢族聚集現象。在同卵雙生兒患甲亢的一致性有50%，本病發生與某些組織相容性復體(MHC)有關，如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素，如精神創傷，盛怒為重要的誘發因素，可導致TS細胞群的失代償，也可促進細胞毒性的產生。
(2)免疫交叉反應：甲狀腺特異基因有TSH受體基因，過氧化酶基因。甲狀腺非特異基因包括HLA基因，蛋白運載基因，細胞因子基因、TCR細胞的受體基因、與1型糖尿病聯結的基因。細菌、病毒、人體蛋白質的抗原之間的類同性是很普遍的，可發生免疫交叉反應。近年來提出細菌或病毒可通過3種可能機制啟動自身免疫甲狀腺疾病發生：①分子模擬(molecular mimicry)，感染因子和TSH受體間在抗原決定部位方面有酷似的分子結構，引起抗體對自身TSH受體的交叉反應。例如，在耶爾辛氏腸炎菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH受體樣物質，在本病患者中，72%含有耶爾辛抗體;②感染因子直接作用於甲狀腺和T淋巴細胞，通過細胞因子，誘導二類MHC，HLA-DR在甲狀腺細胞表達，向T淋巴細胞提供自身抗原作為免疫反應對象;③感染因子產生超抗原分子，誘導T淋巴細胞對自身組織起反應。
(3)補碘過量及使用含碘藥物時可以引起甲亢：如：含碘造影劑臨床仍在使用，老年人心律失常，有時伴心衰時抗心律失常必須選用胺碘酮。我國實行全民性食鹽加碘，Graves病的患者，病率有增加趨勢。碘不僅是甲狀腺激素合成的原料，還可能使甲狀腺組織成分的抗原性增強，在原有遺傳易感缺陷的基礎上誘發免疫反應而發病，在缺碘地區補碘後常出現這種情況。根據國外經驗，補碘3～5年以後，各種自身免疫性甲狀腺病的發病率又恢復到補碘以前的水平。Graves病患者，即使處於亞臨床階段，即無甲亢表現僅血清TSH水平減低，也應囑病人限制碘的攝入以減少發病和影響治療效果。
2.社區幹預 積極調動社會各方面的力量，組成一支最符合老年人意願的，一個最有利於老年人保健的切實可行的社會醫療服務體系。上門進行健康教育服務，預防註射、定期體檢、用藥指導及心理醫療健康指導，及時發現甲亢患者並進行規范化治療和監測。針對易感人群采取預防措施。
綜上所述，避免精神創傷，預防感染，合理使用含碘藥物，適當補碘等，在幹預甲亢發生方面十分重要。
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甲亢治療目前主要有3種方法：內科藥物治療、131I放射治療及外科手術治療。在老年人中內科藥物治療是最基本方法，131I放射治療也是比較常用，由於身體條件限制，手術在老年人中相對較少用。
1.內科藥物治療 治療甲亢的藥物主要還是硫脲類藥物，包括硫氧嘧啶類和咪唑類。國內常用的有甲巰咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比馬唑(在體內分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。後者現已少用。硫脲類藥物的作用機制主要是抑制甲狀腺過氧化酶活性，阻斷酪氨酸碘化，從而抑制甲狀腺激素的合成。這類藥既不影響甲狀腺碘?納閎。膊揮跋煲押銑傻募鬃聰偌に氐氖頭擰Ｒ虼耍┖蟛荒芰⒓瓷В鸚奔渚齠ㄓ詡鬃聰倌諞押銑杉に氐?量多少。一般甲亢病人需服藥後2～4周才能出現臨床癥狀減輕。若治療前病人體內存留著大量的碘，使合成和儲備的甲狀腺激素增多，導致抗甲狀腺藥物的起效時間延長。就藥物作用機制而言，丙硫氧嘧啶(PTU)有抑制T4在外周組織中轉化成T3作用。因此，許多醫生首選丙硫氧嘧啶(PTU)。從臨床應用實踐看，甲巰咪唑(他巴唑)療效更強些，而且甲巰咪唑(他巴唑)價格便宜。所以，甲巰咪唑(他巴唑)可作首選藥。
藥物治療過程大致可分3個階段：
(1)癥狀控制階段：一般需1～3個月，服藥劑量一般為每天甲巰咪唑(他巴唑)30～40mg，或丙硫氧嘧啶(PTU) 300～400mg，分3～4次服。為減輕癥狀，特別是心率過快，可加用普萘洛爾(心得安)等β-受體阻斷藥，在開始治療的2～4周因抗甲狀腺藥作用尚未顯效，多數病人需要服用普萘洛爾類藥。
(2)藥物劑量遞減階段：一般需2～3個月。當達到臨床癥狀基本緩解及甲狀腺功能檢測TT3、FT3、TT4、FT4恢復正常時，可以開始減藥。首次減藥一般可減少日服量的1/3，以後在保持臨床癥狀緩解和甲狀腺功能正常情況下，多數病人可以1個月左右減藥1次，每次減日劑量為甲巰咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg。在開始減藥前應加用甲狀腺粉(片)每天40mg，或左甲狀腺素每天50～100μg，以防止抗甲狀腺藥物過量導致甲減，也有利於防止治療期間甲狀腺增大。
(3)維持階段：維持劑量一般為每天甲巰咪唑(他巴唑)5～15mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50～150mg，多數病人為甲巰咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg，2次/d。維持劑量過小，甲亢復發率增高。在這階段甲狀腺粉(片)或左甲狀腺素也繼續服用，原則上劑量不變，直到停藥為止。
抗甲狀腺藥物服用方法，有人主張每天1次頓服，但筆者臨床體會，還是每天分次服療效為好，一次頓服法甲亢癥狀控制效果不如分次服用好，在維持階段頓服，復發率也高。在甲亢治療期間，特別在應用抗甲狀腺藥物前，應避免高碘飲食和含碘藥物。
硫脲類藥物最大副作用是引起白細胞減少，甚至粒細胞缺乏。多在用藥後2個月內發生，特別在第1～2個月內更應小心。其他反應還有肝功損害、過敏反應(如蕁麻疹)、藥疹及藥物熱等。
硫脲類藥物治療主要目的是控制甲亢癥狀。雖然在治療劑量可能有一定的免疫抑制作用，但即使有也較弱。維持量時沒有免疫抑制作用。對自身免疫的病因治療，目前尚無肯定療效的藥物。因此，停藥後復發率仍然較高。正規藥物治療2年，停藥後復發率約50%。停藥前有條件進行TRAb檢測，若已轉陰，則停藥後復發可能性小。反之，則不宜停藥。在無條件檢測TRAb時，可以參考血清TSH(高靈敏度測定方法)水平，若TSH已恢復到正常水平，表示垂體甲狀腺軸功能已恢復正常，反映病人緩解好，可以考慮停藥。停藥後應定期隨診，一般為3個月左右復查1次甲狀腺功能，以及時發現復發可能。即使在TRAb已轉陰情況下，在某些因素誘發下，TRAb可以再現。
2.131I放射治療 本法治療甲亢是一種方便、安全、有效的方法，對老年人尤其合適。病人服用適量的131I後，迅速被甲狀腺攝取，131I在衰變過程中放出的射線，其中主要由α射線對細胞產生內照射，使甲狀腺細胞被破壞，達到甲狀腺功能減低的目的。服131I前2周內忌碘，按甲狀腺大小及吸碘率估算服用131I的劑量，一次頓服。一般服藥後2～3周甲亢癥狀開始減輕，1～3個月癥狀緩解，必要時6～9個月後考慮第2次治療。重癥甲亢病人可在服用131I後1～7天加服抗甲狀腺藥物和普萘洛爾。國內報告治愈率在80%以上，總有效率在95%以上。本法治療的主要並發癥是甲減。治療後3～6個月引起的暫時性甲減可在1年內恢復;永久性甲減發生率隨治療後時間延長而增加，國外有資料統計治療頭兩年有20%病人發生甲減，以後每年平均發生率為3.2%。國內文獻報告甲減發生率多數低於國外，但也有報告隨訪748例病人，到治療後11年時，累計患病率已達50%左右。永久性甲減發生原因與放射性劑量及個體對射線敏感性有關，也不排除與自身抗體TGAb及TMAb存在有關。
少數人服131I後2～3天出現憋氣、甲狀腺疼痛。偶有並發甲亢危象。所以在治療第1周，應密切註意病情變化。
3.手術治療 甲狀腺次全切除手術也是甲亢的有效治療方法。手術適應證為：
(1)甲狀腺明顯腫大(Ⅲ度以上)，血管雜音明顯，內科治療後甲狀腺無明顯縮小。
(2)結節性甲狀腺腫或毒性腺瘤。
(3)內科治療效果不理想，多次復發。
(4)長期藥物治療有困難或難以堅持者。病人必須經抗甲狀腺藥物治療後，甲狀腺功能(主要為TT4、FT4、TT3及FT3)恢復到正常，再經過充分的術前準備，包括服用盧戈氏液3次/d，每次10滴，2～3周後才能進行手術。抗甲狀腺藥物可服到術前5～7天停用。手術治療90%的病人可以獲得滿意效果。但手術後仍可復發。少數病人也可出現甲減，特別橋本甲亢手術後容易發生甲減，因此，這類病人一般不宜手術治療。全身情況不能耐受手術、浸潤性突眼者及各種甲狀腺炎引起甲亢病人應禁忌手術治療。老年甲亢病人由於身體條件較差，常伴有冠心病、心肺功能差及高血壓等慢性病，手術風險增大，所以手術治療應慎重。
甲亢性心臟病應選擇內科藥物治療或131I放射治療，手術應禁忌。甲心病處理原則主要是有效控制甲亢，甲亢控制後心臟情況多數可恢復正常或明顯改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器質性心臟病變，因此，甲心病改變能否完全恢復正常決定於心臟基礎情況。甲亢性心衰處理，除應用地高辛等強心藥外，β-受體阻斷藥，如普萘洛爾(心得安)、阿替洛爾(氨酰心安)等，適當應用可獲得良效。
甲亢危象的處理原則為：
①充分阻斷甲狀腺激素合成，口服甲巰咪唑(他巴唑)每天60～100mg(甲狀腺手術後引起危象除外)，分3～4次給。
②抑制已合成甲狀腺激素釋放，立即口服(鼻飼)盧戈氏碘液30滴，以後每6小??30～40滴;或碘化鈉1.0g溶於5%葡萄糖液500ml中靜滴，8～12小時1次。碘劑最好在用抗甲狀腺藥後1h後給，在緊急時也可同時給。
③阻斷甲狀腺激素對外周組織作用，可用β-受體阻滯劑，口服普萘洛爾(心得安)20～40mg每4小時1次;或靜註普萘洛爾(心得安)1mg，5min內註射完，以後每小時靜滴5～10mg。也可口服胍乙啶，每天100～200mg，分3次給。
④糖皮質激素治療，常用靜滴氫化可的松每天200～400mg，或地塞米松每天15～30mg。
⑤去除誘發因素，由感染引起的應積極抗感染治療。
⑥對癥處理和支持治療，高熱者降溫，必要時采用冬眠療法，吸氧，充分補充液體，恢復電解質平衡。補充足夠葡萄糖及維生素。
⑦若經上述處理24～48h後病情仍不好轉，可考慮血液或腹膜透析，以迅速減低血循中甲狀腺激素水平。
(二)預後
甲亢危象在未經特殊治療時的自然過程，文獻中有不少記載。有報道甲亢危象的病死率為20%以上(20%～100%)治療成功多在治療後1～2天內好轉，1周內恢復。北京協和醫院的36例次危象患者，平均在搶救治療後3天內脫離危險，7(1～14)天恢復。開始治療後的最初3天，是搶救的關鍵時刻，危象恢復後，碘劑及皮質激素可逐漸減藥、停用，做長期治療的安排。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人甲狀腺功能亢進癥的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.一般檢查
(1)血常規：可見白細胞總數減少，淋巴細胞絕對值和百分比增高，血色素大多正常。
(2)血糖：甲狀腺素一方面增加周圍組織對葡萄糖的利用，同時又促進糖原分解和加速腸道葡萄糖的吸收，空腹血糖多正常，餐後或口服葡萄糖耐量試驗時血糖峰值增高，甚至呈類糖尿病型，血漿胰島素也增高，但胰島素分泌無明顯延遲現象。甲亢本身所致的糖代謝改變，在甲亢控制後恢復正常。如原有糖尿病患甲亢後，可使糖尿病加重。
(3)血脂：甲亢時膽固醇和三酰甘油的合成和分解均增強，但分解甚於合成，故血膽固醇常偏低，三酰甘油也可稍低，而遊離脂肪酸和甘油升高。
(4)其他：肝功能試驗可有轉氨酶和堿性磷酸酶增高，少數病人伴膽紅素增高;血鈣，尤其遊離鈣呈增高趨勢，血清骨型堿性磷酸酶同工酶活性和骨鈣素水平增高，尿鈣磷和糞鈣磷排泄增多，尿羥脯氨酸、吡啶酚及脫氧吡啶酚等排泄增加。
2.甲狀腺功能檢查
(1)基礎代謝率測定：基礎代謝率是指人體在禁食14～16h後，絕對靜臥和環境溫度在16～20℃的條件下，每小時每平方米體表面積所產生的熱量。正常范圍為-10%～ 15%。甲亢患者約95%高於正常，其增高程度與病情輕重一致。臨床上以 15%～ 30%為輕型， 30%～ 60%為中型，> 60%為重型。但基礎代謝率測定影響因素較多，用於診斷和評價療效時需排除其他影響因素，如妊娠、發熱、心肺功能不全、貧血及惡性腫瘤等。臨床常用下列公式估算：方法禁食12h，睡眠8h後清晨靜臥時測脈率和血壓，再用公式計算。
基礎代謝率(%)=(脈率 脈壓差)-111
基礎代謝率(%)=0.75×[脈率 (0.74×脈壓差)]-72
(2)血清總甲狀腺素(TT4)測定：是反映甲狀腺功能最常用的篩選試驗，可通過競爭性蛋白結合分析法和放射免疫法(RIA)測定，前者方法簡單，無需制備抗體，正常值為4～12μg/dl，但其特異性不及RIA，RIA測定正常值為7.6±1.3μg/dl。TT4的測定不受食物及藥物中含碘的影響，但受血清甲狀腺素結合蛋白(TBG)的影響，隨TBG的增高或降低而增高或降低。TBG受雌激素、妊娠、病毒性肝炎等因素影響而升高，受雄激素、嚴重肝病、低蛋白血癥和潑尼松的影響而下降，此外，TT4在許多急慢性疾病時由於T4在外周組織轉化為T3減少，也可形成高TT4血癥，但此時甲狀腺功能正常，如全身感染性疾病、心肌梗死、嚴重肝腎功能不全及惡性腫瘤等。在分析TT4時需註意,TT4升高不能作為甲亢的肯定診斷依據。
(3)血清總三碘甲狀腺原氨酸(TT3)：用RIA測定。也受TBG的影響。正常值為100～150μg/dl。甲亢發生早期往往T4增高較早而快，對治療後的療效觀察和復發，較T4更為敏感，且對T4型甲亢的診斷有意義，因此T3測定可能成為甲亢的首選篩選方法。在甲狀腺功能正常的老年人，T3值一般正常或降低，故T3增高很可能是甲亢。
(4)反T3測定：T4在外周除轉變為活性甚強的T3外，還和經內環5-脫罷鴆吞碘作用。形成3，3’，5’-三碘甲狀腺原氨酸(rT3)，?錼T3的95%～98%來自T4，2%～5%由甲狀腺分泌。正常值為0.56～0.92nmol/L(放射免疫法)，甲亢時血清rT3明顯增高，其水平與T3、T4相平行。但在嚴重應激和慢性病狀態，rT3也常增高，故rT3增高不能作為甲亢的診斷標準。
(5)血清遊離T4(FT4)和遊離T3(FT3)測定：血中甲狀腺素絕大部分與以TBG為主的血清蛋白結合而呈非遊離狀態，遊離甲狀腺素含量甚少，FT4僅占總T4的0.03%，FT3僅占總T3的0.3%。遊離甲狀腺素的測定不受TBG的影響，並代表組織中激素水平，是直接反映甲狀腺功能狀態最敏感最有價值的指標。可采用RIA測定。FT4正常值一般為10～25pmol/L，甲亢病人顯著增高;FT3正常為2.2～6.8plmol/L，不論對輕型、典型或不典型病例，診斷符合率均高於TT3和TT4，對甲亢診斷的符合率高達100%。
(6)促甲狀腺素(TSH)測定：血清TSH正常范圍是0.3～5.0mU/L，甲亢時，反饋抑制TSH釋放，一般的RIA(正常值0～10μU/ml)常不能將甲亢患者和正常人TSH區分出來。最近采用單克隆抗體免疫放射法(TSH-IMA)測定TSH發現，甲亢，甚至亞臨床甲亢時，TSH就降低，是診斷甲亢最敏感的指標，並有取代促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗的作用。TSH增高一般可除外甲亢的診斷。如甲亢伴TSH增高，僅罕見於垂體TSH瘤或垂體選擇性地對T3或T4不敏感。
(7)TRH興奮試驗：靜脈註射人工合成的TRH 200～500μg，正常情況下TSH迅速升高5～25μU/ml，30min達高峰，120min恢復正常。甲亢時升高的FT3和FT4對垂體TSH細胞有抑制作用，故TSH不受TRH的興奮，TRH刺激後TSH不增高者還見於亞臨床甲亢、甲狀腺功能正常性突眼癥和垂體病伴TSH分泌不足，診斷時需註意。該試驗在體外測定TSH，無需將核素引入體內，副作用小，操作簡單，費時僅1～2h，對老年冠心病者更為安全，基本取代T3抑制試驗，但近年來隨著TSH-IMA方法的應用，TRH興奮試驗也有被替代的趨勢。
(8)抗甲狀腺自身抗體：在Graves病患者可測得多種針對甲狀腺的自身抗體，如TSH受體抗體(TRAb)、抗甲狀腺球蛋白和抗過氧化物酶抗體及第二膠質抗體等，其中TRAb陽性對Graves(80%～95%陽性)病不僅有診斷價值，且有利於隨訪療效和判斷治後復發，如抗甲狀腺藥物治療結束，TRAb轉陰性，則預示病情長期緩解，反之如TRAb持續陽性，則停藥後可能復發;高滴度抗過氧化物酶抗體提示橋本氏甲狀腺炎。
1.甲狀腺核素顯像 包括甲狀腺吸碘測定和甲狀腺掃描。如要瞭解甲狀腺功能，一般不應首選放射線核素做體內檢查，而應先進行其他體外試驗，應用甲狀腺吸碘率來診斷甲亢，現已少用。如果除瞭解甲狀腺的功能外還需要形態方面的信息(例如要對甲狀腺結節或其他新生物疾病做出診斷)，則必須進行甲狀腺掃描，以鑒別Graves病與多結節或單個毒性腺瘤等。常用的核素有131Ⅰ、125Ⅰ、123Ⅰ和99Tc(TcO4高锝酸根離子)，其中99 Tc放射量低，不被甲狀腺有機化，靜註30min，可進行掃描，不受抗甲狀腺藥物的影響，同時還可以瞭解甲狀腺血液供應情況，具有一定優點，但99Tc不適於胸骨後或縱隔內甲狀腺腫的掃描。
2.甲狀腺超聲檢查 可瞭解甲狀腺大小，占位是囊性或實性，對臨床難以摸到的小結節，超聲檢查是敏感的。此外彩色多普勒超聲尚可測得甲狀腺的血流情況。
3.甲狀腺穿刺活檢 在甲亢病人需確定甲狀腺結節性質時，或為鑒別Graves病或橋本甲狀腺炎時，可考慮本檢查。國內絕大多數采用細針抽吸活檢(FNAB)，其診斷準確性可達90%以上，特異性高，操作簡便，安全，病人容易接受;但受操控作者的水平和觀察細胞的經驗影響。
1.Graves病甲亢 本病是最常見的甲亢類型。甲狀腺呈彌漫腫大，質地均勻一致，軟或中等，若用過碘劑治療或攝入過多碘者可變硬。若伴發明顯突眼，尤其浸潤性突眼，或脛前黏液性水腫，是Graves病的特征性證據。老年人中結節性甲狀腺腫大較多見，伴發Graves病時與Plummer病臨床不易鑒別，通過檢測自身免疫抗體，證明有TRAb等抗體存在，有利於Graves病的診斷。核素掃描顯示冷結節或涼結節，同時結節以外甲狀腺組織顯示均勻一致的放射性分佈，有利於Graves病的診斷。
2.橋本甲狀腺炎伴甲亢 本病也是老年人中甲亢的常見類型。臨床特征為甲狀腺腫大，質韌或硬，表面不平或呈結節狀，結節周界觸診不清楚。甲狀腺掃描顯示放射性分佈呈點片狀濃聚區和不規則的稀疏區。自身免疫抗體TGAb、TMAb陽性。細針抽吸活檢可見大量淋巴細胞和多形性腺上皮細胞，可以幫助確診。
3.毒性甲狀腺瘤及Plummer病 甲狀腺結節存在是本病的重要特點，但有結節不一定是本病。關鍵是要證明具有自主分泌甲狀腺激素的能力。通過核素掃描，必要時配合T3(甲狀腺片)抑制試驗來證明其分泌的自主性。若核素掃描顯示“熱結節”，且其周圍甲狀腺組織功能受抑制，是本病特征性表現;若是多發性小結節，則顯示甲狀腺組織放射性分佈不均勻，呈斑點狀增高，且不受外源性T3或甲狀腺激素抑制，自身免疫抗體陰性。
4.碘誘發甲亢 病人有過多碘攝入(胺碘酮、碘造影劑等)的病史，一般甲狀腺不大或輕度腫大，質硬，無血管雜音;甲亢癥狀較輕，無突眼;自身免疫抗體檢測陰性;甲狀腺激素測定往往以TT4、FT4增高為主。停止碘攝入後，隨著體內碘減少，甲亢可逐漸緩解。
5.亞急性甲狀腺炎引起甲亢 本病早期由於甲狀腺細胞被炎癥大量破壞，儲存在甲狀腺濾泡內甲狀腺激素大量釋放入血，導致甲亢。臨床上在甲亢出現前1～3周常有感冒病史，然後出現甲狀腺區明顯的疼痛，向耳後放散，伴有與甲亢不相稱的發燒;甲狀腺可觸及疼痛性硬結，甚至整個甲狀腺腫大、變硬，硬結表面光滑、質勻;實驗室檢查血沉增快，甲狀腺功能檢查TT4、TT3、FT4、FT3均顯著升高，常以TT4和FT4更為突出，TSH降低;甲狀腺攝131I率顯著降低。本病甲亢為一過性，隨炎癥消退，甲亢迅速消失，隨之可出現暫時性甲狀腺功能減低。
6.亞急性淋巴細胞性無痛性甲狀腺炎引起甲亢 本病早期因甲狀腺炎性破壞，甲狀腺激素釋放入血導致甲亢。本病以中年婦女或產後多發，也可在老年人中發生，常以甲亢主訴就診。此型甲亢一般不重，甲狀腺輕、中度腫大，無自覺疼痛及壓痛，無突眼。甲狀腺激素升高，往往以TT4和FT4升高更明顯，同時甲狀腺吸131I率反而降低。自身抗體檢測TGAb、TMAb常可陽性。一般在2～4周內甲亢改變可自愈，其與Graves病甲亢鑒別。
7.TSH分泌過多引起甲亢 垂體分泌TSH腺瘤引起甲亢，臨床上十分少見。此型甲亢以血清TSH升高為特點，容易與Graves病或其他型甲亢相鑒別。TSH升高一般為輕到中度，不如典型甲減病人高。甲亢癥狀一般也為輕、中度，不伴浸潤性突眼和脛前黏液性水腫。自體免疫性抗體檢查陰性。垂體CT或核磁檢查可發現垂體瘤。也有垂體細胞混合瘤，既分泌TSH，也分泌生長激素(GH)及泌乳素(PRL)，因此，臨床上也可出現肢端肥大和閉經泌乳綜合征表現。
8.濾泡性甲狀腺癌引起甲亢 本型甲亢十分罕見。可以發生在甲狀腺癌轉移的病人或有高分泌功能的原發甲狀腺癌(熱結節)病人。根據病史、臨床及實驗室(包括自身抗體)檢查、B超、核素掃描及FNAB活檢等檢查，本型甲亢可與其他型甲亢鑒別。
1.甲亢性心臟病(甲心病) 是甲亢的常見合並癥，國內報告約占住院甲亢病人的8.6%～17.5%不等。老年人甲亢合並甲心病的比率更高。
(1)引起甲心病的主要機制：①由於甲狀腺激素增高，全身代謝亢進，組織氧耗量增加，促進心動過速，心肌負荷增加，心肌缺氧，導致心絞痛、心肌梗死;②高甲狀腺激素血癥激活心肌細胞膜的ATP酶，使心肌β-腎上腺素能受體對兒茶酚胺的敏感性增高，心肌興奮性及收縮力增高，容易產生異位搏動點，導致心律失常;③由於在高甲狀腺激素作用下竇房結及房室結功能增高，加之心肌對兒茶酚胺的敏感性增高，心率加快及收縮力增加引起心肌舒張、收縮期超負荷，導致心臟擴大和心力衰竭。老年人由於冠心病等因素影響，心臟基礎差，甲心病的發生率顯著增高。
(2)甲心病的診斷標準：甲亢對心臟的影響是普遍存在的，如心電圖改變，但不能都認為是甲心病。因此必須達到一定標準才能診斷。目前尚無統一診斷標準，一般遵循的原則為：①心臟擴大;②明顯的心律失常(房顫、室上性心動過速、室性心動過速、傳導阻滯和頻發期前收縮等);③充血性心力衰竭;④心絞痛、急性心肌梗死;⑤甲亢控制後心臟損害明顯好轉或消失。在甲亢確診情況下，上述條件中①～④條中符合任何一條加上第⑤條，並排除其他原因心臟病後，甲心病診斷可成立。其中以房顫(包括陣發性或持續性)發生率最高，其次是心臟擴大及心力衰竭，全心衰竭在老年人中更為多見。發生Ⅲ度房室傳導阻滯，甚至阿-斯綜合征，以及病竇綜合征也時有報告。
2.甲亢危象 本癥是甲亢最嚴重的並發癥，病死率高達60%～80%。老年人尤其危險。在甲亢未得到控制情況下，受到應激刺激，如嚴重感染、外傷、手術等是最常見的誘發因素，在甲亢未完全控制時進行手術或重癥甲亢病人進行131碘放射治療時未采取必要措施，也可導致甲亢危象發生。
(1)發病機制：甲亢危象的發生可能有多方面因素引起：①大量甲狀腺素釋放入血循環中;②血中遊離甲狀腺素增加;③機體對甲狀腺激素反應異常;④腎上腺素能的活力增加;⑤甲狀腺激素在肝中清除降低。
(2)臨床特點：彌漫性和結節性甲狀腺腫引起的甲亢均可發生危象。典型臨床表現為高熱、大汗淋漓、心動過速，頻繁嘔吐及腹瀉，譫妄，甚至昏迷、休克。電解質失衡，最終呼吸循環衰竭而死亡。多數患者甲狀腺腫大明顯。老年患者可僅有心臟異常，尤以心律失常或胃腸道癥狀為突出表現。多可找出明顯的發病誘因。
(3)治療原則：
①保護機體臟器，防止功能衰竭：發熱輕者，用退熱劑。應避免用大量阿司匹林，因其可使患者代謝率進一步增高，還能與甲狀腺激素競爭甲狀腺結合蛋白使遊離激素增多。高熱時，積極物理降溫，必要時人工冬眠。由於代謝明顯增高，應給氧。因高熱、嘔吐及大量出汗，需補充水，糾正電解質紊亂，補充糖和維生素。應用皮質激素治療。
②降低循環中甲狀腺激素水平：口服或胃管鼻飼大劑量硫脲類抗甲狀腺藥(丙基硫脲嘧啶600～1000mg/d或甲巰咪唑60～100mg/d)後，可迅速(1h內)阻止甲狀腺內碘化物有機結合。以後再給維持量。於用硫脲類藥後1h，再開始給碘劑(復方碘溶液30滴，或靜點復方碘溶液3～4ml/d)，可較完全地抑制由所用碘產生的額外的甲狀腺激素的產生。
③降低周圍組織對甲狀腺激素的反應：抗交感神經藥物可減輕周圍組織對兒茶酚胺的作用。常用有普萘洛爾(每6h口服，每天40～80mg;或靜註1～5mg)、利血平和呱乙啶等。
④控制誘因：
積極處理引發危象的各種疾病誘因，包括應用抗生素治療感染。
(4)預後：
開始治療後的最初3天是搶救的關鍵時刻。治療成功者，病人多在治療後的1～2天內好轉，1周內恢復。危象恢復後，碘劑和皮質激素可逐漸減量。
2.慢性甲狀腺功能亢進性肌病
(1)診斷：慢性甲狀腺功能亢進性肌病是甲亢的神經、肌肉的一個合並癥，診斷依據為：①臨床上診斷甲亢明確，伴有或不伴有慢性肌力減退和肌萎縮。②肌電圖示以運動單位時限?醵濤懷齙奶卣饜約〔⌒透謀洹＂奐∪庾櫓”涮崾疽約≡運鷙ξ鰲＂艸餛淥蛞鸕納窬∪獠”洹?
(2)臨床特點：多數病人以甲狀腺激素增多的癥狀起病，少數以肢體的肌力減退為首發癥狀，或甲狀腺激素增多表現與肌力減退同時發生。肌無力多數出現在上肢和(或)下肢近端，個別可有吞咽困難。
(3)治療及預後：用抗甲狀腺藥治療，甲亢控制後肌病隨之逐漸治愈。甲亢治療3～5個月，肌病可完全恢復正常。
3.其他 甲亢尚有合並重癥肌無力、惡性貧血、糖尿病、類風濕性關節炎、腎小球腎炎、紅斑狼瘡、幹燥綜合征、特發性血小板減少性紫癜、硬皮等多種免疫性疾病，但在臨床上並不多見。