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散發性腦炎伴發的精神障礙

散發性腦炎伴發的精神障礙介紹

  目前認為,許多顱內感染是由病毒所致,除瞭已明確病毒類型的各種急性腦炎以外,還有慢病毒感染或慢病毒疾病,其主要病變是脫髓鞘和(或)變性的慢性疾病過程。病理改變主要包括病毒的直接損害和組織的病理反應,後者是機體對病毒抗原免疫反應的結果。由於病毒種類(如株型)不同,則引起各種不同的病理反應。病變性質、程度與感染的病原及機體反應直接相關。散發性(病毒性)腦炎不是一個獨立的疾病。從臨床實際出發,目前臨床分型大多按起病形式(急緩)和病理改變的重要特點,基本上分為兩大類:①急性病毒性腦炎:包括流行性乙型腦炎、單純皰疹病毒腦炎等;②慢病毒腦炎:已知有亞急性硬化性全腦炎、進行性多灶性白質腦病等。


原因

  (一)發病原因

  隨著病毒學和免疫學技術的進展,證實散發性(病毒性)腦炎是由顱內病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化,導致免疫性脫髓鞘變化。也可以因免疫機制障礙(可由病毒感染所誘發或外因作用於敏感的個體)而發病,但確切的發病機制尚待進一步探討。

  國內多數研究者認為,這種免疫障礙是由病毒感染所誘發,外因作用於敏感的個體即可引起免疫障礙而發病,但確切的發病機制尚待進一步探討。也有研究者認為,免疫障礙的誘因可能不僅限於病毒感染。國內某些單位均發現一些發病於服用驅蟲凈之後的腦炎病例。驅蟲凈含有可改變免疫反應的左旋咪唑,因此推測藥物系促發因素,通過改變機體免疫狀態引起過敏反應性腦炎。

  腦組織肉眼檢查可見受損的腦膜和腦實質有彌漫性或局灶性病變,腦組織水腫。腦回增寬、腦溝變窄。在局限性病變的相應部位有腦白質水腫,嚴重時可見壞死,壞死組織呈蜂窩狀,有時周圍有點狀出血。

  顯微鏡檢查,在原發性散發性(病毒性)腦炎,由於神經細胞是病毒寄生和損害的主要對象,可以見到神經細胞變性、被吞噬、消失和包涵體的出現。膠質細胞增生。脫髓鞘和軟化灶形成,膠質細胞內可有包涵體。

  在過敏反應性脫髓鞘腦炎,可見明顯的髓鞘脫失,而神經軸突、神經節細胞、膠質細胞等相對地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在於腦和脊髓的白質,特別是小靜脈周圍或腦室周圍。

  (二)發病機制

  散發性(病毒性)腦炎的發病機制的探討,主要涉及病毒學檢查及免疫學研究兩個方面。

  病毒學檢查包括病毒分離,免疫熒光及血清學檢查。在患者的血、腦脊液及腦組織中分離出腺病毒,及尚待鑒定的DNA及RNA病毒。

  免疫學研究中,血及腦脊液免疫球蛋白的檢查表明,IgG含量均高於正常值而與吉蘭-巴雷綜合征及Devie病一致。四川醫學院測定腦脊液免疫球蛋白,患者組IgG平均5.27±1.76高於對照組,有顯著性。南京醫學院在腦脊液細胞學檢查及淋巴細胞亞群的研究中,發現腦脊液有免疫活性細胞,包括漿細胞、轉化型淋巴細胞及激活性單核細胞。患者的T細胞比對照組高,B細胞低於對照組,而D細胞無明顯差異。故認為患者的中樞神經系統存在著以T細胞為主,又有體液免疫參與的免疫反應,近似於多發性硬化等脫髓鞘病的腦脊液所見。


症狀

散發性腦炎伴發的精神障礙早期癥狀有哪些?

  大多數亞急性和慢性感染的病人起病隱襲,呈進行性發展,急性期以急性或亞急性起病者,大多數2周內癥狀達到高峰。主要是腦部受損征象,一般具有彌漫性腦損害的癥狀及體征,有的病例可有局灶性病變的臨床表現。智能障礙明顯且進展為癡呆。

  1.前驅癥狀 部分病例在發病前,有上呼吸道感染或消化道癥狀,如頭痛、微熱或中度發熱,部分病例體溫正常。還可有惡心、嘔吐、腹瀉等。

  2.精神障礙 出現率可達81%。出現在病期的各個時期,甚至於構成本病的主要臨床癥狀。以精神障礙起病的,往往與疾病高峰時的表現基本相似而程度較輕。以精神障礙為首發癥狀者,常被誤診為精神病,因此正確識別腦炎的癥狀實為必要。

  (1)意識障礙:最多見,國內報道達90%。有的為首發癥狀,也可出現在其他精神癥狀之後。部分病例的意識始終是清晰的。意識障礙以嗜睡、朦朧、混濁、譫妄、錯亂狀態較多,隨著病情的加重,可有昏迷。意識障礙在早期多呈波動性,一天之中時輕時重,病情加重時,意識障礙加深並呈持續性。

  (2)精神分裂樣癥狀:自言自語、聯想障礙、情緒不穩、傷人毀物等精神運動性興奮。有些病人精神活動減退,情感淡漠、反應遲鈍、懶散、言語及活動減少甚至緘默不語、拒食,還可有重復及刻板言語、違拗等,呈亞木僵或木僵狀態,其中有的經過1~2天運動興奮進入木僵。有的則以木僵狀態起病,後來發展成運動性興奮,類似精神分裂癥緊張型。而言語運動興奮又類似精神分裂癥青春型。有的幻覺妄想狀態,幻覺以幻聽為主,個別病人內容固定、持久,甚至遷延很久。還可有不固定的關系妄想、被害妄想、疑病妄想等類似精神分裂癥妄想型。個別病例的亞木僵、木僵狀態呈周期性發作。

  (3)智能障礙:輕度記憶障礙、註意力渙散、錯構、虛構、甚至嚴重的癡呆狀態。部分病例記憶障礙非常突出,而且遷延較久,近記憶和機械記憶受累尤重。有人認為記憶障礙為單純皰疹腦炎的特征之一。

  3.軀體及神經系統癥狀及體征 神經系統癥狀可與前驅癥狀同時發生或間隔數天,或緊接著前驅癥狀出現。

  腦神經損害可見中樞性面癱,視盤水腫,以及其他腦神經損害的癥狀。

  運動功能障礙中,約有半數病人以癲癇發作起病,其中以大發作最多見,其次為局灶性發作和肌痙攣發作。有的病人可有多種類型發作,發生率為27%~86%。癱瘓以偏癱最多見。肌張力改變的發生率達40%~70%,多為錐體外系的,肌張力增高有易變的特點,時隱時現,時而上肢,時而下肢。腱反射亢進,少數為減弱。病理反射的檢出率達50%~80%,多為雙側性,部分病人掌頦反射和吸吮反射陽性。在疾病進展期,常出現不隨意運動。

  腦膜刺激征約占30%~60%,大多數屬於輕度或中度,病人表現頸部稍有抵抗或凱爾尼格征陽性。

  自主神經功能障礙,出汗增多是本病特征性表現之一。病人經常汗如雨下,即使在寒冬也大汗淋漓。多汗約占20%左右,有的報道高達86%。出汗增加提示下丘腦受損,而且病情較重。其他有唾液分泌增多、顏面潮紅、顏面油脂增多。國內報道大小便失禁較突出,尤以尿失禁更為常見,占30%~89%,且為早期癥狀之一。臨床上尿失禁常提示是病毒感染伴發的腦炎實質受損征象。有些病人由於意識障礙而不能控制大小便,但有些病人意識清晰,依然出現小便失禁,這屬於排尿功能障礙。故推論其病變可能影響瞭旁中央小葉。少數可表現為尿瀦留。

  兒童病例亦為散發,無明顯季節性。病前1~2周,可有上呼吸道感染和消化道癥狀。以昏迷、抽搐突然起病者多見。主要癥狀為意識障礙、抽搐、癲癇、尿失禁、多汗、腦顱神經損害、肢體癱瘓、不自主運動、共濟失調、病理反射陽性、腦膜刺激征陽性。有報道兒童病毒性腦炎時,全腦損害癥狀如意識障礙、抽搐或癲癇,陽性病理反射及腦膜刺激征等甚為突出。

  急性單純皰疹病毒腦炎(HSE)是一種最常見的散發的急性致死性腦炎,據報道可占病毒性腦炎的10%,而且在壞死性腦炎中占20%~75%,被認為是重癥病毒性腦炎的主要原因。單純皰疹病毒腦炎分為Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅱ型多由生殖器黏膜感染,以嬰兒多見,引起皮膚皰疹和腦炎。Ⅰ型則從口腔黏膜感染,通過嗅神經和三叉神經進入腦內,病變以顳葉和額葉為重,此型以成人為多。

  1.急性或亞急性起病,病前1~2周有感染癥狀或明確的病前感染史,如有呼吸道或胃腸道感染史。

  2.在運動興奮或運動抑制的同時,伴有不同程度的意識障礙,可隨疾病的進展而逐漸加深。

  3.不同病期的精神癥狀及神經系統體征,特別是肌張力增高等錐體外系體征及多汗、小便失禁。臨床上顯示似病毒感染所致腦炎實質受損征象。

  4.腦脊液壓力及白細胞和蛋白質輕度升高或正常。但查不到細菌(包括結核桿菌等)感染的證據。

  5.EEG有彌漫性異常(有些可局灶化)。

  6.血清抗體滴度IgG明顯增高(特別是恢復期比急性期高4倍以上)。

  7.腦脊液查到病毒抗原或特異性抗體。

  部分以精神障礙為首發或主要癥狀的病毒性腦炎,其神經系統體征,如錐體束征或腱反射的改變,大多在精神癥狀之後出現,而且不一定恒定存在,體征的部位及性質亦可改變,因此,必須反復仔細地檢查才能確定。有些病例在整個病程中始終都以精神癥狀為主,沒有意識障礙及神經系統體征,確診主要在於對器質性精神癥狀的重視。因此,本病的診斷應全面考慮,綜合分析。早期不能確診者,應進行隨診觀察,以免延誤治療。

  單純皰疹腦炎是一種最常見的病毒性腦炎,發病年齡多在30歲以上,以秋季發生多見,在早期即出現明顯的精神異常者極為多見,這與其多累及額葉、顳葉有關。出現意識障礙的亦明顯多且癥狀嚴重,出現肢體癱瘓的也相對地多。

  腦脊液中細胞、蛋白增多相當明顯,有的可見紅細胞。腦電圖多見廣泛性異常、可能與意識障礙嚴重有關。頭部CT異常亦多見,主要為額顳葉低密度區,少數低密度區內有點片狀高密度影,是腦實質壞死出血的表現。進行診斷時應綜合分析、全面考慮,如果早期一時不能確診,應進行隨診觀察。


飲食保健

散發性腦炎伴發的精神障礙吃什麼好?

 


護理

散發性腦炎伴發的精神障礙應該如何護理?

 


治療

散發性腦炎伴發的精神障礙治療前的註意事項?

  散發性腦炎的預防關鍵在於早期診斷、早期治療,提倡科學養生,有勞有逸,張弛有度,有瞭感冒就要休息,不提倡過勞、帶病堅持等不科學的方法對待疾病。平素鍛煉身體,增強體質,提高自身免疫力,兒童要按規定接受預防註射。

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  (一)治療

  本組疾病經積極治療一般預後較好。重型病例的病死率為22.4%~60%。一部分存活者遺留輕重不等的神經損害體征或高級精神活動障礙,復發率約為10%。

  治療以病因治療為主,同時采用減輕組織病理反應、恢復受損功能,給予積極的對癥治療、支持治療、護理及康復期治療的綜合治療措施。

  1.一般治療 註意臥床休息,生活有規律,防止自傷、傷人、毀物、自殺。給予高蛋白質、高維生素飲食,維持水、電解質及酸堿平衡,吸氧、吸痰。預防褥瘡、墜積性肺炎及泌尿系感染。

  2.藥物治療

  (1)抗病毒化學療法,由於病毒僅在細胞內繁殖,末期才出現典型癥狀,故提倡在感染極早期用藥才較有效。

  如下介紹已試用的幾種。

  ①碘苷(皰疹凈):用於治療單純皰疹病毒腦炎有一定療效。劑量為50~100mg/(kg·d)加葡萄糖液靜滴,3~5天為1療程。

  ②阿糖胞苷:用於水痘帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒及巨細胞病毒感染。劑量1~8mg/(kg·d)靜註或靜滴,連用3~5天。

  ③阿糖腺苷:對單純皰疹病毒最有效。劑量為10~15mg/(kg·d),6~12h內靜滴完,用3~5天。副作用有惡心、嘔吐、造血功能障礙等。

  ④阿糖腺嘌呤:主要用於皰疹性腦炎。劑量為15mg(kg·d),每天靜滴12h,共10天。

  ⑤阿昔洛韋(無環鳥苷):已在臨床使用,可能在治療單純皰疹病毒腦炎方面其是有效的藥物。劑量及用法為每次5mg/kg,每8小時靜滴1次,連續7天為1療程。但單純皰疹病毒對阿昔洛韋可產生耐藥性。副作用為譫妄、震顫、皮疹、血尿、轉氨酶暫時性升高等。

  ⑥利巴韋林(病毒唑):0.5~1g/d,小兒20~30mg/(kg·d),靜脈滴註,連用7~10天。

  ⑦大蒜註射液:40~80ml,靜滴,1次/d,15~30天為1療程。

  上述藥物均有胃腸道反應、骨髓造血功能抑制、脫發、肝功能損害等毒性作用,有些可造成較持久和嚴重的不良結果,應引起重視。

  能選擇抑制病毒而又不影響細胞的核酸或蛋白質的代謝,是最理想的藥物,已報告有鹽酸胞胍,羥芐唑(羥芐苯異咪唑)。最近有報道核酸酶(nuclease)可獲良效。也有用四環素族等廣譜抗菌藥物及烏洛托品(40%5ml靜註,1次/d,7~10天)。

  (2)免疫療法:近年來研究證明病毒感染伴發的組織損害,其中部分是免疫反應的結果,故發展瞭免疫治療。

  ①幹擾素(interferon)及其誘生劑:近已確定幹擾素及其誘生劑能抑制病毒血癥並防止病毒侵入腦部,故在感染病毒後潛伏期使用,效果較顯著。近來還在研究誘生幹擾素的增效劑,以期提高療效。

  ②轉移因子:適用於免疫缺損患者,通過逆轉細胞的免疫缺陷,可使疾病緩解。有人用來治療急性病毒性腦炎有些效果。

  ③腎上腺皮質激素:已知此類激素是免疫抑制劑,能破壞或減少淋巴細胞、抗B和T細胞的功能,還能抑制炎癥反應、幹擾素和抗體形成;且也能改變神經膠質、膠質瘢痕而使腦組織再生。故有其利弊。盡管臨床上應用已久,但目前意見尚未完全一致。考慮激素有抗炎、消水腫、穩定溶酶體系統而防止抗原抗體反應時產生有害物質,因此在適當時機上使用,且掌握適當的劑量和療程,還是有治療價值的。有不少人主張早期、大劑量、短療程的方法。一般用地塞米松15~20mg加糖鹽水500ml,1次/d,10~14天,改口服,漸減量。

  (3)人工冬眠療法:對於高熱、躁動不安及癲癇不能控制者,氯丙嗪50mg、異丙嗪50mg和哌替啶(杜冷丁)100mg混合,每次半量肌註。

  (4)中醫中藥治療:

  ①急性期:用滌痰湯加味或在滌痰湯、白虎湯和犀角地黃湯的基礎上重用清熱涼血的犀角(10g)和生石膏(60~150g),加用板藍根、板藍根(大青葉)。高熱昏迷者,可配用安宮牛黃丸或紫雪。

  ②恢復期:補氣、補血、養陰。但恢復期患者,雖元氣已衰,但餘邪未盡,故切忌用過於溫補膩滯之方,以免影響病情的恢復。亦可用生脈散加味。

  (5)給予促大腦代謝合劑:28.75%谷氨酸鈉20ml或醋谷胺(乙酰谷氨酰胺)200mg~400mg,三磷腺苷(ATP) 40mg、輔酶A 100U、煙酸(煙草酸)100mg、維生素C 3g,加入50%~10%葡萄糖250~500ml中靜脈點滴,1次/d,15~30次為1療程。口服吡拉西坦(腦復康)、維生素B1、維生素B6等以促進腦功能的恢復。

  積極的支持療法,營養護理十分重要,早期給予高熱量高蛋白高維生素的飲食,宜少量多次。

  (6)對癥治療:應積極治療患者出現的腦水腫、癲癇發作、高熱、精神癥狀。對有嚴重抽搐、高熱、腦水腫者,應給予物理降溫及脫水治療(可用甘露醇、呋塞米等靜脈點滴)。20%甘露醇250ml靜滴,半小時內滴完,1次/6h;或20%甘露醇250ml加地塞米松10mg靜滴,呋塞米(速尿)20~40mg,1次/d。抗癲癇藥,地西泮(安定)10~20mg靜註,或100~200mg加5%葡萄糖500ml,於12小時內緩慢靜滴。體溫39℃以上可用酒精或冷水擦浴,高熱不退者可用冰水擦浴、冰水灌腸、頭戴冰帽等方法降溫,或可用氯丙嗪25mg加入5%葡萄糖500ml靜滴,復方氨基比林藥物降溫。對有精神癥狀者,使用抗精神病藥應慎重,因腦器質性病患者對抗精神病藥敏感,以小劑量緩慢加藥為宜。體質好或青壯年可肌內註射,一般口服氯丙嗪每天50~150mg或奮乃靜10~20mg:肌內註射可給氯丙嗪、異丙嗪(非那根)各12.5~25mg。癥狀較輕或恢復期者,酌情給予抗焦慮藥,但應註意依賴性的產生。精神癥狀遷延者用胰島素低血糖治療可取得一定療效。昏迷者可給蘇醒劑,如氨乙異硫脲(乙胺硫脲、克腦迷)1g溶於5%葡萄糖500ml靜滴,40滴/min,1次/d,1~2周為1療程;或胞磷膽堿(胞二磷膽堿)200~600mg溶於5%葡萄糖500ml靜滴,1次/d,1~2周為1療程。促進腦代謝藥物三磷腺苷(ATP)、輔酶A、細胞色素C、醋谷胺(乙酰谷氨酰胺)、B族維生素、維生素C等也可應用。

  國內有報道用高壓氧治療,有效率可達90%以上,1次/d,連續10次為1個療程。每療程間隔3~5天。病程在40天以內者有效率可達95%以上。早期采用高壓氧治療可減輕癥狀,腦電圖可見改善。

  慢性期及後遺癥期,應進行特殊教育、勞動訓練和功能鍛煉,以促進康復。

  (二)預後

  多數呈急性起病,有時為亞急性。本組疾病一般預後較好。根據不同的報道,病死率為0%~30%,平均為10%。多數病例經過治療後病情好轉。有不少病例,雖癥狀嚴重呈深昏迷去皮質狀態,但急性期後恢復迅速,後遺癥輕微。約有10%復發,復發與首發可間隔數周到數月,復發時的臨床表現與初發時基本相同。推測可能是在恢復期病毒潛伏於腦內一定部位,當機體抵抗力降低時,病毒再趨活躍。有的病例發生新的病灶,則提示多發性硬化的可能。可遺留程度不同的神經衰弱綜合征、智能障礙、運動及言語障礙、抽搐發作、行為障礙及人格障礙,持續數月至數年之久。

  單純皰疹腦炎較非單純皰疹腦炎的預後差,有報道前者的自然病死率為70%,采用阿糖腺苷治療的病死率為40%。瑞典有報道,用阿昔洛韋治療6個月內病死率僅19%。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼散發性腦炎伴發的精神障礙的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

散發性腦炎伴發的精神障礙應該做哪些檢查?

  1.外周血白細胞總數正常或輕度增高,中白細胞中性粒細胞增多。血沉正常或輕度加快。

  2.腦脊液常規檢查,腦脊液壓力增高,白細胞和(或)蛋白質輕度增高,糖、氯化物正常。但正常者亦不少見。在此基礎上出現免疫活性細胞為主的細胞反應,主要為淋巴細胞反應,少數為轉化型淋巴細胞反應、單核樣細胞反應及單核吞噬細胞反應。急性期多以前3種為主,恢復期以單核樣反應為主。急性期細胞學異常可超過90%。半數病例可蛋白增加,糖及氯化物正常。個別病例糖含量增高。偶見麻痹型膠樣金曲線。

  3.國內報道用捕捉抗體法(ELISA)檢測腦脊液及血中的IgM及IgG抗體早期診斷單純皰疹性腦炎。在生理情況下,IgM抗體不能通過血腦屏障,腦脊液中查到病毒特異性IgM抗體,提示神經系統有病毒感染後的抗體應答反應。方法本身隻需要單份血清和腦脊液,1天即可出結果。在單純皰疹腦炎時可在神經系統癥狀出現的第2天獲陽性。單純皰疹腦炎Ⅰ型在發病2~12天內都可查到IgM,從腦脊液中查出IgM抗體可達7%左右。還可由一份血清和腦脊液中檢測出IgG抗體。

  4.有條件單位還可早期進行病毒分離。

  1.腦電圖檢查 腦電圖多呈彌漫性改變或在此基礎上出現局灶性改變,且隨臨床癥狀好轉而恢復正常。

  各地報道本病的EEG異常者達85%~96%。青島醫學院報道160例均為異常EEG。主要為彌漫性高波幅慢波,可在彌漫性異常的背景上有局限性改變加重。有時出現棘波、尖波或棘-慢波復合及周期性復合波等。多數為持續性輕重不同的異常,也有陣發性,散發性和節律性的。這些改變與其他病毒引起的腦炎一樣,並無特異性。一般在急性期EEG異常程度輕,隨著疾病的進展,EEG的異常程度亦逐漸加重,在疾病高峰期異常程度最高,隨著疾病的恢復,EEG也逐漸恢復正常,也有的恢復稍慢於臨床。

  以精神異常為主要癥狀的病毒性腦炎,其EEG與一般病毒性腦炎基本變化相同。輕者絕大多數為彌漫性低~中波幅θ及δ波。少數病例有高波幅尖波發放或局灶性高波幅δ波。

  有癲癇發作的病毒性腦炎,EEG中約82.4%為彌漫性異常。少數為高波幅尖波發放。腦炎後遺癲癇者中5.8G有陣發性放電。急性期後如EEG仍不正常且有陣發性放電者,預示病人將有癲癇發作。

  有的文獻強調腦瘤型腦炎,EEG局限性異常多見,但多數報道為彌漫性異常的背景上,有局灶性中~高波幅θ波或δ波。

  有的研究者提出慢波的數量增多,周期延長和振幅變大與意識混濁程度成平行關系,但也有不同的見解。有時慢波比意識障礙先出現,但有時相反。病毒性腦炎的EEG沒有特異性,不能據此確定腦炎的診斷,必須結合臨床和其他檢查才有輔助診斷意義。疾病早期在出現神經系統陽性體征之前,容易誤診為功能性精神病。但是疾病早期出現的EEG異常,反映腦部有彌漫性損害,故EEG是鑒別診斷的重要依據之一。

  2.腦超聲波檢查 急性期發生一側較重的腦水腫,可見中線移位。

  3.頭顱CT檢查 已有較多的報道,頭部CT檢查在脫髓鞘腦炎的診斷上有一定的價值,可見低密度區,可發現腦水腫、占位性病變或液化灶。


鑑別

散發性腦炎伴發的精神障礙容易與哪些疾病混淆?

  首先需與功能性精神病鑒別,有報道急性病毒性腦炎所致精神障礙誤診為功能性精神病者約占23%,而以精神癥狀為首發者其門診誤診率高達77%。

  1.疾病早期 由於言語運動興奮,如興奮躁動、傷人毀物、吵鬧不安、自語、自笑,且有性興奮色彩,易誤診為青春型精神分裂癥。但記憶力、理解力、計算力和判斷力下降,反映出腦器質性損害。由於言語運動性抑制,如少食不食、少語少動,呈木僵或亞木僵狀態,易誤診為緊張型精神分裂癥或反應性精神病,但可出現大小便失禁、多汗和意識障礙,且神經系統體征亦出現較早。有感知覺和思維障礙,如幻視、幻聽、視物變形、牽連觀念、猜疑,易誤診為精神分裂癥妄想型,但有輕度的意識障礙。有一定的精神因素,表現失眠、胸悶、氣憋易誤診為癔癥,但精神因素解除以後,癥狀並無好轉,故可與癔癥區別。

  2.在疾病中期 主要為不同程度的意識障礙,意識障礙出現的同時可有發熱,這較易與功能性精神病相鑒別。意識障礙先有興奮躁動,逐漸進入嗜睡、淺昏迷、昏迷或譫妄狀態。意識障礙出現的同時,常開始出現發熱,應與其他感染性精神病及其他腦器質性疾病相鑒別。

  3.急性感染中毒性腦病可急性或亞急性地出現精神癥狀。但均有明顯的軀體感染,在體格檢查和細菌免疫學檢查中,能發現感染的各種陽性所見,意識障礙以譫妄狀態更為多見,精神癥狀往往出現在感染之後,而且常隨軀體病的變化而改變。

  有腦膜刺激癥狀時,應與各類腦膜炎相鑒別,如化膿性、結核性。化膿性、結核性腦膜炎的腦脊液有明顯的特異性改變,可在腦脊液中查到相應的細菌或結核桿菌。

  原發性病毒性腦炎的感染癥狀,發熱及腦脊液的異常,相對地比脫髓鞘腦炎時多見,皮質類固醇的治療效果較好及視覺誘發電位變化,可作為脫髓鞘腦炎的診斷參考。病毒分離、血清及腦脊液的免疫抗體、病理檢查,更有利於確診。

  4.與顱內占位性病變的鑒別 頭顱CT檢查可以發現局限性密度增高的陰影。


並發症

散發性腦炎伴發的精神障礙可以並發哪些疾病?

  參見神經內科有關章節。


參考資料

維基百科: 散發性腦炎伴發的精神障礙

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