(一)發病原因
隨著病毒學和免疫學技術的進展，證實散發性(病毒性)腦炎是由顱內病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化，導致免疫性脫髓鞘變化。也可以因免疫機制障礙(可由病毒感染所誘發或外因作用於敏感的個體)而發病，但確切的發病機制尚待進一步探討。
國內多數研究者認為，這種免疫障礙是由病毒感染所誘發，外因作用於敏感的個體即可引起免疫障礙而發病，但確切的發病機制尚待進一步探討。也有研究者認為，免疫障礙的誘因可能不僅限於病毒感染。國內某些單位均發現一些發病於服用驅蟲凈之後的腦炎病例。驅蟲凈含有可改變免疫反應的左旋咪唑，因此推測藥物系促發因素，通過改變機體免疫狀態引起過敏反應性腦炎。
腦組織肉眼檢查可見受損的腦膜和腦實質有彌漫性或局灶性病變，腦組織水腫。腦回增寬、腦溝變窄。在局限性病變的相應部位有腦白質水腫，嚴重時可見壞死，壞死組織呈蜂窩狀，有時周圍有點狀出血。
顯微鏡檢查，在原發性散發性(病毒性)腦炎，由於神經細胞是病毒寄生和損害的主要對象，可以見到神經細胞變性、被吞噬、消失和包涵體的出現。膠質細胞增生。脫髓鞘和軟化灶形成，膠質細胞內可有包涵體。
在過敏反應性脫髓鞘腦炎，可見明顯的髓鞘脫失，而神經軸突、神經節細胞、膠質細胞等相對地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在於腦和脊髓的白質，特別是小靜脈周圍或腦室周圍。
(二)發病機制
散發性(病毒性)腦炎的發病機制的探討，主要涉及病毒學檢查及免疫學研究兩個方面。
病毒學檢查包括病毒分離，免疫熒光及血清學檢查。在患者的血、腦脊液及腦組織中分離出腺病毒，及尚待鑒定的DNA及RNA病毒。
免疫學研究中，血及腦脊液免疫球蛋白的檢查表明，IgG含量均高於正常值而與吉蘭-巴雷綜合征及Devie病一致。四川醫學院測定腦脊液免疫球蛋白，患者組IgG平均5.27±1.76高於對照組，有顯著性。南京醫學院在腦脊液細胞學檢查及淋巴細胞亞群的研究中，發現腦脊液有免疫活性細胞，包括漿細胞、轉化型淋巴細胞及激活性單核細胞。患者的T細胞比對照組高，B細胞低於對照組，而D細胞無明顯差異。故認為患者的中樞神經系統存在著以T細胞為主，又有體液免疫參與的免疫反應，近似於多發性硬化等脫髓鞘病的腦脊液所見。
大多數亞急性和慢性感染的病人起病隱襲，呈進行性發展，急性期以急性或亞急性起病者，大多數2周內癥狀達到高峰。主要是腦部受損征象，一般具有彌漫性腦損害的癥狀及體征，有的病例可有局灶性病變的臨床表現。智能障礙明顯且進展為癡呆。
1.前驅癥狀 部分病例在發病前，有上呼吸道感染或消化道癥狀，如頭痛、微熱或中度發熱，部分病例體溫正常。還可有惡心、嘔吐、腹瀉等。
2.精神障礙 出現率可達81%。出現在病期的各個時期，甚至於構成本病的主要臨床癥狀。以精神障礙起病的，往往與疾病高峰時的表現基本相似而程度較輕。以精神障礙為首發癥狀者，常被誤診為精神病，因此正確識別腦炎的癥狀實為必要。
(1)意識障礙：最多見，國內報道達90%。有的為首發癥狀，也可出現在其他精神癥狀之後。部分病例的意識始終是清晰的。意識障礙以嗜睡、朦朧、混濁、譫妄、錯亂狀態較多，隨著病情的加重，可有昏迷。意識障礙在早期多呈波動性，一天之中時輕時重，病情加重時，意識障礙加深並呈持續性。
(2)精神分裂樣癥狀：自言自語、聯想障礙、情緒不穩、傷人毀物等精神運動性興奮。有些病人精神活動減退，情感淡漠、反應遲鈍、懶散、言語及活動減少甚至緘默不語、拒食，還可有重復及刻板言語、違拗等，呈亞木僵或木僵狀態，其中有的經過1～2天運動興奮進入木僵。有的則以木僵狀態起病，後來發展成運動性興奮，類似精神分裂癥緊張型。而言語運動興奮又類似精神分裂癥青春型。有的幻覺妄想狀態，幻覺以幻聽為主，個別病人內容固定、持久，甚至遷延很久。還可有不固定的關系妄想、被害妄想、疑病妄想等類似精神分裂癥妄想型。個別病例的亞木僵、木僵狀態呈周期性發作。
(3)智能障礙：輕度記憶障礙、註意力渙散、錯構、虛構、甚至嚴重的癡呆狀態。部分病例記憶障礙非常突出，而且遷延較久，近記憶和機械記憶受累尤重。有人認為記憶障礙為單純皰疹腦炎的特征之一。
3.軀體及神經系統癥狀及體征 神經系統癥狀可與前驅癥狀同時發生或間隔數天，或緊接著前驅癥狀出現。
腦神經損害可見中樞性面癱，視盤水腫，以及其他腦神經損害的癥狀。
運動功能障礙中，約有半數病人以癲癇發作起病，其中以大發作最多見，其次為局灶性發作和肌痙攣發作。有的病人可有多種類型發作，發生率為27%～86%。癱瘓以偏癱最多見。肌張力改變的發生率達40%～70%，多為錐體外系的，肌張力增高有易變的特點，時隱時現，時而上肢，時而下肢。腱反射亢進，少數為減弱。病理反射的檢出率達50%～80%，多為雙側性，部分病人掌頦反射和吸吮反射陽性。在疾病進展期，常出現不隨意運動。
腦膜刺激征約占30%～60%，大多數屬於輕度或中度，病人表現頸部稍有抵抗或凱爾尼格征陽性。
自主神經功能障礙，出汗增多是本病特征性表現之一。病人經常汗如雨下，即使在寒冬也大汗淋漓。多汗約占20%左右，有的報道高達86%。出汗增加提示下丘腦受損，而且病情較重。其他有唾液分泌增多、顏面潮紅、顏面油脂增多。國內報道大小便失禁較突出，尤以尿失禁更為常見，占30%～89%，且為早期癥狀之一。臨床上尿失禁常提示是病毒感染伴發的腦炎實質受損征象。有些病人由於意識障礙而不能控制大小便，但有些病人意識清晰，依然出現小便失禁，這屬於排尿功能障礙。故推論其病變可能影響瞭旁中央小葉。少數可表現為尿瀦留。
兒童病例亦為散發，無明顯季節性。病前1～2周，可有上呼吸道感染和消化道癥狀。以昏迷、抽搐突然起病者多見。主要癥狀為意識障礙、抽搐、癲癇、尿失禁、多汗、腦顱神經損害、肢體癱瘓、不自主運動、共濟失調、病理反射陽性、腦膜刺激征陽性。有報道兒童病毒性腦炎時，全腦損害癥狀如意識障礙、抽搐或癲癇，陽性病理反射及腦膜刺激征等甚為突出。
急性單純皰疹病毒腦炎(HSE)是一種最常見的散發的急性致死性腦炎，據報道可占病毒性腦炎的10%，而且在壞死性腦炎中占20%～75%，被認為是重癥病毒性腦炎的主要原因。單純皰疹病毒腦炎分為Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅱ型多由生殖器黏膜感染，以嬰兒多見，引起皮膚皰疹和腦炎。Ⅰ型則從口腔黏膜感染，通過嗅神經和三叉神經進入腦內，病變以顳葉和額葉為重，此型以成人為多。
1.急性或亞急性起病，病前1～2周有感染癥狀或明確的病前感染史，如有呼吸道或胃腸道感染史。
2.在運動興奮或運動抑制的同時，伴有不同程度的意識障礙，可隨疾病的進展而逐漸加深。
3.不同病期的精神癥狀及神經系統體征，特別是肌張力增高等錐體外系體征及多汗、小便失禁。臨床上顯示似病毒感染所致腦炎實質受損征象。
4.腦脊液壓力及白細胞和蛋白質輕度升高或正常。但查不到細菌(包括結核桿菌等)感染的證據。
5.EEG有彌漫性異常(有些可局灶化)。
6.血清抗體滴度IgG明顯增高(特別是恢復期比急性期高4倍以上)。
7.腦脊液查到病毒抗原或特異性抗體。
部分以精神障礙為首發或主要癥狀的病毒性腦炎，其神經系統體征，如錐體束征或腱反射的改變，大多在精神癥狀之後出現，而且不一定恒定存在，體征的部位及性質亦可改變，因此，必須反復仔細地檢查才能確定。有些病例在整個病程中始終都以精神癥狀為主，沒有意識障礙及神經系統體征，確診主要在於對器質性精神癥狀的重視。因此，本病的診斷應全面考慮，綜合分析。早期不能確診者，應進行隨診觀察，以免延誤治療。
單純皰疹腦炎是一種最常見的病毒性腦炎，發病年齡多在30歲以上，以秋季發生多見，在早期即出現明顯的精神異常者極為多見，這與其多累及額葉、顳葉有關。出現意識障礙的亦明顯多且癥狀嚴重，出現肢體癱瘓的也相對地多。
腦脊液中細胞、蛋白增多相當明顯，有的可見紅細胞。腦電圖多見廣泛性異常、可能與意識障礙嚴重有關。頭部CT異常亦多見，主要為額顳葉低密度區，少數低密度區內有點片狀高密度影，是腦實質壞死出血的表現。進行診斷時應綜合分析、全面考慮，如果早期一時不能確診，應進行隨診觀察。
散發性腦炎的預防關鍵在於早期診斷、早期治療，提倡科學養生，有勞有逸，張弛有度，有瞭感冒就要休息，不提倡過勞、帶病堅持等不科學的方法對待疾病。平素鍛煉身體，增強體質，提高自身免疫力，兒童要按規定接受預防註射。
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中藥材查詢散發性腦炎伴發的精神障礙西醫治療方法(一)治療
本組疾病經積極治療一般預後較好。重型病例的病死率為22.4%～60%。一部分存活者遺留輕重不等的神經損害體征或高級精神活動障礙，復發率約為10%。
治療以病因治療為主，同時采用減輕組織病理反應、恢復受損功能，給予積極的對癥治療、支持治療、護理及康復期治療的綜合治療措施。
1.一般治療 註意臥床休息，生活有規律，防止自傷、傷人、毀物、自殺。給予高蛋白質、高維生素飲食，維持水、電解質及酸堿平衡，吸氧、吸痰。預防褥瘡、墜積性肺炎及泌尿系感染。
2.藥物治療
(1)抗病毒化學療法，由於病毒僅在細胞內繁殖，末期才出現典型癥狀，故提倡在感染極早期用藥才較有效。
如下介紹已試用的幾種。
①碘苷(皰疹凈)：用於治療單純皰疹病毒腦炎有一定療效。劑量為50～100mg/(kg·d)加葡萄糖液靜滴，3～5天為1療程。
②阿糖胞苷：用於水痘帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒及巨細胞病毒感染。劑量1～8mg/(kg·d)靜註或靜滴，連用3～5天。
③阿糖腺苷：對單純皰疹病毒最有效。劑量為10～15mg/(kg·d)，6～12h內靜滴完，用3～5天。副作用有惡心、嘔吐、造血功能障礙等。
④阿糖腺嘌呤：主要用於皰疹性腦炎。劑量為15mg(kg·d)，每天靜滴12h，共10天。
⑤阿昔洛韋(無環鳥苷)：已在臨床使用，可能在治療單純皰疹病毒腦炎方面其是有效的藥物。劑量及用法為每次5mg/kg，每8小時靜滴1次，連續7天為1療程。但單純皰疹病毒對阿昔洛韋可產生耐藥性。副作用為譫妄、震顫、皮疹、血尿、轉氨酶暫時性升高等。
⑥利巴韋林(病毒唑)：0.5～1g/d，小兒20～30mg/(kg·d)，靜脈滴註，連用7～10天。
⑦大蒜註射液：40～80ml，靜滴，1次/d，15～30天為1療程。
上述藥物均有胃腸道反應、骨髓造血功能抑制、脫發、肝功能損害等毒性作用，有些可造成較持久和嚴重的不良結果，應引起重視。
能選擇抑制病毒而又不影響細胞的核酸或蛋白質的代謝，是最理想的藥物，已報告有鹽酸胞胍，羥芐唑(羥芐苯異咪唑)。最近有報道核酸酶(nuclease)可獲良效。也有用四環素族等廣譜抗菌藥物及烏洛托品(40%5ml靜註，1次/d，7～10天)。
(2)免疫療法：近年來研究證明病毒感染伴發的組織損害，其中部分是免疫反應的結果，故發展瞭免疫治療。
①幹擾素(interferon)及其誘生劑：近已確定幹擾素及其誘生劑能抑制病毒血癥並防止病毒侵入腦部，故在感染病毒後潛伏期使用，效果較顯著。近來還在研究誘生幹擾素的增效劑，以期提高療效。
②轉移因子：適用於免疫缺損患者，通過逆轉細胞的免疫缺陷，可使疾病緩解。有人用來治療急性病毒性腦炎有些效果。
③腎上腺皮質激素：已知此類激素是免疫抑制劑，能破壞或減少淋巴細胞、抗B和T細胞的功能，還能抑制炎癥反應、幹擾素和抗體形成;且也能改變神經膠質、膠質瘢痕而使腦組織再生。故有其利弊。盡管臨床上應用已久，但目前意見尚未完全一致。考慮激素有抗炎、消水腫、穩定溶酶體系統而防止抗原抗體反應時產生有害物質，因此在適當時機上使用，且掌握適當的劑量和療程，還是有治療價值的。有不少人主張早期、大劑量、短療程的方法。一般用地塞米松15～20mg加糖鹽水500ml，1次/d，10～14天，改口服，漸減量。
(3)人工冬眠療法：對於高熱、躁動不安及癲癇不能控制者，氯丙嗪50mg、異丙嗪50mg和哌替啶(杜冷丁)100mg混合，每次半量肌註。
(4)中醫中藥治療：
①急性期：用滌痰湯加味或在滌痰湯、白虎湯和犀角地黃湯的基礎上重用清熱涼血的犀角(10g)和生石膏(60～150g)，加用板藍根、板藍根(大青葉)。高熱昏迷者，可配用安宮牛黃丸或紫雪。
②恢復期：補氣、補血、養陰。但恢復期患者，雖元氣已衰，但餘邪未盡，故切忌用過於溫補膩滯之方，以免影響病情的恢復。亦可用生脈散加味。
(5)給予促大腦代謝合劑：28.75%谷氨酸鈉20ml或醋谷胺(乙酰谷氨酰胺)200mg～400mg，三磷腺苷(ATP) 40mg、輔酶A 100U、煙酸(煙草酸)100mg、維生素C 3g，加入50%～10%葡萄糖250～500ml中靜脈點滴，1次/d，15～30次為1療程。口服吡拉西坦(腦復康)、維生素B1、維生素B6等以促進腦功能的恢復。
積極的支持療法，營養護理十分重要，早期給予高熱量高蛋白高維生素的飲食，宜少量多次。
(6)對癥治療：應積極治療患者出現的腦水腫、癲癇發作、高熱、精神癥狀。對有嚴重抽搐、高熱、腦水腫者，應給予物理降溫及脫水治療(可用甘露醇、呋塞米等靜脈點滴)。20%甘露醇250ml靜滴，半小時內滴完，1次/6h;或20%甘露醇250ml加地塞米松10mg靜滴，呋塞米(速尿)20～40mg，1次/d。抗癲癇藥，地西泮(安定)10～20mg靜註，或100～200mg加5%葡萄糖500ml，於12小時內緩慢靜滴。體溫39℃以上可用酒精或冷水擦浴，高熱不退者可用冰水擦浴、冰水灌腸、頭戴冰帽等方法降溫，或可用氯丙嗪25mg加入5%葡萄糖500ml靜滴，復方氨基比林藥物降溫。對有精神癥狀者，使用抗精神病藥應慎重，因腦器質性病患者對抗精神病藥敏感，以小劑量緩慢加藥為宜。體質好或青壯年可肌內註射，一般口服氯丙嗪每天50～150mg或奮乃靜10～20mg：肌內註射可給氯丙嗪、異丙嗪(非那根)各12.5～25mg。癥狀較輕或恢復期者，酌情給予抗焦慮藥，但應註意依賴性的產生。精神癥狀遷延者用胰島素低血糖治療可取得一定療效。昏迷者可給蘇醒劑，如氨乙異硫脲(乙胺硫脲、克腦迷)1g溶於5%葡萄糖500ml靜滴，40滴/min，1次/d，1～2周為1療程;或胞磷膽堿(胞二磷膽堿)200～600mg溶於5%葡萄糖500ml靜滴，1次/d，1～2周為1療程。促進腦代謝藥物三磷腺苷(ATP)、輔酶A、細胞色素C、醋谷胺(乙酰谷氨酰胺)、B族維生素、維生素C等也可應用。
國內有報道用高壓氧治療，有效率可達90%以上，1次/d，連續10次為1個療程。每療程間隔3～5天。病程在40天以內者有效率可達95%以上。早期采用高壓氧治療可減輕癥狀，腦電圖可見改善。
慢性期及後遺癥期，應進行特殊教育、勞動訓練和功能鍛煉，以促進康復。
(二)預後
多數呈急性起病，有時為亞急性。本組疾病一般預後較好。根據不同的報道，病死率為0%～30%，平均為10%。多數病例經過治療後病情好轉。有不少病例，雖癥狀嚴重呈深昏迷去皮質狀態，但急性期後恢復迅速，後遺癥輕微。約有10%復發，復發與首發可間隔數周到數月，復發時的臨床表現與初發時基本相同。推測可能是在恢復期病毒潛伏於腦內一定部位，當機體抵抗力降低時，病毒再趨活躍。有的病例發生新的病灶，則提示多發性硬化的可能。可遺留程度不同的神經衰弱綜合征、智能障礙、運動及言語障礙、抽搐發作、行為障礙及人格障礙，持續數月至數年之久。
單純皰疹腦炎較非單純皰疹腦炎的預後差，有報道前者的自然病死率為70%，采用阿糖腺苷治療的病死率為40%。瑞典有報道，用阿昔洛韋治療6個月內病死率僅19%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼散發性腦炎伴發的精神障礙的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.外周血白細胞總數正常或輕度增高，中白細胞中性粒細胞增多。血沉正常或輕度加快。
2.腦脊液常規檢查，腦脊液壓力增高，白細胞和(或)蛋白質輕度增高，糖、氯化物正常。但正常者亦不少見。在此基礎上出現免疫活性細胞為主的細胞反應，主要為淋巴細胞反應，少數為轉化型淋巴細胞反應、單核樣細胞反應及單核吞噬細胞反應。急性期多以前3種為主，恢復期以單核樣反應為主。急性期細胞學異常可超過90%。半數病例可蛋白增加，糖及氯化物正常。個別病例糖含量增高。偶見麻痹型膠樣金曲線。
3.國內報道用捕捉抗體法(ELISA)檢測腦脊液及血中的IgM及IgG抗體早期診斷單純皰疹性腦炎。在生理情況下，IgM抗體不能通過血腦屏障，腦脊液中查到病毒特異性IgM抗體，提示神經系統有病毒感染後的抗體應答反應。方法本身隻需要單份血清和腦脊液，1天即可出結果。在單純皰疹腦炎時可在神經系統癥狀出現的第2天獲陽性。單純皰疹腦炎Ⅰ型在發病2～12天內都可查到IgM，從腦脊液中查出IgM抗體可達7%左右。還可由一份血清和腦脊液中檢測出IgG抗體。
4.有條件單位還可早期進行病毒分離。
1.腦電圖檢查 腦電圖多呈彌漫性改變或在此基礎上出現局灶性改變，且隨臨床癥狀好轉而恢復正常。
各地報道本病的EEG異常者達85%～96%。青島醫學院報道160例均為異常EEG。主要為彌漫性高波幅慢波，可在彌漫性異常的背景上有局限性改變加重。有時出現棘波、尖波或棘-慢波復合及周期性復合波等。多數為持續性輕重不同的異常，也有陣發性，散發性和節律性的。這些改變與其他病毒引起的腦炎一樣，並無特異性。一般在急性期EEG異常程度輕，隨著疾病的進展，EEG的異常程度亦逐漸加重，在疾病高峰期異常程度最高，隨著疾病的恢復，EEG也逐漸恢復正常，也有的恢復稍慢於臨床。
以精神異常為主要癥狀的病毒性腦炎，其EEG與一般病毒性腦炎基本變化相同。輕者絕大多數為彌漫性低～中波幅θ及δ波。少數病例有高波幅尖波發放或局灶性高波幅δ波。
有癲癇發作的病毒性腦炎，EEG中約82.4%為彌漫性異常。少數為高波幅尖波發放。腦炎後遺癲癇者中5.8G有陣發性放電。急性期後如EEG仍不正常且有陣發性放電者，預示病人將有癲癇發作。
有的文獻強調腦瘤型腦炎，EEG局限性異常多見，但多數報道為彌漫性異常的背景上，有局灶性中～高波幅θ波或δ波。
有的研究者提出慢波的數量增多，周期延長和振幅變大與意識混濁程度成平行關系，但也有不同的見解。有時慢波比意識障礙先出現，但有時相反。病毒性腦炎的EEG沒有特異性，不能據此確定腦炎的診斷，必須結合臨床和其他檢查才有輔助診斷意義。疾病早期在出現神經系統陽性體征之前，容易誤診為功能性精神病。但是疾病早期出現的EEG異常，反映腦部有彌漫性損害，故EEG是鑒別診斷的重要依據之一。
2.腦超聲波檢查 急性期發生一側較重的腦水腫，可見中線移位。
3.頭顱CT檢查 已有較多的報道，頭部CT檢查在脫髓鞘腦炎的診斷上有一定的價值，可見低密度區，可發現腦水腫、占位性病變或液化灶。
首先需與功能性精神病鑒別，有報道急性病毒性腦炎所致精神障礙誤診為功能性精神病者約占23%，而以精神癥狀為首發者其門診誤診率高達77%。
1.疾病早期 由於言語運動興奮，如興奮躁動、傷人毀物、吵鬧不安、自語、自笑，且有性興奮色彩，易誤診為青春型精神分裂癥。但記憶力、理解力、計算力和判斷力下降，反映出腦器質性損害。由於言語運動性抑制，如少食不食、少語少動，呈木僵或亞木僵狀態，易誤診為緊張型精神分裂癥或反應性精神病，但可出現大小便失禁、多汗和意識障礙，且神經系統體征亦出現較早。有感知覺和思維障礙，如幻視、幻聽、視物變形、牽連觀念、猜疑，易誤診為精神分裂癥妄想型，但有輕度的意識障礙。有一定的精神因素，表現失眠、胸悶、氣憋易誤診為癔癥，但精神因素解除以後，癥狀並無好轉，故可與癔癥區別。
2.在疾病中期 主要為不同程度的意識障礙，意識障礙出現的同時可有發熱，這較易與功能性精神病相鑒別。意識障礙先有興奮躁動，逐漸進入嗜睡、淺昏迷、昏迷或譫妄狀態。意識障礙出現的同時，常開始出現發熱，應與其他感染性精神病及其他腦器質性疾病相鑒別。
3.急性感染中毒性腦病可急性或亞急性地出現精神癥狀。但均有明顯的軀體感染，在體格檢查和細菌免疫學檢查中，能發現感染的各種陽性所見，意識障礙以譫妄狀態更為多見，精神癥狀往往出現在感染之後，而且常隨軀體病的變化而改變。
有腦膜刺激癥狀時，應與各類腦膜炎相鑒別，如化膿性、結核性。化膿性、結核性腦膜炎的腦脊液有明顯的特異性改變，可在腦脊液中查到相應的細菌或結核桿菌。
原發性病毒性腦炎的感染癥狀，發熱及腦脊液的異常，相對地比脫髓鞘腦炎時多見，皮質類固醇的治療效果較好及視覺誘發電位變化，可作為脫髓鞘腦炎的診斷參考。病毒分離、血清及腦脊液的免疫抗體、病理檢查，更有利於確診。
4.與顱內占位性病變的鑒別 頭顱CT檢查可以發現局限性密度增高的陰影。