(一)發病原因
血壓升高與多種因素有關，主要包括以下因素：
1.性別和年齡 世界上絕大多數地區，高血壓患病率男性高於女性，尤其35歲之前;35歲之後女性高血壓患病率及血壓升高幅度可超過男性，可能與女性妊娠、孕期及產後飲食習慣和內分泌變化有關。無論男女，平均血壓隨年齡增長而增高，其中收縮壓增高比舒張壓更明顯。
2.職業 從事腦力勞動和緊張工作的人群高血壓患病率較體力勞動者高，城市居民較農村居民患病率高，且發病年齡早，其可能原因與生活緊張程度、精神因素、心理因素和社會職業有關。
3.飲食與血壓 業已證實，攝入過多鈉鹽，大量飲酒，長期喝濃咖啡，膳食中缺少鈣，飲食中飽和脂肪酸過多、不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比值降低，均可促使血壓增高。相反，飲食中有充足鉀、鈣、鎂和優質蛋白，則可防止血壓增高。素食為主者血壓常比肉食為主者低，而經常食魚地區血壓水平也往往較低。由此可見，飲食和營養因素對血壓調節具有十分重要的作用。
4.吸煙 吸煙不僅對呼吸系統有不良影響，也是導致冠心病的危險因子，並可使血壓升高，煙草中煙堿和微量元素鎘含量較高，吸入過多的煙堿和鎘可導致血壓升高。
5.肥胖和超體量 肥胖者高血壓患病率是體重正常者的2～6倍。高血壓、肥胖、胰島素抵抗、高胰島素血癥、高甘油三酯血癥和低的高密度脂蛋白膽固醇血癥往往合並存在，而高血壓和糖尿病常易誘發動脈粥樣硬化性心血管病。因此減肥不僅可降低血壓，對控制糖尿病和冠心病均有裨益。
6.遺傳 高血壓與遺傳有一定關系。多數學者認為高血壓屬多基因遺傳。流行病學調查發現高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高，尤其是單卵雙生者;父母均患高血壓者，其子女患高血壓概率高達45%。相反，雙親血壓均正常者，其子女患高血壓的概率僅為3%。目前認為原發性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病。
7.地區差異 不同地區人群血壓水平不盡相同，我國北方地區人群收縮壓平均數比南方地區高，高血壓的患病率也相應增高，其可能原因與氣候條件、飲食習慣、生活方式等有關外。不同種族人群之間血壓水平的差異，除上述因素外，還可能與遺傳因素有關。
8.精神心理因素 精神緊張，不良的精神刺激、文化素質、經濟條件、噪音、性格等均可能影響血壓水平。
(二)發病機制
原發性高血壓的發病機制復雜，迄今尚未完全闡明。目前認為下列因素在高血壓發病機制中具有重要作用。
1.發病機制
(1)心輸出量改變：早期高血壓患者常有心輸出量增加，表明心輸出量增加在原發性高血壓的始動機制中起到一定作用，可能與交感興奮、兒茶酚胺類活性物質分泌增多有關。
(2)腎臟因素：腎臟是調節水、電解質、血容量和排泄體內代謝產物的主要器官，腎功能異常可導致水、鈉瀦留和血容量增加，引起血壓升高。腎臟還能分泌加壓和降壓物質。因此，腎臟在維持機體血壓內平衡中占有重要地位。
腎近球細胞能合成和排泄腎素，腎素對血壓有明顯調節作用，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統調節血壓;腎臟也能分泌降壓物質，如腎髓質間質細胞能產生前列腺素PGA，PGE等，它們具有調節腎血流分佈、抑制鈉的再吸收和擴張血管降壓之作用。任何原因導致腎臟排泌升壓物質增多或降壓物質減少，以及兩者比例失調，均可影響血壓水平。
(3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)：本系統由一系列激素及相應的酶所組成，RAAS在調節水、電解質平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。腎素主要由腎近球細胞合成和排泌，它能促進主要由肝臟合成的血管緊張素原(AN)轉變為血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)。AngⅠ極少生物活性，必須由血管緊張素轉換酶轉換成血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)，才能對血管平滑肌、腎上腺皮質和腦發揮作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可轉變成血管緊張素Ⅲ(AngⅢ)，但AngⅢ收縮血管能力僅為AngⅡ的30%～50%，其加壓作用僅為AngⅡ的20%。AngⅡ為強力加壓物質，能使小動脈平滑肌直接收縮，也可通過腦和自主神經系統間接加壓，並能促進腎上腺皮質球狀帶排泌醛固酮，後者具有瀦留水鈉、增加血容量作用。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處於動態平衡之中，相互反饋和制約。病理情況下，RAAS可成為高血壓發生的重要機制。近年來研究證實，不同組織內(心臟、血管壁、腎、腦等)能自分泌和旁分泌RAAS。上述組織內RAAS排泌異常，在導致血管平滑肌細胞增殖、血管收縮、心肌細胞肥厚和心肌細胞纖維化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和順應性降低，以及血壓持續升高方面具有更重要的作用。
(4)細胞膜離子轉運異常：通過細胞膜兩側鈉與鉀離子濃度及梯度的研究，已證實原發性高血壓患者存在著內向的鈉、鉀協同運轉功能低下和鈉泵抑制，使細胞內鈉離子增多。後者不僅促進動脈管壁對血中某些收縮血管活性物質的敏感性增加，同時增加血管平滑肌細胞膜對鈣離子的通透性，使細胞內鈣離子增加，加強瞭血管平滑肌興奮-收縮耦聯，使血管收縮或痙攣，導致外周血管阻力增加和血壓升高。細胞膜離子轉運異常的基本原因是先天性遺傳缺陷，而內分泌因素可能加重這一缺陷。
(5)交感神經活性增加：交感神經廣泛分佈於心血管系統中。交感神經興奮性增高作用於心臟，可導致心率增快，心肌收縮力加強和心輸出量增加;作用於血管α受體可使小動脈收縮，外周血管阻力增加和血壓升高。作為交感神經遞質的去甲腎上腺素具有強烈縮血管和升壓作用，表明交感神經功能紊亂和活性增加在高血壓發病機制中具有一定作用。
(6)血管張力增高、管壁增厚：血液循環自身調節失衡，導致小動脈和小靜脈張力增高，是高血壓發生的重要原因。高血壓患者由於血管平滑肌對血管活性物質(尤其是升壓物質)敏感性和反應性增高，導致血管張力增高，外周血管阻力增加和血壓升高。高血壓患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是細胞膜特性改變和離子轉運異常，尤其是膜對鈣離子通透性增加，膜電位和膜穩定性降低，以及膜對鈉離子通透性增加有關。
(7)血管擴張物質：機體內除升血壓物質和系統外，尚有許多內源性減壓(擴血管)物質和系統予以拮抗，以保持血壓相對穩定。體內減壓物質缺乏或功能降低也可能是導致血壓升高的另一原因。激肽-前列腺素系統功能缺陷，緩激肽釋放減少，具有強烈擴血管作用的前列腺素(PG)類物質(如PGl2、PGF2和PGA2等)減少，可增加外周血管阻力，從而使血壓升高。此外，體內尚存在眾多擴血管和降壓物質，如心房肽(心鈉素)、降鈣素基因相關肽、尿排鈉激素、降壓多肽以及腎髓質產生的降壓物質減少，均可導致血壓升高。血管內皮排泌的內皮細胞舒張因子(主要是一氧化氮)和前列環素也具有強烈擴血管作用，一旦釋放減少，相反由內皮細胞生成的血栓素和內皮素類縮血管物質增多，也是造成血壓升高的原因之一。
(8)遺傳基因：實驗性自發性高血壓大鼠株的建立，為高血壓與遺傳基因的研究開辟瞭新途徑，目前認為人類原發性高血壓是一種多基因遺傳性疾病，基因的表達在很大程度上受環境因素的影響，其基因偏差原因不明。
(9)神經、精神因素：中樞神經系統功能紊亂在高血壓發病機制中的作用早已被人們所認識，精神緊張可促進腎上腺素釋放，大腦皮層興奮與抑制失調，引起皮層下血管舒縮中樞功能紊亂，交感興奮和外周血管持續性收縮，導致血壓升高。中樞神經系統內存在不少調節血壓的活性物質，諸如血管緊張肽、血管加壓素、內啡肽、P物質(substance P)、腦啡肽，以及神經降壓肽和神經肽Y(neuropeptide Y)，等等。這些物質對心血管系統功能調節和血壓水平調控中起一定作用。
(10)受體比例異常：據報道，血壓正常大鼠與鹽敏感高血壓大鼠的心臟β受體總體數目相同，但 β1與 β2受體的比例相差較大。鹽敏感大鼠β1受體數目下調，而β2受體數目增多，表明這類高血壓鼠在發生高血壓過程中心臟β亞型受體(β2和β1)發生不同調整。有人對15例中年鹽敏感高血壓患者和15例血壓正常者進行心肌纖維母細胞培養，測定α2、β2受體總數，結果受體數目不增加，高血壓組 β2受體數目較正常人減少一半。從上述資料表明，高血壓患者心臟和血管的α和β受體數目和比例與正常者存在差異，這些差異也可能是產生高血壓的原因之一。
(11)高胰島素血癥：近年來研究證實，高血壓患者常伴有高胰島素血癥和胰島素抵抗。高胰島素血癥引起高血壓的機制包括：
①胰島素引起腎小管重吸收鈉增加，使體內總鈉增加，導致細胞外液容量增多，機體為維持鈉平衡，通過提高腎小球灌註壓促進尿液排泄，從而使血壓升高。
②胰島素增強交感神經活性，交感神經活性增強可增加腎小管鈉的重吸收，提高心輸出量和外周血管阻力，導致血壓升高。
③胰島素刺激H -Na 交換活性，該過程與Ca2 離子交換有關，使細胞內Na 離子、Ca2 離子增加，由此增強血管平滑肌對血管加壓物質(如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ)和血容量擴張的敏感性，促進血壓升高。
④胰島素可刺激血管壁增厚，血管腔變窄，使外周血管阻力增加而導致血壓升高。
綜上所述，高血壓的發病機制極為復雜，其發生、發展往往是多種因素綜合作用的結果。對具體患者而言，各人情況不一，上述諸因素的作用可各有所側重，必須作全面考慮和綜合分析。
2.病理 高血壓早期可僅表現為心輸出量增加和(或)全身小動脈張力增加、收縮或痙攣。隨著高血壓持續存在和病情進展，可引起全身性小動脈和靶器官的病理改變，其病損程度不僅與血壓高低有關，且與血壓波動幅度有關，也與有無其他危險因子(如同時合並糖尿病、冠心病、高脂血癥等)有關。高血壓不僅可引起動脈壁肥厚、管腔變窄和硬化，且可促進血小板和脂質沉積於血管壁導致血管閉塞。心臟是高血壓主要受累的靶器官，長期血壓升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不擴大，主要引起舒張功能不全，繼之可血壓升高。血管內皮排泌的內皮細胞舒張因子(主要是一氧化氮)和前列環素也具有強烈擴血管作用，一旦釋放減少，相反由內皮細胞生成的血栓素和內皮素類縮血管物質增多，也是造成血壓升高的原因之一。
(1)動脈：高血壓早期小動脈主要表現為收縮和張力增高，隨著時間的推移，高血壓通過影響血管內皮與平滑肌細胞、內膜通透性而使動脈壁發生改變，表現為內膜表面不光滑、不平整，繼之動脈壁通透性增加，循環中紅細胞、血小板可進入內膜並黏附於該處，平滑肌細胞由中層遊移至內膜沉積與增生，內膜變厚、結締組織增多，於是管壁增厚、變硬、管腔變窄，甚至閉塞，可導致小動脈硬化。此外，高血壓時血流的渦流增加，可加重血管內膜損傷，有利於血小板和脂質黏附和沉積於血管壁，且可引起血管伸張，刺激平滑肌細胞內溶酶體增多，使動脈壁清除膽固醇、低密度脂蛋白能力降低，易導致動脈粥樣硬化的形成，因此高血壓是冠心病的重要易患因子。
(2)心臟：心臟是高血壓主要靶器官之一，本病可導致心臟功能和結構的改變，長期血壓升高使心臟持續處於後負荷過重狀態，可引起左心室肥厚，主要表現為左室向心性肥厚，即室壁、室間隔呈對稱性肥厚，心室腔不擴大，多見於外周阻力明顯增高而心輸出量相對低又無心衰的高血壓患者;心輸出量相對高或有反復心衰的患者，可表現為離心性肥厚，即心室腔擴大，但室壁與室腔比例不增加。
高血壓引起左室肥厚不僅與血壓水平有關，也與各種神經激素和某些活性物質有關，以往認為去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ是左室肥厚的刺激物。除此以外，目前認為內皮素-1、胰島素以及來自血小板生長因素(PDGF)、生長反應基因-1(EGr-1)都是心肌生長誘導者，而EGr-1產物可能是第三信使。此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血壓引起冠狀動脈硬化和(或)粥樣病變是高血壓心臟損害的病理基礎。
左室肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)和重塑是心血管病獨立的危險因素，它是引起心衰、致命性心律失常的決定因素之一。心室重塑是指心室結構的改變，引起心室肌質與量的異常，心室容量增加，心室形態和幾何構形的改變。重塑常是一種自身不斷發展(self-perpetuating)的過程。左室肥厚和重塑的本質和機制與下列因素有關：
①心肌細胞肥大：與高血壓長期機械性牽拉和心肌內血管緊張素Ⅱ激活，以及兒茶酚胺活性增加，刺激胎兒型異構收縮蛋白合成增加有關。該類蛋白壽命為4～5年，而正常心肌細胞可存活90～100年。因此，該類胎兒型蛋白增多不僅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收縮力卻增加不多，故易導致心衰和心肌壽命縮短。
②心肌間質纖維化：系間質成纖維細胞肥大增生，間質膠原含量增加所致。血管緊張素Ⅱ和醛固酮可激活和促進成纖維細胞增生、肥大。心肌間質纖維化使心肌順應性降低，心室舒張功能障礙。心肌纖維化分為反應性纖維化和修復性纖維化，前者的特點是沿血管周圍堆積並向四周放射，多見於高血壓病等;後者系心肌壞死修復性纖維膠原增生。目前認為心肌纖維化主要與循環中腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性有關，而左室肥厚與心肌局部腎素-血管緊張素-醛固酮活性有關，高血壓患者常有循環和心肌局部腎素-血管緊張素一醛固酮系統激活。
③冠脈改變：高血壓可引起血管外膜纖維化、中層增厚(平滑肌細胞增生)、內膜玻璃樣變和內皮細胞損傷、增生，使冠脈狹窄和血流阻力增加，且可促進粥樣硬化斑塊形成。因此，高血壓不僅可導致冠心病，也可引起小冠脈病變，最終導致左室肥大和心功能不全。
(3)腎臟：原發性良性高血壓對腎臟的損害主要表現為良性腎小動脈硬化，由於病情進展緩慢，因此老年患者患病率較高，它是高血壓性腎臟病的病理基礎，以入球小動脈和小葉間動脈硬化為主，繼之可引起腎實質缺血、萎縮、纖維化和壞死，導致慢性腎功能不全，而腎臟病變又可加重高血壓，形成惡性循環。
早期和輕度高血壓患者腎臟體積正常，中重度和晚期病人腎臟可輕至中度縮小，被膜下皮質表面可呈細顆粒狀凹凸不平。光鏡檢查有弓形小動脈和小葉間動脈內膜纖維性增厚、管腔變窄，入球小動脈透明樣變性。免疫熒光檢查，在病變部位常有免疫球蛋白IgM、補體C3及β2微球蛋白沉積。此外，腎小管、腎間質和腎小球可呈繼發缺血性改變。
惡性高血壓可引起廣泛性急性小動脈損害，腎臟常遭受嚴重損害，主要表現為入球小動脈和小葉間動脈增殖性內膜炎，管腔顯著變窄，甚至完全閉塞，管壁中層變薄，內皮變薄或斷裂，小動脈可呈黏液樣變性或纖維蛋白變性，但無急性炎癥細胞浸潤和細胞壞死。由於腎血管網嚴重損害，使腎實質可發生缺血性壞死、變性和纖維化，可導致腎功能衰竭。
(4)腦：腦部是高血壓最主要靶器官，也是國人患高血壓病最主要致死或致殘的原因。我國因高血壓腦血管意外[包括腦出血和(或)腦梗死]的發生率是心肌梗死的5倍，高血壓患者並發腦血管意外比正常血壓者高6倍;而西方國傢高血壓的主要並發癥是累及心臟，可引起心力衰竭和並發冠心病、心肌梗死，腦血管意外發生率較低，兩者有較大差異。
高血壓腦部病變主要繼發於腦血管病變，由於高血壓可導致腦部血管某些薄弱部位形成動脈瘤，且多見於內徑為100～300μm的微小動脈，這種微動脈瘤首先由Charcot和Bouchard於1872年發現，因此也稱為Charcot-Bouchard微動脈瘤，該瘤多分佈於基底神經節的穿通動脈供應區和殼核、蒼白球、外囊、丘腦及腦橋處，少數分佈於大腦皮質和小腦。微動脈瘤管壁較薄，中層和彈力層常被結締組織替代，內膜因經常遭受高壓血流沖擊而破損，一旦微動脈瘤破裂可產生相應部位出血癥狀，是高血壓腦出血的主要原因。此外，高血壓有利於低密度脂蛋白由血管內膜進入管壁，導致血管壁脂肪玻璃樣變性或形成纖維素樣壞死，後者多見於惡性高血壓或高血壓較嚴重的患者，上述血管病變可使血管順應性降低、管壁僵硬和脆性增加，易引起破裂出血。
高血壓也是導致腦梗死的重要原因，多見於老年人和單純收縮壓增高或以收縮壓增高為主的高血壓患者。高血壓可導致腦動脈硬化、管腔變窄或閉塞，臨床上多見於大腦前、中、後動脈、基底動脈的穿通支，由於管腔閉塞或狹窄導致相應腦組織缺血、壞死和軟化，可形成腔隙樣腦梗死，出現相應的臨床征象。
(5)其他：高血壓可累及全身所有器官，眼部病變也是高血壓常見的並發癥，以眼底動脈硬化和視網膜病變最為重要，可表現為眼底血管痙攣、收縮、滲出、出血和視盤水腫，可導致患者視力降低和出現眼部癥狀。此外，高血壓也是引起主動脈夾層的重要原因。
1.一般癥狀 高血壓按其臨床表現特點和病程進展快慢，大致可分為緩進型(緩慢型)高血壓和急進型(惡性)高血壓。
絕大多數原發性高血壓(占原發性高血壓95%～99%)屬於緩進型高血壓，多見於中、老年，其特點是起病隱匿，進展緩慢，病程長達10多年至數十年，因此初期很少癥狀，約半數患者因體檢或因其他疾病就醫時測量血壓後，才偶然發現血壓增高，不少病人一旦知道患有高血壓後，反而會產生各種各樣神經癥樣癥狀，諸如頭暈、頭脹、失眠、健忘、耳鳴、乏力、多夢、易激動等等。1/3～1/2高血壓患者因頭痛、頭脹或心悸而就醫，也有不少病人直到出現高血壓的嚴重並發癥和靶器官功能性或器質性損害，出現相應臨床表現時才就醫。
2.靶器官損害癥狀
(1)心臟：高血壓病的心臟損害癥狀主要與血壓持續升高有關，後者可加重左心室後負荷，導致心肌肥厚，繼之引起心腔擴大和反復心衰發作。此外，高血壓是冠心病主要危險因子，常合並冠心病可出現心絞痛、心肌梗死等癥狀。高血壓早期左室多無肥厚，且收縮功能正常，隨病情進展可出現左室向心性肥厚，此時其收縮功能仍多屬正常。隨著高血壓性心臟病變和病情加重，可出現心功能不全的癥狀，諸如心悸、勞力性呼吸困難，若血壓和病情未能及時控制，可發生夜間陣發性呼吸困難，端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰、肺底出現水泡音等急性左心衰和肺水腫的征象，心衰反復發作，左室可產生離心性肥厚，心腔擴大，此時，左室收縮舒張功能均明顯損害，甚至可發生全心衰竭。
高血壓性心臟病變心臟檢查可表現為心尖搏動增強，呈抬舉性並向左下移位，心濁音界向左下擴大，心尖部可有收縮期雜音(1/6～2/6級)，若並發左室擴大或乳頭肌缺血和功能不全，則可出現二尖瓣關閉不全的征象，此時收縮期雜音可增強至3/6～4/6級。當心功能不全時心尖部常有第3心音奔馬律或出現病理性第4心音，主動脈瓣區第2心音亢進，並主動脈硬化時可呈金屬音，因主動脈擴張可出現收縮期雜音，甚至由於主動脈瓣相對性關閉不全產生輕度主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音。此外，高血壓性心臟病變也可產生各種心律失常，如頻發期前收縮、陣發性室上性或室性心動過速、房顫等等，可出現相應的臨床表現。
(2)腎臟：原發性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關，此外，與腎臟自身調節紊亂也有關。早期無泌尿系癥狀，隨病情進展可出現夜尿增多伴尿電解質排泄增加，表明腎臟濃縮功能已開始減退，繼之可出現尿液檢查異常，如出現蛋白尿、管型、紅細胞，腎功能明顯減退時尿相對密度(比重)常固定在1.010左右，由於腎小管受損使尿內β2微球蛋白增多。
高血壓有嚴重腎損害時可出現慢性腎功能衰竭癥狀，患者可出現惡心、嘔吐、厭食、代謝性酸中毒和電解質紊亂的癥狀，由於氮質瀦留和尿毒癥，患者常有貧血和神經系統癥狀，嚴重者可嗜睡、譫忘、昏迷、抽搐、口臭尿味、嚴重消化道出血等。但高血壓病人死於尿毒癥者在我國僅占高血壓死亡病例的1.5%～5%，且多見於急進型高血壓。
(3)腦：高血壓可導致腦小動脈痙攣，產生頭痛、眩暈、頭脹、眼花等癥狀，當血壓突然顯著升高時可產生高血壓腦病，出現劇烈頭痛、嘔吐、視力減退、抽搐、昏迷等腦水腫和顱內高壓癥狀，若不及時搶救可以致死。
高血壓腦部最主要並發癥是腦出血和腦梗死。持續性高血壓可使腦小動脈硬化，微動脈瘤形成，常因血壓波動、情緒激動、用力等情況下突然破裂出血，部分病例可在無先兆的情況下破裂出血。臨床上以大腦中動脈的豆紋動脈、基底動脈的旁正中動脈和小腦的齒狀動脈等動脈出血最常見，其可能原因是：①上述動脈在高血壓時易形成微動脈瘤，動脈硬化多較明顯。②豆紋動脈和旁正中動脈都是由主幹直接發出的小分支，它們承受的壓力高，尤其在高血壓時，當用力、激動或血壓驟升時，這些薄弱的小動脈易破裂。③腦內動脈壁中層平滑肌細胞少，外膜結締組織不發達，且無外彈力層，上述的解剖特點也是造成腦出血比其他臟器出血多見的原因。腦出血一旦發生，患者常表現為突然暈倒、嘔吐和出現意識障礙，根據出血部位不同可出現偏癱、口角歪斜、中樞性發熱、瞳孔大小不等，若血液破入蛛網膜下腔時可出現頸項強直等腦膜刺激征象。目前腦出血診斷多無困難，CT檢查多能確診。
高血壓引起腦梗死多見於60歲以上伴有腦動脈硬化的老人，常在安靜或睡眠時發生，但也有例外，筆者曾見到不少患者白天發病，甚至在情緒激動時發生腦梗死。部分病人腦梗死發生前可有短暫性腦缺血發作(TIA)，表現為一過性肢體麻木、無力、輕癱和感覺障礙。一般而言，腦梗死發病比腦出血相對緩慢，意識障礙和肢體癱瘓程度較輕，但病情較重和發展較快的病人有時單憑臨床表現很難與腦出血鑒別，此時應作腦CT檢查才能鑒別。
部分高血壓病人腦出血與腦梗死可同時發生或相繼發生，這種混合型的腦血管意外近年來似有增多趨勢，可導致治療上的困難。
(4)眼底改變：詳見高血壓眼底改變程度的分期。
高血壓的診斷至少應包括以下的內容：
1.確定有無高血壓。
2.高血壓為原發性還是繼發性 診斷原發性高血壓時首先要除外繼發性高血壓。
3.對高血壓進行分期、分級及危險分層
(1)高血壓的分級：指在未服用藥物情況下，收縮壓(SBP)≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒張壓(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)。目前采用1999年WHO建議的18歲以上成人血壓水平分級標準。
(2)高血壓病進行危險性分層標準。
根據上述評估的結果和血壓水平，可將病人分為以下4組：
①低危組：指男性年齡<55歲、女性年齡<65歲的1級高血壓患者，無其他危險因素存在。
②中危組：包括許多不同血壓水平和危險因素的患者。一些患者血壓水平不高，但有多種危險因素;而另一些患者血壓水平高，但沒有或少有危險因素。這組病人必須診斷嚴格，治療謹慎。
③高危組：該組包括危險因素3個、有糖尿病或靶器官損害的1級或2級高血壓患者，以及不伴其他危險因素的3級高血壓患者。
④極高危組：3級(重度)高血壓患者，有1種或1種以上危險因素，以及有臨床心血管疾病或腎臟疾病的所有患者，應迅速確定治療方案，給予最強力的治療。
4.要充分瞭解高血壓的預後 影響高血壓預後的因素。
一、原發性高血壓食療方(下面資料僅供參考，詳細需要咨詢醫生)
芹菜蜜汁
【配方】鮮芹菜500克，蜂蜜50毫升。
芹菜——平肝;清熱;祛風;利水;止血;解毒。
蜂蜜——味甘、性平。入脾、胃、肺、大腸經。調補脾胃;緩急止痛;潤肺止咳;潤腸通便;潤膚生肌;解毒。
【用法】鮮芹菜洗凈搗爛絞汁，拌蜜微溫服，每日分3次服完。
【功效】平肝;清熱;祛風，降壓。
【適應癥】主治原發性高血壓。
辯證食療：
1、脾虛肝旺型
加味海蜇拌香芹
[原料] 海蜇皮100克，芹菜50克，陳皮3克，半夏6克，鹽、糖、麻油、醋適量。
[制法] 將海蜇皮切絲，芹菜洗凈，水焯後切絲，陳皮、半夏煎汁濃縮成30毫升。將海蜇皮、芹菜放盤中，加入煎汁及麻油、醋、少量鹽糖，拌勻即食。
[特點] 海蜇皮性平味甘咸，歸肝、腎經，治陰虛痰熱，可化痰消積除濕。芹菜性味甘、涼，可平肝、清熱、祛濕。陳皮、半夏為“二陳湯”主成分，具有燥濕化痰、理氣和中功用。以上幾味彼此相配，達到健脾疏肝、祛濕化痰。經常食用有利降壓。
2、肝陽上亢型
菊楂鉤藤決明飲
[原料] 杭白菊6克，鉤藤6克，生山楂10克，決明子10克，冰糖適量。
[制法] 將鉤藤、山楂煎汁，約500毫升，沖泡菊花，調入冰糖，代茶飲。
[特點] 本品中菊花、決明子清肝明目而降血壓，山楂活血化瘀可降血脂，鉤藤清熱平肝，可治頭目眩暈，對於肝陽上亢、頭目眩暈者，最為適宜。
3、陰虛陽亢型
夏枯草煲豬肉
[原料] 夏枯草20克，桑椹20克，牡蠣20克，豬瘦肉250克，醬油、鹽等適量。
[制法] 將夏枯草及牡蠣煎汁，豬肉切塊，將煎汁與豬肉同入鍋中，用文火煲湯，至七成熟時，加入桑椹、醬油、鹽、糖等調料，繼續煮至肉爛熟，汁液收濃即成，吃肉及桑椹。
[特點] 本品中夏枯草苦、辛，性寒，有清肝熱、散鬱結、降血壓作用。牡蠣有益陰潛陽功用。桑椹甘寒，有滋陰補血作用，而豬肉甘咸性平，含有豐富動物蛋白，有平肝養血、滋陰補虛之功。諸味合用，具有育陰潛陽、養血益精的效用。對於老年高血壓肝腎虛損、眩暈耳鳴者是食療佳品。
4、陰陽兩虛型
海參淡菜瘦肉湯
[原料] 淡菜(貽貝肉，又稱海紅)40克，海參(鮮)100克，瘦豬肉200克，海帶(幹品)10克。
[制法] 將淡菜洗凈，海參切段，豬肉切小方塊，海帶泡發洗凈切絲備用。將淡菜、豬肉放入鍋內，加水，先用武火，沸後改用文火，燉至七成熟時，加海參、海帶及鹽適量，至全熟止。
[特點] 本湯中的淡菜性味咸溫，入肝腎經，具有補肝腎，益精血作用。海參性味咸溫，入心、腎經，亦具有補腎益精、養血潤燥作用。海帶性味咸寒，入肝、脾經，有清熱利水、軟堅散結功用，其所含褐藻酸有降壓效果，已研究證實。而豬瘦肉是滋陰養血之品，因此各材料相互配合，可達到助陽潤燥、益腎，對於頭痛耳鳴、肢冷乏力者，有補益作用。
二、原發性高血壓吃哪些對身體好?
1、攝人蛋白質。多食用大豆類食物，如豆腐、豆漿、豆腐腦等;每周應吃2～3次魚;平時應養成喝奶的習慣，尤其是去脂奶、酸奶等。
2、吃含鉀、鈣豐富而含鈉低的食物。含鉀豐富的食物，如土豆、芋頭、茄子、海帶、萵筍、冬瓜、西瓜、柑橘等;含鈣豐富的食物，如牛奶、酸牛奶、芝麻醬、蝦皮、綠色蔬菜等。以上食物可增加血管彈性，有利尿作用，並能改善心肌的收縮能力，對心血管有保護作用。
3、用含鎂豐富的食物。如綠葉蔬菜、小米、蕎麥面、豆類及豆制品，這些食物富含鎂，能舒張血管達到降壓作用。
4、食宜清淡。適當減少鈉鹽的攝人有助於降低血壓，減少體內的鈉水瀦留。每日食鹽的攝入量應在5克以下。
5、吃綠色蔬菜和新鮮水果。這些有利於心肌代謝，改善心肌功能和血液循環，促進膽固醇的排泄，防止原發性高血壓的發展。
6、倡吃復合糖類。如面粉、玉米、小米、燕麥等植物纖維較多的食物，可促進腸蠕動，有利於膽固醇的排泄;少進食純糖類食品。
三、原發性高血壓不要吃哪些食物?
1、制總熱能。飲食要定時定量，少食多餐，吃飯以八分飽為宜，因為飽餐後可使原發性高血壓患者的血管調節功能降低，從而引起血壓的顯著波動。
2、制脂肪的攝入。尤其是動物脂肪的攝入，烹調時，最好采用植物油。
3、吃肉湯類含氮物多的食物。因為它們會促進體內尿酸增多，加重心、肝、腎的負擔。
4、食興奮神經系統的食物。如酒、濃茶、咖啡等，吸煙者應戒煙。
5、忌高鹽食物。如所有過咸食物及醃制品，蛤貝類，蝦米，松花蛋，含鈉高的綠葉蔬菜等。
預防：高血壓病的預防不僅要降低高血壓病患病率，更重要的是減少或延緩心、腦血管並發癥的出現。高血壓病預防分為三級：一級預防即針對高血壓病高危人群，也針對普通人群，是在存在危險因素而尚未發生高血壓時采取預防措施。二級預防是針對已診斷高血壓病患者進行系統地有計劃地全面治療，以防止病情加重或發生並發癥，實質上就是動脈硬化、腦卒中、冠心病等的一級預防。三級預防是指高血壓病危重患者的搶救，防止並發癥的發生，減少死亡，同時也包括搶救成功後的康復治療。顯然，高血壓病預防重點在一級預防和二級預防。
1.高血壓的一級預防措施
(1)減輕體重：超重和肥胖是高血壓的主要危險因子，按中國最近制定的標準，體重指數>23時稱為超重。減重的主要措施是限制過量進食、增加運動量。
(2)合理膳食：包括減少鈉攝入，適當增加鉀、鈣、鎂攝入，減少膳食中的脂肪。
(3)限制飲酒：有研究認為，飲酒與血壓呈u型曲線關系，並存在閾值反應(40g酒精為閾值)，為預防高血壓，最好不飲酒;有飲酒習慣者，應戒酒或盡量少飲酒(<50m1/d=。
(4)增加體力活動：體力活動少者發生高血壓的危險是體力活動多者的1.52倍，因此，提倡堅持經常性的體力活動，尤其是有氧運動。
(5)心理平衡：個人因素及環境因素造成的心理壓力常使患者采取不良生活方式，後者與高血壓及心血管病的危險性升高有關，因此應正確對待及設法緩解各種心理壓力。
2.高血壓的二級預防措施 高血壓的合理治療包括：
(1)應用簡便、有效、安全、價廉的抗高血壓藥物使血壓降至正常。
(2)保護靶器官。
(3)兼顧其他危險因素的治療。
(4)提高生活質量。
總之，應采取綜合性措施，因人而異的個體化治療，以達最佳療效。
3.開展高血壓社區綜合防治是根本途徑
(1)醫院健康教育：各級各類醫療保健機構及其工作人員，在臨床實踐中施行醫療保健的同時，實施健康教育，通過健康教育實現三級預防。
(2)社區綜合防治：建立防治網絡，並進行人員培訓。進行流行病學調查，包括基線調查及前瞻性心、腦血管病調查。人群分組和實施幹預措施，對參加防治的對象進行隨機分組，對幹預組實施三級預防措施。
4.心血管多種危險因素的聯合幹預 幾項人群研究表明，雖然隨機臨床試驗已證實降低血壓的益處，但是，經過治療的高血壓患者其冠心病、腦卒中發生率及總病死率仍明顯高於非高血壓患者。觀察表明，經過治療的高血壓患者與非高血壓病患者相比，前者動脈硬化程度更嚴重，LVN更明顯。因此提出，在產生高血壓病並發癥過程中，有多種危險因素參與，在預防及治療高血壓的同時，應進行心血管多種危險因素的聯合幹預。
(1)戒煙：戒煙能降低多種疾病包括卒中的危險性，對中青年尤為明顯，35歲之前戒煙者與不吸煙者預期壽命無差異。
(2)降低膽固醇：冠心病危險性下降幅度與膽固醇下降幅度成比例，采用HMG輔酶A還原酶抑制劑使膽固醇下降1～1.5mmol/L(40～60mg/d)時，可使主要冠心病危險性下降l/5～1/3。此外，降低膽固醇也使腦卒中的危險性降低。
(3)治療糖尿病：UKPDS試驗隨訪10年的結果表明，胰島素和磺酰脲類降糖藥可使糖尿病微血管病事件發生率下降l/4。雖然冠心病有明顯下降之趨勢，但對大血管事件的影響尚不清楚。
(4)抗血小板治療：對冠心病患者，應用阿司匹林等抗血小板藥物能降低腦卒中病死率，對無心血管病史者，抗血小板治療能降低冠心病危險性，但是否降低卒中或總心血管病死亡危險尚不清楚。HOT研究證實，每天服用阿司匹林75mg，冠心病事件下降1/3，但缺血性腦卒中或心血管病病死率均無明顯下降。
(5)其他危險因素的幹預：有證據顯示，減輕體重、運動、降低纖維蛋白原可改善心血管病危險性，但尚未被大型臨床試驗所證實。補充抗氧化類維生素如維生素C、維生素E和降低半胱氨酸的維生素如葉酸、維生素B12，降低尿酸水平可能有好處，但尚需大型臨床試驗證實。
保健品查詢原發性高血壓中醫治療方法羅佈麻茶被譽為“仙草” 我國民間使用羅佈麻歷史久遠，自古以來，羅佈麻因入藥而知名，羅佈麻提取劑是羅佈麻降壓片的主要原料。它的葉子可制作羅佈麻降壓茶、降壓煙。據《三國志?華佗列傳》記載，華佗留下延年益壽之方劑，經考證此方主要成份就是羅佈麻，它含有槲皮素、強心甙、黃銅、氨基酸等藥物成份，降血壓藥物的主要成份多取之於羅佈麻。上海高血壓病研究所、上海華山醫院、解放軍八五醫院等醫療單位臨床測試驗證，均有良好的治病效果，其中降血壓有效率達82—91%。
人們開始將羅佈麻纖維紡織成衣，用於治療頭暈、感冒等疾病。現代醫學證明羅佈麻主要含有黃酮類化合物、強心甙、多種氨基酸、槲皮素以及鉀、鈣、鐵、鋅等，其藥理成分具有降血壓、降血脂、強心利尿、平肝安神、鎮咳平喘、消炎、抗過敏等功效。 羅佈麻是一種世界上稀有的野生植物，它主要分佈在沙漠鹽堿地、河岸、山溝、山坡的沙質地，盛產於新疆。羅佈麻又名野麻、野茶、茶葉花、紅花草、紅柳子、澤漆麻等。自古以來，羅佈麻就被國人譽為“仙草”。《本草綱目》、《救荒本草》等古藥典記載，羅佈麻有平心悸、止眩暈、消痰止咳、強心利尿之功效。很早以前，當地人就有用羅佈麻葉、花做茶的習慣，據史志記載，常飲羅佈麻葉、花的地區多百歲老人。羅佈麻茶中的茶多酚和鞣酸作用於細菌，能凝固細菌的蛋白質將細菌殺死,再配合植物天然抗菌因子,可用於治療腸道疾病,如霍亂、傷寒、痢疾、腸炎等。羅佈麻茶葉中的兒茶多酚類化合物等成分，對多種人體腸道病毒的生長有抑制作用，並且羅佈麻茶葉中的茶黃素可與感染性核酸相結合，使病毒的感染侵襲力降低。皮膚生瘡、潰爛流膿、外傷破皮，用濃羅佈麻茶沖洗患處，有消炎殺菌作用。口腔發炎、潰爛、咽喉腫痛，用羅佈麻茶葉來治療，也有一定療效。
中藥材查詢原發性高血壓西醫治療方法藥物治療
1.基本原則 治療高血壓的目的不僅在於降低血壓本身，還在於全面降低心血管病的發病率和死亡率。高血壓患者的心血管病危險是多因素的，因此，高血壓的治療還應包括影響高血壓患者的其他危險因素的治療。雖然嚴重高血壓造成的死亡率和罹患率最高，但人群中輕、中度高血壓的影響面最廣，故防治應以此為重點。鑒於高血壓是多因素疾病，因此，在臨床治療中應根據病人的具體情況、臨床表現、遺傳、社會和個性背景，因人而異地作出最佳選擇。一旦確立高血壓的診斷，在作出治療決定之前，必須掌握以下基本原則：
(1)高血壓的治療必須采取綜合措施：不同程度高血壓應分別對待。中、重度高血壓應盡早開始治療;而輕度高血壓，即舒張壓持續在90～99mmHg患者可先用非藥物措施，無效後才應用降壓藥。
(2)非藥物治療措施：如減肥、控制體重、低鹽飲食、戒煙酒、適當體育運動以及做氣功、打太極拳等等，適用於各種程度高血壓。輕度高血壓經半年左右非藥物治療無效，應采用降壓藥。對於已並有糖尿病、左室肥厚、冠心病的患者，即使血壓輕度升高也應盡早用藥治療，以降低和減輕心臟並發癥。
(3)輕、中度高血壓：一般采用一種降壓藥即可奏效，應根據患者的全身情況，選用不良反應小，服用方便的藥物;對於重度高血壓或有嚴重並發癥的高血壓，應采用聯合用藥方法，盡快控制血壓，一般采用2～3種降壓藥即可。降壓藥最好應用長效制劑，即降壓效果能維持在24h以上，24h血壓谷峰比值應>50%，以免造成血壓一天內大幅度波動。
(4)個體化原則：由於每例高血壓患者情況不一，其發病機制不盡相同，對降壓藥的反應也不同，因此在臨床用藥過程中必須分別對待，選擇最合適藥物和劑量，以獲得最佳療效。
(5)除非發生高血壓危象、高血壓腦病等高血壓急癥，一般情況下血壓宜經數天或1～2周內逐漸下降為好，避免短期內血壓急劇下降，以免發生心、腦、腎缺血癥狀，尤其是老年病人。
(6)降壓治療一般要求血壓控制在140/90mmHg以下，對重度高血壓、老年高血壓或伴有明顯腦動脈硬化、腎功能不全的患者，若經聯合治療血壓仍不能≤140/90mmHg或癥狀反而加重者，則將血壓控制在140～150/90～95mmHg即可，血壓降低太多反而會造成心、腦、腎缺血，加劇病情和並發癥。
(7)輕度高血壓治療1～3個月後，中度高血壓治療2～4周後，如血壓未能控制在140/90mmHg以下，則可加大藥物劑量或加用另一降壓藥，必要時改用降壓藥。
(8)必須熟悉各種降壓藥的藥理、毒性反應及配伍禁忌，藥物治療過程中不驟停或突然撤掉某一藥物，除非有毒性反應。
(9)原發性高血壓目前尚無根治辦法，必須讓病人做好長期治療的思想準備，隻有持之以恒才能減少高血壓的並發癥。
(10)輕度高血壓經治療血壓正常達半年以上，可予停藥觀察，但應堅持非藥物治療，定期隨訪;中、重度高血壓經治療後舒張壓維持在90mmHg左右達半年之久，可停用一種藥物，或減少一種藥物的劑量。對停藥或減量的患者，應定期隨訪，堅持非藥物治療，如發現血壓再度升高，應重新開始治療，根據血壓程度和治療反應及時調整藥物和劑量，以獲得最佳療效。
臨床上遇到高血壓患者，一般情況下可按圖1所示方式制訂治療方案。
2.非藥物治療
(1)減肥、控制體重：據統計，肥胖者高血壓的患病率是正常體重者的2～6倍，因此超重是高血壓獨立的危險因素。減肥和控制體重不僅能降低冠心病、糖尿病的患病率，也能降低血壓和減少降壓藥的劑量，該項工作應從兒童和青少年抓起，因為肥胖的兒童和青少年即使當時無高血壓，進入成年後其高血壓的患病率比體重正常者顯著增高。
減肥、控制體重最有效措施：一是節制飲食，減少每天攝入熱量，肥胖高血壓的男性每天攝入熱量宜控制在4620～5880kJ(1100～1400kcal)，女性4200～5040kJ(1000～1200kcal)為宜;二是增加運動，消耗體內過多脂肪。在具體實施時應因人而異，以達到減肥和保持適當體重，一般可采用慢跑、散步、遊泳、體操等。
(2)低鹽飲食：早在20世紀初，限鹽已用於治療高血壓，但未引起重視，直至20世紀40年代Kempner采用低鈉(10mmol/d)的米食治療嚴重高血壓取得顯著療效後，才引起人們關註。排鈉利尿劑的降壓作用，更令人信服鈉在高血壓發生中的重要作用。根據1979年全國高血壓普查結果，我國南、北方高血壓患病率有明顯差別，其重要因素是與南、北地區飲食習慣有關，北方高血壓患病率較高地區，其飲食中食鹽含量較高;相反南方飲食較清淡地區如廣東、廣西、福建等地高血壓患病率較低，充分說明低鹽飲食對高血壓的防治具有重大意義。高鈉飲食不僅可導致體內鈉增加，引起水鈉瀦留，增加血容量，使血壓升高，且可引起細胞膜離子轉運異常，鈉-鉀泵和鈣泵功能障礙，細胞內鈉、鈣離子增加，引起外周血管阻力增加和血壓升高。由此可見，在全國范圍內提倡限鹽飲食，對降低我國高血壓病的患病率，控制高血壓和減少高血壓的器官損害具有重大現實意義。對於高血壓患者一般應采用中度限鹽飲食，即每天鈉攝入控制在70～120mmol左右，折合食鹽為1.5～3.0g。我們平時飲食中食物天然含鹽已達2～3g，因此中度限鹽飲食中僅能放入少於1.0g食鹽。對於中、重度高血壓若能把鈉限制在每天50～70mmol左右，則可明顯提高降壓效果，減少降壓藥的劑量，推遲和減少各種並發癥。
低鹽飲食對鈉敏感高血壓患者療效更好，對鈉抵抗(salt-resistant)患者降壓效果差一些。鈉敏感(salt-sensitive)多見於老人，老人發生鈉敏感的因素是多方面的，包括腎臟排鈉能力降低，前列腺素E2與多巴胺分泌量減少，Na -K -ATP酶活性降低等。雖然尚無可供采用的令人信服的鹽敏感指標，Luft提出的方法可作為區別鈉敏感與鈉抵抗兩類高血壓的參考，其具體方法是第1～2天施行“擴容”，即第1～2天飲食內氯化鈉含量為150mmol，第2天在4h內靜脈滴註生理鹽水2L;第3天施行“縮容”，即飲食內氯化鈉含量減至10mmol/d，同時服用呋塞米(速尿)40mg，3次/d。如“擴容”結束時平均動脈壓與“縮容”結束時相差>10mmHg為鈉敏感;<5mmHg為鈉抵抗。據統計約半數高血壓患者屬鈉敏感，這類高血壓病人限鹽飲食降壓效果更佳。
(3)限制飲酒和戒煙：長期飲酒，尤其是大量飲烈性酒，不僅可引起慢性酒精中毒、肝損害和心肌損害，也是導致高血壓的原因之一，早在1915年Lian已發現每天飲葡萄酒超過2.5L時，高血壓的患病率明顯增加。飲酒引起高血壓的可能機制包括：①酒精可刺激腎上腺皮質激素分泌，提高血漿兒茶酚胺水平。②飲酒期間腎上腺素釋放增加。③長期飲酒可影響細胞膜離子轉運功能，引起鈉-鉀泵活性異常，導致慢性鈉瀦留，細胞內鈉離子濃度增高，尿鎂排出增加，使Na -K -ATP酶不可缺少的鎂離子缺乏;而細胞內鈣離子增加，致血管平滑肌興奮-收縮耦聯增強，使血管收縮，外周血管阻力增加。④酒精可影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統的功能。但有人認為少量飲酒對血壓影響不大。每天飲酒量超過40g酒精者，不僅高血壓患病率增加，而且高血壓的最重要並發癥——腦卒中的發生率也大大提高，據統計，重度飲酒者腦卒中死亡人數比不經常飲酒者多3倍。由此可見，限制飲酒，提倡不飲酒和少飲酒，對高血壓病的防治是有所裨益的。吸煙不僅可造成血管內皮損傷、血壓升高，且可增加血漿纖維蛋白原，有百害無一利，因此在全國范圍內宣教戒煙或少吸煙具有重要意義。
(4)體育運動：適當體育鍛煉和體力勞動，不僅能鍛煉身體，增強體質，且能達到減肥、保持體態勻稱和維持正常體重之目的。對於長期從事腦力勞動者而言。參加體育鍛煉和體力勞動能解除精神過度緊張，調節生活，對防治高血壓均有積極意義。不過體力活動的強度和時間應因人而異，量力而行，一般可采用慢跑、步行、騎自行車、遊泳、做體操、原地踏步等各種形式的體力活動，並應遵守循序漸進逐漸增加運動量的原則，做好運動前各項準備工作，避免一下子運動量過大。對於高齡和已並心腦腎損害的高血壓患者更應控制運動量，過度劇烈的體力活動並不合適，有時反而適得其反，因不適當運動誘發心衰、心絞痛、心肌梗死、猝死和腦卒中的現象屢見不鮮。
一般運動強度可按Karvonen公式計算，即：
運動時心率=X·(最大心率-休息時心率)+休息時心率。
式中：X<50%為輕度運動量;X=50%～75%為中度運動量;X>75%為重度運動量;
最大心率=210-年齡。
(5)其他：我國傳統的醫療保健方法，如氣功和太極拳對增進人體健康，防治多種慢性病(包括高血壓)有一定療效，若能配合保健按摩和盡量放松自己的行為療法等等，對高血壓病的防治也能起到良好作用。
3.藥物治療 藥物治療主要用於非藥物治療仍不能控制血壓的原發性高血壓，對於中、重度高血壓患者應予藥物治療。此外，目前尚不能根治和(或)手術治療的癥狀性高血壓，也可應用降壓藥控制血壓。
(1)常用降壓藥物：盡管目前降壓藥多達100多種，但其降壓的基本機制不外乎通過各種途徑減少血容量和(或)心輸出量，以及擴張血管、降低總外周血管阻力而達到降壓之目的。根據作用方式不同，抗高血壓藥大致可分為以下幾大類：
①利尿降壓藥：本類藥物初期主要通過利尿排鈉，減少血容量，使心輸出量降低而降壓，但持續使用數周後，血容量、體內鈉總量和心輸出量漸趨正常，其降壓作用主要通過血管平滑肌內鈉離子含量降低，減弱小動脈平滑肌對去甲腎上腺素及血管緊張素Ⅱ等加壓物質效應，從而使血管擴張而降壓。按其作用部位不同，可分為四類。
A.主要作用於髓襻升支皮質部及遠曲小管前段的利尿降壓藥，包括噻嗪類及氯噻酮。
a.噻嗪類：通過作用於髓襻升支粗段的皮質部及遠曲小管的前段，抑制該段腎小管對氯化物、鈉及水的重吸收，從而促進腎臟對氯化鈉的排泄而產生利尿作用。同時由於轉運到遠曲小管鈉增加，並與鉀進行交換，促進瞭鉀的分泌和丟失，故長期使用可引起低鈉、低氯和低鉀血癥及堿血癥。不良反應除可造成上述電解質紊亂外，尚可引起高尿酸血癥，系在近曲小管噻嗪類可與尿酸競爭同一種載體，幹擾尿酸分泌，致血中尿酸濃度增高;噻嗪類能抑制胰島素的釋放及葡萄糖的利用，可使血糖升高;此外，尚能升高血尿素氮和血氨等。為瞭減輕上述副作用，服藥期間要補充鉀鹽或與儲鉀利尿劑聯用，並有痛風、糖尿病、嚴重肝腎功能不全者應慎用。
常用制劑有：氫氯噻嗪(雙氫克尿塞，hydrochlorothiazide，HCT)12.5～25mg，1次/d;芐氟噻嗪(bendrofltlazide)5mg，1～2次/d;環戊噻嗪0.25mg，1次/d;氫氟噻嗪(hydroflumethiazide)12.5mg， 1次/d;泊利噻嗪(多噻嗪)(polythiazide)1～2mg，1次/d;甲氯噻嗪2.5mg，1次/d;乙噻嗪(ethiazide)2.5mg，1次/d;環噻嗪(cyclothiazide)0.5～1mg/d。
b.氯噻酮及類似噻嗪類利尿劑：常用制劑有：①氯噻酮(chlorthalidone)
12.5～25mg/d，每天1次或隔天1次;②氯索隆(氯環吲酮)20～40mg/d，分1～2次服;③美夫西特(倍可降mefruside，bycaron)25～50mg/d;④吲噠帕胺(indapamide)屬具有鈣拮抗作用的利尿降壓藥，1.25～2.5mg，1次/d;⑤喹乙唑酮(quinethazone)25～50mg/d。
噻嗪類利尿降壓藥主要用於輕中度高血壓，曾作為第一階梯。目前仍作為基礎降壓藥，但主張用量應適當減少，尤其與其他降壓藥合用時。
B.主要作用於髓襻升支的利尿降壓藥，包括依他尼酸(利尿酸)、呋塞米及汞撒利(現已少用)等。本類藥主要作用於髓襻升支的髓質部及皮質部，抑制其對鈉、氯的再吸收，促進鈉、氯、鉀的排出和影響腎髓襻高滲透壓的形成，從而幹擾尿的濃縮過程。此外，對近曲小管、腎小球濾過率也有作用。本類藥屬強利尿劑，視病情可口服或註射，主要適用於高血壓急癥。常用制劑有：
a.呋塞米(furosemide，lasix，速尿)：20～40mg， 1～2次/d，口服後20～30min開始利尿，1～2h達高峰，持續6～8h。肌內註射或靜脈註射20～40mg， 1～2次/d，註後2～5min開始利尿，30～90min達高峰，持續4～6h。由於本藥屬強利尿劑，不良反應包括水、電解質紊亂、低血容量、低血鉀、低血氯性堿中毒，長期應用可造成聽力減退、高尿酸血癥和胃腸道癥狀。為瞭避免不良反應，應采用間歇用藥(給藥2～4天，停1～2天)，嚴格掌握劑量，一般應從小劑量開始，酌情加量，並適當補充鉀鹽或與瀦鉀利尿劑聯用。
b.依他尼酸(ethacrynic acid)：其作用機制與呋塞米相似，但毒性反應較大，一般劑量為25～50mg，1～2次/d，服後半小時開始利尿，2h達高峰，持續6～8h，靜脈註射25～50mg，註後2～10min開始利尿，1～2h達作用高峰，持續2～3h。
c.佈美他尼(丁尿胺，bumetanide，丁苯氧酸)：其作用與呋塞米相似，口服0.5～1mg，1～2次/d，服後半小時開始利尿，1～1.5h達高峰，持續5～6h。靜脈註射0.5～2mg，1次/d，註後10min開始利尿，半小時達高峰，持續2h。其利尿作用強度為呋塞米的20～25倍，不良反應較少，可引起水、電解質紊亂，偶可使血糖、血尿酸增高。
d.天尼酸(tienilic acid)：口服lh開始利尿，3～5h達高峰，持續12～24h，一般劑量為250～500mg，1～2次/d。
C.主要作用於遠曲小管末端及集合管皮質部的利尿降壓藥，本類藥屬瀦鉀利尿劑，主要作用於遠曲腎小管的遠端，有排鈉、氯作用，對鉀則相對瀦留，單獨應用時其利尿降壓作用弱且起效較慢，長期應用可導致血鉀增高，臨床上常與排鉀利尿劑(噻嗪類、呋塞米類)聯用，這樣既可加強利尿降壓作用，又可減輕電解質紊亂。常用制劑有：
a.螺內酯(安體舒通，antisterone，spironolactone)：屬醛固酮拮抗藥，常用量為20～40mg，2～4次/d，不良反應少，偶有頭痛、嗜睡等現象，伴腎功能不全及高血鉀者忌用，適用於高血壓伴低血鉀患者和原發性醛固酮增多癥診斷及治療。
b.氨苯喋啶(triamterene，三氨蝶呤)：50～100mg，2～3次/d，服後lh開始利尿，4～6h達高峰，持續12～16h。目前認為本藥並非通過拮抗醛固酮起作用，而是直接作用於皮質部集合管，降低鈉離子進入上皮細胞的速度，改變跨膜電位，減少鉀離子分泌，使尿中鈉、氯排出增加，鉀排出減少。不良反應較少，偶有嗜睡及胃腸道癥狀。
c.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride)：作用機制與氨苯喋啶相似，一般劑量為5～10mg，1～2次/d。
d.主要作用於近曲小管的利尿降壓藥：常用制劑如乙酰唑胺(acetazolamide，diamox，醋氮酰胺)，屬碳酸酐酶抑制劑，常用劑量為0.25g， 1～2次/d。作用相似制劑尚有醋甲唑胺(methazolamide，甲氮酰胺)50mg，2～3次/d;乙氧苯噻唑磺胺(ethoxzolamide，cardrase)125mg，1～4次/d;雙氯非那胺(二氯磺胺)25mg，2～3次/d。本類利尿劑作用弱且易產生耐受性，極少用於治療高血壓。
②腎上腺素能阻滯藥：
A.β腎上腺素能阻滯藥(β受體阻滯藥)：本類藥物的出現是近代藥理學的一項重大進展，目前已廣泛用於心血管領域。其降低血壓機制尚未完全闡明，可能機制包括：β受體阻滯藥通過阻滯中樞神經的β受體，使興奮性神經元活性降低，導致外周交感神經張力降低而降壓;阻滯突觸前膜β受體，使外周交感神經末梢去甲腎上腺素及腎上腺素釋放減少;抑制腎臟釋放腎素，因此尤適用於高腎素性高血壓;抑制心臟β受體使心率減慢，心肌收縮力減弱和心輸出量降低。
β受體阻滯藥適用於輕～中度高血壓，對於高血壓合並冠心病、高心輸出量型的高血壓、年輕伴交感興奮性增高的高血壓、高腎素性高血壓較為合適，是目前最常用一線降壓藥之一。對於伴有哮喘、慢性阻塞性肺病、心動過緩和傳導阻滯、糖尿病和高脂血癥的患者，β受體阻滯藥有可能加重病情，應慎用或不用。常用β受體阻滯藥包括：
a.普萘洛爾(propranolol，心得安)：屬非選擇性β受體阻滯藥(即對β1和β2受體均有作用，下同)，也無內源性擬交感活性，口服吸收後，40%～70%可被肝代謝滅活，一般劑量為10～20mg，2～3次/d，視血壓和病情增減劑量。由於國人對β受體阻滯藥較為敏感，因此劑量不宜過大，若超過150mg/d仍難以達到滿意療效，應加用或改用其他降壓藥，每天總量不宜超過240～300mg。本藥長期服用後，不能驟停，否則可出現心動過速等停藥綜合征。
b.阿替洛爾(atendol，tenormin，氨酰心安)：屬相對選擇性β受體阻滯藥，無內源性擬交感活性或膜穩定作用，口服後僅50%吸收，服後1～3h達作用高峰，適用於輕、中度高血壓，腎血管性和妊娠高血壓，一般劑量為25～l00mg，1次/d，最大劑量為400mg/d。與利尿劑或血管擴張劑聯用可提高療效。
c.美托洛爾(metoprolol，betaloc，美多心安，甲氧乙心安)：屬選擇性β受體阻滯藥，口服後吸收快，1.5h達作用高峰，維持3～6h，最初50～100mg/d，分2次服，如療效不佳可酌情增加劑量，但每天不宜超過400mg。
d.噻嗎洛爾(timolol，噻嗎心安)：屬強效非選擇性β受體阻滯藥，服後2h達作用高峰，5～10mg/d，2～3次/d。
e.納多洛爾(nadolol，康加爾多，萘羥心安)：屬無內源性擬交感活性的非選擇性β受體阻滯藥，屬長效制劑，口服1次/d，劑量為40～200mg。
f.倍他洛爾(betaxolol)：為選擇性β1受體阻滯藥，無內在擬交感活性，劑量為5～20mg，1次/d。
g.比索洛爾(bisoprolol，康可)：屬選擇性β1受體阻滯藥，用法為2.5～10mg，1次/d。
B.作用於中樞的α受體阻滯藥：
a.可樂定(clonidine，catapres，氯壓定)：本藥通過激活延腦血管運動中樞的α2受體，使抑制性神經元的活動加強，從而導致外周交感神經抑制使血壓下降。此外，通過提高迷走神經張力，使心率減慢，心輸出量減少和心肌收縮力降低。本藥尚有鎮靜和鎮痛作用。主要適用於中、重度高血壓，註射給藥用於高血壓急癥。一般劑量為0.075～0.15mg，3次/d，最大劑量為0.9mg/d。危重病例可用0.15～0.3mg加於5%葡萄糖液20～40ml內緩慢靜脈註射，註後10min即起作用，30～60min達高峰，維持療效3～6h。
b.胍那芐(氯壓胍)：作用與可樂定相似，且有利尿作用，開始口服4mg， 2次/d，視血壓情況可逐漸加量，最大劑量為24mg/d。
c.甲基多巴(methyldopa，aldomet)：本藥降壓作用與可樂定相似，口服吸收後進入中樞，在腎上腺素能神經元內轉化為甲基去甲腎上腺素，興奮中樞的突觸後膜α2受體，降低交感神經傳出沖動，引起外周交感神經功能抑制而降壓，口服後50%由胃腸道吸收，服後2～5h見效，3～8h達作用高峰，療效持續24h。一般用量為250mg，l～2次/d;最高劑量可達1.0g，2次/d。不良反應包括嗜睡、心動過緩及消化道癥狀，偶爾引起溶血性貧血、粒細胞減少及肝損害。本藥適用於各種程度高血壓，尤適用於有腎功能不全的患者。
d. 胍法辛(guanfacine)：其作用機制與可樂定相似，一般劑量為0.5mg，2次/d，可漸增至2.5mg，2次/d。本藥應用過程中註意發生直立性低血壓。
e.鹽酸洛非西定(lofexidine hydrochloride)，作用機制與可樂定相似，一般劑量為0.1mg，l～3次/d，本藥副作用較少。
C.神經節阻滯藥：該類藥物降壓作用強、迅速而可靠，但不良反應亦多，易發生體位性低血壓，目前應用不多，偶用於嚴重高血壓患者。常用制劑有：
a.美卡拉明(美加明)：通過阻斷神經節細胞上的N1受體，使節前纖維的神經沖動不能傳遞到節後纖維，以致阻斷交感神經節，使交感神經對心血管的調節作用減弱，導致心肌收縮力降低，心輸出量減少，血管擴張而血壓下降。口服後1h起作用，療效維持4～12h，一般用量為2.5mg， 2次/d，可漸增至5mg，2～3次/d。
b.樟磺咪芬(咪芬，阿方那特)：主要用於高血壓危象、高血壓腦病、重癥高血壓等，一般劑量為500mg溶於5%葡萄糖液500ml內，以0.5～5mg/min滴速靜脈滴註。
c.潘必啶(pempidine，五甲哌啶)：一般劑量為1.25～2.5mg，1～3次/d。
D.交感神經末梢抑制劑：主要制劑有以下幾類：
a.蘿芙木類：其降壓作用與中樞α受體被激活，降低交感神經張力和外周腎上腺素能神經末梢囊泡中遞質——去甲腎上腺素的耗竭有關，系通過抑制囊泡膜對去甲腎上腺素的再攝取，並妨礙多巴胺進入囊泡，減少遞質合成。此外，它還損害囊泡膜和阻止去甲腎上腺素與三磷腺苷結合，使囊泡中的去甲腎上腺素向外彌散，導致遞質再攝取、合成和儲存均受影響，從而引起交感神經末梢遞質的耗竭，突觸傳遞功能障礙而降壓。本類藥降壓作用緩慢、溫和而持久，口服適用於輕、中度高血壓。
常用制劑有：利舍平(reserpine)：口服為0.125～0.25mg，1～3次/d，約1周左右降壓，2～3周達高峰，停藥後作用維持2～4周。對重度高血壓需快速降壓可采用靜脈註射或肌內註射，靜脈註射1h後明顯降壓，常用量為1～2mg/次，主要副作用有鼻塞、胃酸分泌增加、腹瀉、嗜睡、乏力等，少數可產生精神抑鬱，消化性潰瘍和抑鬱癥患者慎用或不用。本藥不宜與三環類抗抑鬱藥和帕吉林(優降寧)合用。羅芙木全堿(降壓靈)：為國產蘿芙木提取的生物堿，作用機制與利舍平相似外，尚有阻斷α受體作用，一般劑量為4～8mg，1～3次/d。
b.胍乙啶類：本類藥初期降壓主要通過幹擾交感神經節後纖維末梢釋放去甲腎上腺素有關，長期用藥，作用與利舍平類似，但無利舍平的中樞作用。常用制劑有：胍乙啶(guanethidine)10mg，2～3次/d，可漸增至40～80mg/d，一般不超過160mg/d。主要適用於重度高血壓。不良反應有鼻塞、腹瀉、心動過緩、體位性低血壓等，嚴重心、腦、腎功能不全者慎用，忌用於嗜鉻細胞瘤、高血壓危象(因註射給藥可引起短暫升壓)等。倍他尼定(芐甲胍)：5～10mg，2～3次/d;異喹胍(胍喹啶，debrisoquine)：5～10mg，2～3次/d。
c.單胺氧化酶抑制劑：本類藥通過阻滯交感神經末梢對兒茶酚胺的釋放和增加其儲存，通過反饋機制減少去甲腎上腺素合成。此外，由於單胺氧化酶受抑制使酪胺的羥化作用增強，產生β-羥酪胺增多，形成假神經遞質，幹擾交感神經功能而降壓。代表藥物有帕吉林(優降寧)，開始劑量為10～20mg，1～2次/d，可漸增至40～50mg/d。不良反應包括過量可引起體位性低血壓。此外，可有失眠、多夢和胃腸道癥狀。甲亢、嗜鉻細胞瘤、腎功能不全和妄想型精神病患者忌用;不宜與麻黃堿、苯丙胺、丙咪嗪、甲基多巴等藥物合用。服藥期間忌食富含酪胺的食物，如乳酪、葡萄酒、雞肝、扁豆等。
E.α腎上腺素能阻滯藥(α受體阻滯藥)：α受體阻滯藥分為選擇性和非選擇性兩類，非選擇性α受體阻滯藥如酚妥拉明除用於嗜鉻細胞瘤患者外，一般不用於治療高血壓。臨床上用於治療高血壓的α受體阻滯藥多為選擇性α1受體阻滯藥，通過對突觸後α1受體阻滯作用，能對抗去甲腎上腺素引起的動靜脈收縮作用，使血管擴張而血壓下降。因抑制交感神經反射功能，故在降壓同時不出現反射性交感神經興奮引起的心率加速，心輸出量無改變或稍增加，對血漿腎素活性及腎小球濾過率無影響。本類藥物不僅擴張動靜脈，晚近研究證實，對血脂有良好影響，能輕度降低血總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯，增加高密度脂蛋白膽固醇及改善總膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇的比值，因此尤適用於高血壓並冠心病和(或)動脈粥樣硬化者，對心衰也有一定療效。常用制劑有：
a.哌唑嗪(prazosin;脈寧平，minipress)：口服後半小時見效，1～2h達作用高峰，療效維持6～10h。一般用法為首劑0.5mg，若無不良反應(應在睡前服)，0.5～1mg/次，3次/d，最大劑量不超過15mg/d。不良反應有眩暈、頭痛、乏力及消化道癥狀，首次服用劑量過大，可產生“首劑現象”(first dose phenomenon)，病人可出現體位性低血壓、虛弱、出汗、頭暈、頭痛、無力等癥狀。
b.三甲唑嗪(trimazosin)：作用機制與哌唑嗪相似，應從小劑量開始給藥，先用25mg，2～3次/d，逐漸加量，一般劑量為200～300mg/d，最大劑量不超過900mg/d。
c.特拉唑嗪(terazosin，高特靈)：屬長效制劑，開始劑量為1mg，1次/d，約1周後，可增至2mg， 1次/d，最大劑量為5～10mg/d，主要不良反應有頭暈、鼻塞、乏力等。
d.多沙唑嗪(doxazosin)：開始劑量為1mg， 1次/d;1～2周後可增至2mg， 1次/d;最大劑量為4～8mg/d，不超過16mg/d。
e.佈那唑嗪(bunazosin)：開始劑量為1.5mg， 1次/d，可漸增至3～6mg/d。
F.兼有α、β腎上腺素能阻滯藥：臨床上應用較廣的制劑是：
a.拉貝洛爾(labetalol，柳胺芐心定)：對α、β受體均有阻滯作用，α、β受體的阻滯效價為1∶3～1∶7，有一定程度的內在交感活性，其β受體阻滯作用比普萘洛爾弱，對α1受體阻滯作用也比哌唑嗪弱，口服後1～2h達作用高峰，半衰期約4h，由肝代謝。臨床主要用於中、重度高血壓和伴有心絞痛的患者，一般劑量為100mg， 2～3次/d，必要時可增至200mg， 2～3次/d，最大劑量不超過2400mg/d。高血壓急癥時可靜脈註射，劑量為25～50mg。50mg加於50%葡萄糖液20ml內，於10min內註畢，有效後可以1～4mg/min靜脈滴註維持，或改為口服，副作用有體位性低血壓、乏力、軟弱、鼻塞、性功能減退等。
b.阿羅洛爾(arotinolol)：阻斷α與β受體比為1∶8，用於輕中度高血壓，一般劑量為10～20mg，1～2次/d。
c.卡維地洛(carvedilol，kredex)：其阻斷β受體作用為拉貝洛爾的33倍，初始量為25mg，1次/d，最大劑量不大於100mg/d。
③血管擴張劑：大致可分為兩大類，一是直接作用於血管平滑肌引起血管舒張，包括硝酸酯類、硝普鈉、肼屈嗪類等藥物;二是間接血管擴張劑，包括鈣拮抗藥、α受體阻滯藥和血管緊張素轉換酶抑制劑等。
A.直接作用的血管擴張劑主要有以下幾類：
a.硝酸酯類：常用制劑有硝酸甘油(nitroglycerin)，主要用於治療冠心病心絞痛，能直接松弛血管平滑肌，擴張冠脈、全身小動脈及小靜脈，以擴張靜脈為主，作用時間短暫，治療高血壓急癥可應用靜脈制劑，一般劑量為10～50mg加於5%葡萄糖液500ml內靜脈滴註，一般滴速為10～30μg/min。副作用有頭痛、頭脹、面紅等。其他硝酸酯類藥如硝酸異山梨醇酯、硝酸戊四醇酸等等較少用於治療高血壓。
b.肼屈嗪類：通過直接松弛毛細血管前小動脈，降低外周血管阻力而降壓。常用制劑有：肼屈嗪(肼酞嗪，肼苯噠嗪，hydralazine，apresoline)：其作用機制包括抑制血管平滑肌的鈣離子內流和儲存的鈣離子釋放;細胞內環磷酸腺苷(cAMP)增加和腎內形成激肽增多有關。口服吸收迅速、完全，1h達作用高峰，療效維持3～4h，一般劑量為12.5～25mg，3次/d，不良反應有心悸、面紅、頭痛、頭暈等，長期用藥可能出現紅斑狼瘡樣綜合征，停藥後多能消失。雙肼屈嗪(dihydralazine，雙肼苯噠嗪，血壓達靜)：作用機制與肼屈嗪相似，但作用較緩慢持久，不良反應較少，用法為12.5～25mg，3次/d。恩屈嗪(endralazine)：口服5～20mg，3次/d。急重高血壓也可靜脈註射，劑量為4～10mg/次，以0.2～0.25mg/min速率註射。羥胺肼噠嗪(oxdralazine)：口服12.5～25mg，2～3次/d。
c.硝普鈉類：代表藥物為硝普鈉(sodium nitroprusside)，屬強烈血管擴張劑，直接擴張動靜脈，其作用機制可能為：影響鈣離子的轉運，作用於鈣調蛋白，抑制肌凝蛋白輕鍵激酶。硝普鈉進入細胞內能釋放亞硝基(NO)，該活性基團與巰基(SH)結合後激活鳥苷環化酶，使環磷鳥苷(cGMP)增加，以及作用於亞硝酸受體等，導致血管擴張。本藥隻能靜脈內給藥，作用迅速而維持時間僅1～2min，一般用法為將硝普鈉25～50mg加於5%葡萄糖液500ml內，避光靜脈滴註，開始滴速為10～15μg/min，視病情、血壓、肺毛細血管楔壓和病人反應調節劑量，連續滴註不宜超過72h，常用量為20～100μg/min。臨床上主要用於高血壓危象，伴有急性心肌梗死和心力衰竭的高血壓患者，長期(超過72h)和大劑量滴註，可能會出現硫氰酸鹽中毒反應。晚近有報告連續應用1周以上，未見毒性反應，但應嚴密觀察。
d.其他直接擴張血管藥：常用的有米諾地爾(minoxidil，長壓啶，敏樂定)：該藥的作用與肼屈嗪類似，但更持久，作用機制未明，可能系幹擾血管平滑肌中鈣離子轉運，抑制鈣內流和細胞內鈣釋放。本藥口服易吸收，30min起作用，1h達血濃度高峰，血漿半衰期約4h，而降壓作用維持24h。臨床上主要用於中重度高血壓，用法為2.5mg，1～2次/d，可漸增至5～10mg，2次/d。主要不良反應有水腫、多毛癥和肺動脈壓增高。為防止水鈉瀦留和水腫，可與利尿劑合用。二氮嗪(diazoxide，hyperstat，氯苯甲噻二嗪，低壓唑，降壓嗪)：本藥屬強力降壓藥，僅適用於高血壓急癥需迅速降壓者，本藥除直接擴張血管外，對α受體也有阻斷作用，其擴張血管作用與影響血管平滑肌細胞鈣離子的轉運有關。口服吸收良好。服後3～5h達血藥濃度高峰，由於90%與血漿蛋白結合，僅小部分進入血管平滑肌細胞內發揮降壓作用，因此臨床上用於高血壓多采用靜脈註射，一般劑量為300mg(或5mg/kg)在5～15s內快速靜脈註射，註後1～2min血壓顯著降低，療效維持1～18h。對於老年患者首次註射量應改為50～150mg，以免導致血壓驟降，必要時隔1～3h再註1次，每天總量不宜超過1200mg。其他直接擴張血管藥如潘納西地兒、曲匹地爾(唑嘧胺)、尼司地爾、非諾多潘等等。
B.間接擴張血管劑：包括鈣拮抗藥、α受體阻滯藥和血管緊張素轉換酶抑制劑等。分述如下：
a.鈣拮抗藥：本類藥是一大組不同類型和化學結構的藥物，其共同特點是均能影響鈣離子的轉運。用於高血壓的常用鈣拮抗藥有：硝苯地平(nifedipine，硝苯吡啶，硝苯啶，心痛定)，本藥能抑制心肌和血管平滑肌細胞膜上鈣儲存部位的儲鈣能力或與鈣結合能力，使心肌和血管平滑肌細胞內鈣離子減少，導致心肌收縮力減弱和血管擴張而降壓。一般劑量為5～10mg， 3次/d，可漸增至20mg， 3次/d，需緊急降壓者也可舌下含化，5min後即有降壓作用，維持療效3～4h。副作用有頭痛、頭暈、面紅、心悸等。緩釋片劑量為10～20mg，2次/d;控釋片為30～120mg，1次/d;尼群地平(nitrendipine，硝苯乙吡啶)：作用機制與硝苯地平相似，口服後1～2h達血藥濃度高峰，半衰期約12h。開始劑量為5mg， 1～2次/d，可漸增至l0mg， 2～3次/d，最大劑量為40mg/d;尼卡地平(nicardipine)：作用機制與硝苯地平相似，從5mg，3次/d開始，視血壓水平漸增劑量，常用量為30～60mg/d，最大劑量為120mg/d。靜脈註射為2～5mg/次，靜脈滴註為20μg/min;尼莫地平(nimodipine)：一般劑量為20～40mg，3次/d，最大劑量為240mg/d;尼索地平(nisoldipine)：一般用10mg，2～3次/d;伊拉地平(isradipine)：為強力鈣拮抗藥，服後20min起作用，療效維持12～24h，用法為2.5mg，1～2次/d，可漸增至2.5mg，2次/d，最大劑量為20mg/d。高齡、腎功能不全者應減量;氨氯地平(amlodipine，norvasc，絡活喜)：為長效二氫吡啶類鈣拮抗藥，對血管擴張選擇作用強，對心率和心肌收縮力影響較少，一般劑量為5mg/d，最大劑量為10mg，1次/d; 拉西地平(lacidipine，樂息平)：屬長效二氫吡啶類鈣拮抗藥，口服後5h達作用峰值， 2～4mg/d，可增至6～8mg/d;地爾硫(diltiazem，硫氮酮，恬爾心)：其化學結構與硝苯地平不同，但其降壓機制和降壓效果與硝苯地平相似。每次用30mg，3次/d，必要時可增至180mg/d，最大劑量為270mg/d;靜脈註射為每次7.5～150μg/kg。本藥對心肌收縮力和心臟傳導系統有抑制作用，但比維拉帕米為輕。心動過緩和房室傳導阻滯者、活動性肝病者忌用;維拉帕米(verapamil，isoptin，異搏定)：口服常用量為40～80mg，1～3次/d，最大劑量可達480mg/d。緩釋片120～240mg，1次/d口服。
鈣拮抗藥降壓迅速、平穩，維持時間較長，降壓後對心腦腎血供影響較少，且對心肌有保護作用，對血脂影響少，長期應用可減輕左心室肥厚，降低支氣管平滑肌張力，對血脂、尿酸、血糖及電解質代謝均無不利影響，因此已成為輕、中度高血壓一線藥物。鈣拮抗藥尤適用於老年高血壓、收縮期高血壓以及伴有心腦腎血管並發癥的患者。
b.血管緊張素轉換酶抑制劑：本類藥物是近年來進展最為迅速的藥物。常用藥物有：卡托普利(captopril，巰甲丙脯酸)：口服後15～30min開始降壓，1～1.5h達作用高峰，作用持續8～12h，一般劑量為6.25mg， 3次/d，漸增至12.5～25mg，3次/d，最大劑量為100～150mg/d。不良反應有頭昏、上腹不適、頭痛、乏力、食欲減退和咳嗽等，腎功能受損者宜減少劑量或延長給藥時間。不應同時應用瀦鉀利尿劑或鉀制劑，以免血鉀增高;依那普利(enalapril)：屬第二代血管緊張素轉換酶抑制劑，不含巰基(SH)，最大降壓作用在服藥後6～8h出現，作用持續12～24h。開始量為5mg，1～2次/d，常用量為10～20mg/d，最大劑量為40mg/d。不良反應與卡托普利相似，但較輕;賴諾普利(lisinopril)：屬長效制劑，作用機制與依那普利相似。用法：開始劑量為5mg，1次/d，可漸加量，常用量為20～40mg/d，最大劑量不超過80mg/d;雷米普利(ramipril，瑞泰)：為長效ACEI制劑，開始劑量為2.5mg/d，可漸增至5～10mg/d;賴諾普利(lisinopril)：開始劑量為10mg/d，可漸增至80mg/d;西拉普利(cilazapril，inhibace)：開始用量為2.5mg/d，視血壓情況，可漸增至5～20mg/d;貝那普利(benazepril)：開始劑量為5mg/d，可漸增至10～40mg/d，分1～2次服用;培垛普利(perindopril，acertil，雅施達)：開始劑量為4mg/d，可增至8mg/d;福辛普利(fosinopril，monopril，蒙諾)：開始劑量為10mg/d，可增至20～30mg/d;⑩鹽酸喹那普利(quinapril hydrochloride，accupril)：開始劑量為5mg/d，可增至20mg/d。
C.AngⅡ受體l亞型(AT1)拮抗藥：血管緊張素系統中，尤其是血管緊張素Ⅱ具有多種生物學效應，至少包括以下幾方面作用：強烈收縮血管及促進血管增生，使血壓升高;促進腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，增加水鈉瀦留，降低血鉀;抑制腎素分泌、釋放，促進前列腺素的釋放，增加腎小管對鈉離子重吸收;增加心肌收縮力，促進心肌肥厚和心肌間質增生，使心室肥大;對抗中樞神經系統，可引起渴感和促進加壓素釋放;抑制纖維蛋白溶解，減低纖溶促進血栓形成。業已證實，血管緊張素Ⅱ至少有3種來源：由血管緊張素I經血管緊張素轉換酶(ACE)轉換成血管緊張素Ⅱ，該途徑可被血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)所阻斷;絲氨酸蛋白酶途徑，包括緩激肽釋放酶型和糜蛋白酶型，前者主要由緩激肽釋放酶、胰蛋白酶和tonin等組成。後者包括胃促胰酶和組織蛋白G等，均可獨立催化血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ;非腎素途徑，指組織蛋白G、組織型纖溶酶原激活物(tPA)等可繞過血管緊張素原經腎素作用轉化為血管緊張素Ⅰ的環節，直接由血管緊張素原形成血管緊張素Ⅱ。無論來源於何種途徑，血管緊張素Ⅱ隻由與其相應受體(血管緊張素Ⅱ受體)結合後才能發揮其生物效應。
目前已知血管緊張素Ⅱ受體至少有4個亞型，即ATl、AT2、AT3和AT4。但目前對AT3、AT4瞭解甚少。由於血管緊張素Ⅱ受體1亞型(AT1)拮抗藥不幹預緩激肽或P物質的代謝。因此，不會產生ACEI制劑經常產生的幹咳和血管神經性水腫;AT1受體拮抗藥僅抑制與血壓控制、體液、電解質平衡有關的受體，不抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)其他受體。此外，ATl拮抗藥不僅可阻斷來自Ang Ⅰ經血管緊張素轉換酶→AngⅡ的AngⅡ與AngⅡ受體相結合，也能阻斷來自組織蛋白G和胃促胰酶和胰蛋白酶等產生的AngⅡ與AngⅡ受體的結合。當AT1受體阻滯後，使鈉離子重吸收和醛固酮釋放減少，交感神經興奮性降低，去甲腎上腺素作用減弱，導致血壓下降;相反AngⅡ隻能與AngⅡ受體2亞型(AT2)結合，後者可使血管擴張、細胞生長受到抑制，可減少心肌和血管壁的肥厚，逆轉心臟和血管的重塑。目前常用血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥主要是選擇性AT1拮抗藥，按其分子結構可分為肽類和非肽類，前者主要藥物有沙拉新(saralasin)，因不能口服，隻能靜脈註射，目前僅供臨床試驗診斷用;後者可口服給藥，屬於新型降血壓、治療心衰、減少心臟血管肥厚和重塑的重要藥物。按其化學結構又可分為3類：①聯苯四唑類，主要藥物有：氯沙坦(losartan，cozaar，科素亞)，常用劑量為50mg/d，必要時可增至100mg/d;伊貝沙坦(irbesartan)常用劑量為75～300mg/d;康德沙坦(candesartan)常用劑量為4～32mg/d;他索沙坦(tasosartan)常用量為100～200mg/d;②非聯苯四唑類，主要藥物有：伊普沙坦(eprsatan)常用劑量為400～800mg/d;恬美沙坦(telmisartan)20～160mg/d;③非雜環類有纈沙坦(valsartan，diovan，代文)常用劑量為80～160mg/d。上述藥物多屬長效制劑，因此，一般情況下均每天1次口服。
④其他降壓藥：包括前列腺素類、生長抑制素和中藥等。
(2)降壓藥的具體選擇和應用：目前降壓藥種類繁多，作用機制各異，每例高血壓患者發病機制、高血壓程度不盡相同，對藥物也存在個體差異等等，因此正確合理運用和選擇降壓藥並非易事，目前高血壓的藥物治療尚屬於經驗性用藥。由於絕大多數高血壓患者需終身用藥，其用藥的基本原則是盡可能用較少的藥物品種(一般用l～2種)、劑量和服用次數，以獲得最佳療效，而將不良反應降至最低。為瞭達到上述目的，不少學者曾進行瞭大量研究和嘗試，現就有關問題簡述如下：
①降壓藥的選擇：在選用降壓藥物時應考慮個體的具體情況，各種藥物的作用、代謝、毒副作用、藥物的相互作用以及價格等多種因素。在作出決定前尚需考慮以下幾點：治療對象是否存在心血管病的危險因素，如心血管病傢族史、肥胖、高脂血癥、吸煙、糖尿病等等;患者是否已存在靶器官損害，有無心血管等疾病尤其是冠心病、腎臟病、糖尿病、腎病的表現;是否合並存在受降壓藥影響的其他疾病;與治療合並疾病所使用的藥物之間有無可能發生的相互影響;選用的藥物是否已有減少心血管病發病率或死亡率的證據及其力度，即有無大規模、多中心臨床試驗證實其療效;應結合國情和各地區的藥物供應情況、個人經濟承受能力等作全面分析，然後作出抉擇。
②各類降壓藥的適應證和禁忌證：
A.利尿降壓藥：本類藥主要適用於：高容量、低腎素型高血壓;高血壓並水腫、心衰等。在無利尿劑禁忌證或不適宜使用情況下，可作為高血壓一線治療的首選藥物，或與其他降壓藥組成復方制劑，增強降壓效果;噻嗪類利尿劑不適用於下列高血壓患者：低血鉀(<3.5mmol/L)者;糖尿病;痛風;高脂血癥;妊娠高血壓;性功能障礙;有體位性低血壓傾向;藥物過敏及藥物性光感性皮炎等。
B.鈣拮抗藥：作為高血壓一線藥物主要適用於：高血壓合並冠心病、心絞痛、腦動脈硬化及周圍血管病變者;老年高血壓，尤其是低腎素性高血壓。作為基礎藥與β受體阻滯藥、利尿劑、ACEI等聯用，治療中、重度高血壓。對於心功能不全尤其是收縮功能不全者，由於鈣拮抗藥有負性肌力作用，故應慎用或不用;必須使用者，可選用氨氯地平或拉西地平等第三代鈣拮抗藥。硝苯地平類可使心率增快故不宜用於心動過速者。反之，維拉帕米類鈣拮抗藥使心率減慢，故不宜用於心動過緩、房室傳導阻滯的患者，也不宜與β受體阻滯藥聯用，以免導致嚴重心動過緩和心肌收縮力降低。
③β受體阻滯藥：適用於：年輕高血壓患者，尤其是伴交感興奮和高腎素型高血壓;高血壓合並冠心病、勞力性心絞痛;高心輸出量型高血壓和心動過速患者。作為第一線降壓藥或與其他降壓藥聯用的基礎藥，β受體阻滯藥不適用於下列高血壓患者：需胰島素治療的糖尿病患者;高脂血癥;有精神抑鬱癥者。β受體阻滯藥禁用於下列情況：哮喘;慢性阻塞性肺病;病竇綜合征、二度以上房室傳導阻滯;雷諾病。
④血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)適用於：高腎素型、正常腎素型高血壓; 合並心衰者。作為一線藥物適用於各類原發性高血壓、腎移植後高血壓。禁忌證包括：對本藥過敏者;雙側腎動脈狹窄、孤立性腎動脈狹窄;血液或骨髓疾患;活動性肝炎或肝病;高鉀血癥和嚴重腎功能損害;妊娠初期。
⑤血管緊張素Ⅱ受體(ATⅡ)拮抗藥：適應證與禁忌證和ACEI相同，尤適用於ACEI引起咳嗽的病人。
⑥α受體阻滯藥適用於：中、重度高血壓或對第一線降壓藥物無效者;高血壓合並冠心病、心功能不全、腎功能不全、高脂血癥。禁用於有體位性低血壓傾向者和活動性肝病者。
⑦其他降壓藥：甲基多巴適用於妊娠高血壓，中、重度高血壓，高血壓並腎功能不全者;不適用於有性功能障礙者。胍乙啶和長壓啶適用於中、重度高血壓或頑固性高血壓，不適用於腎功能不全者和有體位性低血壓傾向者。
根據我國高血壓防治指南結合WHO/ISH推薦的6類基本降壓藥的選用原則。
預後
高血壓病是遺傳易感性與環境因素相互作用的異質性疾病，不同個體的風險因子及致病因子強度不一，不同個體一生中何時發病因人而異。同時，高血壓病早期缺少臨床癥狀，因此，很難確定一個高血壓病患者病程“起點”。另一方面，高血壓病自然病程或預後受其他多種危險因素的影響，因此，準確描述高血壓病程較困難。一般來說，高血壓病患者平均壽命較正常人縮短15～20年，但不同個體情況各異。
臨界高血壓是一種不穩定的血壓狀態，長期隨訪發現，1/3將轉為確診高血壓，1/3繼續保持臨界狀態，1/3轉為正常血壓。臨界高血壓轉為確診高血壓的預測指標是：高血壓傢族史，初始血壓水平，體重，心率，種族等。
緩進型(良性)高血壓癥狀隱匿，進展緩慢，病程可常達20～30年。輕度高血壓為脆性高血壓階段，在勞累、精神緊張、情緒波動時血壓升高，祛除上述因素後血壓可降至正常。輕度高血壓預後取決於血壓之外的其他危險因子，不存在其他危險因子者病程較長，預後較好。隨著病情發展，患者血壓逐步升高，並呈持續性。如果有心血管疾病傢族史，血壓升高時年齡較輕，出現心、腦、腎等並發癥，可致勞動力減退或喪失，預後較差。死亡原因：在西方國傢，心力衰竭占首位，其次是腦血管意外及尿毒癥。有報道，高血壓不經治療，約50%死於冠心病或心力衰竭，33%死於腦血管意外，10%～15%腎功能衰竭。中國則以腦血管意外最多見，其次為心力衰竭及尿毒癥。陶恒樂分析1947～1954年高血壓主要死因，代表未廣泛采用降壓治療時代的自然病史，結果表明，77.3%死於腦血管意外，21.2%死於心力衰竭及心肌梗死，1.5%死於腎功能衰竭。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼原發性高血壓的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.尿常規及腎功試驗 可為陰性或有少量蛋白和紅細胞。急進型高血壓患者尿中常有大量蛋白、紅細胞和管型，腎功能減退時常有大量蛋白、紅細胞和管型
2.腎功能減退時尿比重低而固定，酚紅排泄率減低，血中肌酐和尿素氮增高，尿素或內生肌酐廓清率低於正常。
3.血漿腎素活性和血管緊張素Ⅱ濃度,兩者可正常,增高或降低。亦可測血漿心鈉素濃度,常降低。
1.X線檢查 左室肥厚擴大，主動脈增寬、延長和扭曲，心影可呈主動脈型改變。左心功能不全時可見肺淤血征象。
2.心電圖檢查 主要表現為左室肥厚、勞損。此外，可出現各種心律失常、左右束支傳導阻滯的圖形。並發冠心病心絞痛或心肌梗死，則可出現相應心電圖改變。
3.超聲心動圖 二維超聲顯示早期左室壁搏動增強，合並高血壓心臟病時，多見室間隔肥厚，左心室後壁肥厚及左心房輕度擴大，超聲多普勒於二尖瓣上可測出舒張的早期血流速度減慢，舒張末期速度增快。
4.眼底檢查 可見視網膜動脈痙攣和(或)硬化，嚴重時出血及滲出，視盤水腫。
5.動脈血壓監測 近10多年來獲得迅速發展的診斷新技術，有助於診斷高血壓及判定治療效果。
在診斷高血壓病進行鑒別診斷時一定要牢記兩個多數：一是高血壓人群中多數為原發性高血壓;二是繼發性高血壓患者中，多數病因與腎臟有關，包括腎實質(腎實質性高血壓、腎素瘤等)、腎動脈(腎血管性高血壓)，以及與腎上腺皮質有關的原發性醛固酮增多癥、與腎上腺髓質有關的嗜鉻細胞瘤。對高血壓患者作鑒別診斷時，不可能也沒有必要實施每一種繼發性高血壓的每項鑒別診斷措施。因此，應該有一定的思路和程序，也就是對具有不同臨床特點的高血壓患者，想到不同的引起高血壓的病因，再采用某些特殊的檢查方法加以排除或證實，從而使高血壓的病因得以明確，同時減少病人不必要的痛苦和經濟負擔。
診斷繼發性高血壓的主要線索：
1.20歲前或60歲後出現的高血壓。
2.血壓水平>180/110mmHg(24.0/14.7kPa)。
3.動態血壓 繼發性高血壓患者無明顯晝夜節律變化，而夜間SBP/日間SBP或夜間DBP/日間DBP>90%，對繼發性高血壓得診斷敏感性更高。
4.提示有繼發性高血壓的特征性表現，如無誘因的低鉀、腹部雜音、心動過速、出汗、震顫等。
5.常規降壓治療效果不佳。
根據以上的線索，通過綜合分析，按繼發性高血壓有關原發病的臨床特點加以組合，聯想到繼發性高血壓的各種相關疾病，初步確定某種繼發性高血壓的可疑對象，再通過進一步的生化檢驗和特殊檢查完成對某種繼發性高血壓疾病的排除和確診。
高血壓的並發癥按受損的靶器官分為心臟、腦血管、腎臟、眼底、大動脈及周圍動脈閉塞等。
1.左心室肥厚 既往認為，高血壓病並發的左心室肥厚是心臟的一種生理性、良性、適應性的代償過程，然而近年研究發現，左心室肥厚是心血管病發病率及病死率的獨立的、重要的預測因素，它已成為高血壓病治療與預防的新靶點。
高血壓患者中左心室肥厚的確切發生率不明。Framingham心臟研究調查美國Framingham地區1950～1989年高血壓及左心室肥厚的流行趨勢時發現，隨著抗高血壓藥物的廣泛應用，心電圖檢出左心室肥厚者明顯減少，普通人群中男性自4.5%減至2.5%;女性自3.6%減至1.1%。輕、中度高血壓病患者左心室肥厚發生率20%～50%，重度高血壓病患者左心室肥厚發生率高達90%。據推測，男性高血壓病患者左心室肥厚發生率25%，女性高血壓患者左心室肥厚發生率26%。
2.冠心病 除2型糖尿病及吸煙之外，高血壓是冠心病的最強危險因素。高血壓病並發冠心病患者約為血壓正常者的2倍。50%男性冠心病及75%女性冠心病有高血壓。在西方國傢，高血壓導致冠心病的危險是腦血管病的2～3倍，多數高血壓病患者死於冠心病。比較而言，收縮壓對冠心病的易患影響比舒張壓更大。例如，男性收縮壓19.7～21.3kPa(148～160mmHg)與收縮壓<19.7kPa(148mmHg)者相比，前者冠心病危險是後者的2倍。
3.心力衰竭 在Framingham心臟研究中，冠心病及高血壓是充血性心力衰竭的最常見原因，約占90%。對普通人群的多變量分析表明，在男性，高血壓占心力衰竭原因的39%，在女性，高血壓占心力衰竭原因的59%。高血壓病患者發生心力衰竭的危險是無高血壓病患者2～3倍。對高血壓病的長期(36年)研究表明，35～64歲男性高血壓，心力衰竭的相對危險4.0，65～94歲男性高血壓，心力衰竭的相對危險1.9;35～64歲女性高血壓，心力衰竭的相對危險3.0，65～94歲女性高血壓，心力衰竭的相對危險1.9。由於降壓藥物的廣泛應用，使高血壓並發心力衰竭的比例大幅下降，目前占心力衰竭原因的10%～20%。
4.心律失常 高血壓病可並發各種心律失常，包括房性心律失常、室性心律失常、房室傳導阻滯及室內傳導阻滯等。文獻報道的心律失常發生率20%～90%，差異較大的原因是記錄心律失常的方法不同。早期應用普通心電圖，而近年多采用Hoher監測，在評價Hoher結果時，采用的診斷標準也不盡一致。
5.心臟性猝死 猝死(Sudden death)指自然發生、出乎意料的突然死亡。心臟性猝死指因心臟原因引起的猝死。心臟性猝死約占心血管病死亡原因的50%，主要由急性冠狀動脈事件誘發的惡性室性心律失常所致，約占心臟性猝死原因的80%。高血壓並發心臟性猝死並非少見，有人統計，至少1/3高血壓患者的死亡是心臟性猝死。
6.短暫性腦缺血發作 短暫性腦缺血發作(trasient ischemic attack，TIA)指局灶性腦缺血或視網膜缺血所致的短暫性神經功能障礙。發病突然，持續時間多在數分鐘或數小時，24h內完全恢復，不留任何後遺癥，但可反復發作。據估計，美國每年發生TIA者20萬～50萬人，約500萬美國人曾被診斷為TIA。因為許多TIA並未引起醫學關註，TIA發生率常常被低估。在TIA諸多危險因素中，高血壓名列第一。據統計，40%的TIA伴高血壓。
7.缺血性腦卒中 在西方國傢，高血壓病的死亡原因中，心力衰竭占首位，卒中占第2位;在我國，卒中占第1位，心力衰竭占第2位。卒中發生率隨增齡而上升，男性稍多見。在西方，由於對吸煙及其他危險因素的有效控制，以及降壓藥物的廣泛使用，卒中發生率呈逐年下降趨勢。但由於人口老化，卒中的絕對數仍在上升，預計於2015年達頂峰。目前，美國每年約70萬人卒中。據統計，我國卒中病死率為男性228/10萬，女性156/10萬。80%～85%的卒中為缺血性卒中，15%左右為出血性卒中。
8.出血性腦卒中 原發性出血性腦卒中包括原發性腦出血與原發性蛛網膜下腔出血。據統計，在腦出血患者中，94%有高血壓病史，高血壓是腦出血最重要的危險因素。全世界每10萬普通人群中，發生腦出血者10～20人。發病率隨增齡而上升。男性較女性多見。在我國，腦出血占高血壓患者死因的首位。
9.高血壓性腦病 指血壓急劇、持續升高導致的急性腦循環障礙綜合征。雖然高血壓患者中高血壓腦病的確切發病率不清，但包括高血壓腦病在內的高血壓危重癥發病率在1%以下。
10.高血壓性腎臟病 腎臟與高血壓的關系密切。腎臟是調節血壓的重要器官，同時又是高血壓病損害的主要靶器官之一。二者相互影響，甚至構成惡性循環。據報道，未經治療的高血壓患者尿蛋白發生率42%，約18%高血壓病最終出現腎功能不全，10%～18%死於腎功能衰竭。而終末期腎病(ESRD)歸因於高血壓者占49%。因高血壓性腎硬化行腎移植者，占全部腎移植患者的25%。高血壓性腎損害多見於65歲以上的老年人，男性更易發生。
11.高血壓性視網膜病 眼底是全身惟一能在直觀下看到的小血管及其有關變化的部位，並在一定程度反映體內其他重要器官的情況。高血壓病早期，眼底往往正常，並可維持相當長時間，當血壓持續升高時，可引起全身小動脈硬化，發生於視網膜者，稱為高血壓視網膜動脈硬化，或高血壓視網膜病。據估計，約70%高血壓病患者並發高血壓視網膜病。年齡越大，高血壓病程越長，發病率越高。
12.主動脈瘤 動脈瘤指動脈壁異常擴張，其擴張後管腔直徑是正常直徑的1.5倍以上。常累及主動脈、髂動脈，其次是膕動脈、股動脈及頸動脈。其中，主動脈瘤可發生於腹主動脈、胸主動脈(降主動脈)、升主動脈及主動脈弓。主動脈瘤的存在常是主動脈彌漫性病變的標志：25%～28%胸主動脈瘤患者同時罹患腹主動脈瘤，13%主動脈瘤患者存在多發性動脈瘤。主動脈瘤中，以腹主動脈瘤最多見，占主動脈瘤3/4左右，最常發生於腎動脈之下的腹主動脈。腹主動脈瘤以男性多見，男女之比約4∶1。在西方，65歲男性腹主動脈瘤(直徑≥3cm)發生率約6%，以後每增長10歲，發生率上升6%，55歲以下的女性罕見。
13.主動脈夾層 主動脈夾層指主動脈腔內的血液滲入主動脈壁中層。本病為少見致命性疾病，但發生率往往被低估。據估計，美國每年10萬男性中死於主動脈夾層者約2人，10萬女性中約0.8人。在大系列的屍解中，主動脈夾層檢出率在0.2%～0.8%，而生前明確診斷者占40.4%～84%。男性較女性多見，男女之比約2∶1～5∶1。75%發生於40～70歲，大多集中於50～65歲。
14.閉塞性周圍動脈粥樣硬化 閉塞性周圍動脈粥樣硬化亦稱周圍動脈病，指動脈粥樣硬化累及周圍動脈，引起肢體動脈血管狹窄以致閉塞，導致患肢缺血等癥狀。年齡60歲以上男性癥狀性閉塞性周圍動脈粥樣硬化發生率2%～3%，女性1%～2%。無癥狀性閉塞性周圍動脈粥樣硬化發生率約為癥狀性的3～4倍。經年齡調整後，閉塞性周圍動脈粥樣硬化發病率約12%。