急性全自主神經失調癥

　　(一)發病原因

　　病因尚未清楚。已發現本病發生於感染性單核細胞增多癥及痢疾之後;部分病例表現對Epstein-Barr病毒的抗體滴定度增高。有人認為本病為自身免疫性自主神經病，類似嗜神經病毒感染;但目前多認為是一種對自主神經節或節後神經纖維的異常免疫反應。

　　(二)發病機制

　　目前傾向於認為該病與病毒感染後的異常免疫反應有關。

　　1.周圍神經自身免疫功能障礙 國內外學者腓腸神經活檢顯示，本病有髓鞘纖維及無髓鞘纖維均明顯減少，伴軸突變性，病變主要發生在小纖維，與炎性脫髓鞘表現相符。另有部分患者合並周圍神經感覺、運動障礙，腦脊液蛋白定量增高，細胞數正常，預後良好。故有人認為本病為吉蘭-巴雷綜合征的特殊類型。

　　2.病毒感染 近年發現某些嗜神經病毒對自主神經節及節後纖維的直接侵害，可能是導致本病的重要機制。Besnard等(2000)報道1例以腸梗阻為主要表現的患者，用PCR方法檢測出血及腦脊液中EB病毒均陽性，進一步用RNA探針原位雜交方法檢測出位於小腸肌層、腸系膜淋巴結及胃部的EB病毒。

　　本病病理改變：主要是發生於周圍或中樞自主神經系統;直接影響周圍神經節或節後交感神經及副交感神經的功能。表現為神經元消失、節內膠原纖維增生、脫髓鞘、軸突變性等。腓腸神經活檢在疾病發病期間無異常，但發病數年後仍然存在自主神經功能不全的患者，可見到無髓鞘神經纖維的數量比正常增加，並伴有再生性改變。

急性全自主神經失調癥早期癥狀有哪些？

　　1.本病通常急性起病，多見於兒童和成年，表現為廣泛自主神經完全或不全麻痹癥狀，如視力模糊，瞳孔對光及調節反應異常，瞳孔不等大，淚液、唾液及汗液分泌減少或消失，以及尿瀦留、陽痿、胃腸功能障礙(惡心、嘔吐、大便秘結、腹脹或腹瀉)及體溫調節異常等。

　　2.可因直立性低血壓引起暈厥，但此時心率正常。少數患者可伴有周圍神經運動及感覺障礙。

　　本病診斷主要依據臨床表現的急性多數性自主神經功能不足癥狀。

急性全自主神經失調癥吃什麼好？

急性全自主神經失調癥應該如何護理？

 

急性全自主神經失調癥治療前的註意事項？

　　自身免疫性疾病尚無有效的預防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎熱等誘發因素，是防治的重點;防治並發癥也是臨床醫療護理的重要內容。

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　　中醫藥治療

　　如補中益氣丸、至靈膠囊口服，以及針刺療法等，可促進功能恢復。

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　　(一)治療

　　1.急性自主神經危象發作時應進行對癥處理 如及時導尿、腸外營養、靜脈補充維生素等均有促進功能恢復的明顯效果。

　　2.藥物治療 排尿不暢可用卡巴膽堿(碳酰膽堿)25mg，皮下註射，2～3次/d;瞳孔擴大、對光反應遲鈍可用5.5%醋甲膽堿(乙酰甲膽堿)滴眼;直立性低血壓可用潑尼松、單胺氧化酶;無汗或少汗、口幹可用毛果蕓香堿等。有報道(Mericle，1997) 病情嚴重者應用免疫球蛋白靜脈註射，治療效果顯著。還可合並使用維生素B1、維生素B12等肌內註射，或甲鈷胺(彌可保)片口服。

　　(二)預後

　　本病預後良好，一般1～2年緩解。多數病例常在數周或數月後自行恢復，或部分恢復。極少數可因麻痹性腸梗阻、營養不良而死亡。

藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼急性全自主神經失調癥的食療和飲食又是怎麼樣的？

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急性全自主神經失調癥應該做哪些檢查？

　　腦脊液常規檢查可見蛋白增多。

　　1.X線檢查有胃腸肌張力松弛。

　　2.毛果蕓香堿皮下註射試驗出汗反應常減弱。

　　3.用2.5% 醋甲膽堿(乙酰甲膽堿)滴眼常引起瞳孔縮小，而皮內註射組胺反應正常。

急性全自主神經失調癥容易與哪些疾病混淆？

　　應與Guillain-Barre綜合征、糖尿病，或酒精性神經病、傢族性自主神經失調癥等鑒別。

急性全自主神經失調癥可以並發哪些疾病？

　　極少數可因麻痹性腸梗阻、營養不良而死亡。

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參考資料

維基百科: 急性全自主神經失調癥