(一)發病原因
本病患者多有長期大量飲酒史，酒中毒性肌病與酒精毒性作用密切相關，但其發病機制尚不清。
(二)發病機制
其發病機制不清，推測可能與下列因素有關：
1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖類的代謝。
2.酒精及代謝產物乙醛對肌細胞有毒性作用，使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂;或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結合;從而破壞細胞結構，影響細胞運輸，導致肌細胞損傷。
3.使骨骼肌的主要氧化基質的遊離脂肪酸減少。
4.出現低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常，以及維生素B族缺乏，使肌肉產生繼發性損害。
5.酒中毒病人如有癲癇發作、震顫、譫妄和高熱等，均可增加軀體活動和肌細胞代謝，導致肌細胞損傷;癲癇發作和肢體受壓則可誘發橫紋肌溶解。
慢性肌病的病理表現為Ⅱ型纖維萎縮、肌纖維大小不一;急性肌病則為肌肉壞死，有或無炎癥反應，肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。
1.急性肌病 這是一種病情嚴重且危及生命的疾病。發生在長期飲酒的慢性酒精中毒患者。多在一次超量飲酒後急性發病。表現為兩下肢突然出現痙攣和疼痛，乏力、水腫和壓痛。可為全身性或局限於一個肢體，伴腱反射減弱或消失。
可有肌球蛋白尿。血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可導致急性腎衰、高血鉀而死亡。肌活檢示急性橫紋肌溶解。肌電圖常示原發性肌病的表現。
2.慢性肌病 這是一種由於長期飲酒引起的近端肌肉無力和肌肉萎縮性疾病。表現為一種慢性、無痛性的肌肉病變。兩側對稱性肌無力和肌肉萎縮，可輕可重。最常累及骨盆帶和股部肌肉。肩胛帶肌無力少見。本病常與酒精性周圍神經病同時存在。
根據飲酒史、典型的臨床癥狀、體征，血清CPK、醛縮酶升高，對於急性肌病診斷不難。測定血清酶水平和肌電圖有助於確診，肌酸激酶(CK)升高是肌損傷敏感的特異性指標。肌細胞損傷釋放肌蛋白很快自腎臟清除，肌蛋白尿僅持續數小時，測定肌蛋白尿對診斷肌損傷的敏感性僅約18%。個別病例可行肌肉活檢。
宣傳酒精對人體的危害，提高全民族的文化素質，嚴格執行未成年人法，嚴禁未成年人飲酒，加強法律監督。重視和加強酒的精神衛生宣傳，宣傳文明飲酒，不勸酒、不酗酒、不空腹飲酒，治療軀體或精神疾病，避免以酒代藥。提倡用飲料代酒，減少職業原因導致的酒依賴。提倡生產低度酒，控制和禁止生產烈性酒，嚴厲打擊非法造假酒的不法行為。
保健品查詢酒精中毒性肌病中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢酒精中毒性肌病西醫治療方法(一)治療
在戒酒後數天至數周即可恢復。註意預防和治療腎功衰竭。可給予各種維生素，增加營養和微量元素。恢復後可遺留近端肌無力。
慢性肌病在戒酒後2～3個月內常有改善。因與周圍神經病同時存在，故可能與維生素B1和其他維生素缺乏有關。治療應給予足量B族維生素和改善全身營養狀況。
(二)預後
急性肌病一般在戒酒後數天至數周即可恢復;慢性肌病常與周圍神經病同時存在，預後與慢性酒精中毒程度相關。可能出現神經系統不可逆性損害，最終酒精將損害判斷和認知能力，直至喪失所有的思維和推理能力。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼酒精中毒性肌病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.嚴重者因大量肌肉壞死出現腎衰竭。
2.慢性酒中毒性肌病常合並周圍神經病。
3.也可見於心肌，出現心律不齊、低血壓及心源性休克，假期酗酒作樂時可出現心律失常、心房顫動等“假日心臟”綜合征。