(一)發病原因
隨著免疫學和分子生物學等基礎醫學研究進展，雖對先兆子癇的病理生理改變有一定瞭解，但其真正病因與發病機制仍不明。根據流行病學調查，先兆子癇的發病與下列因素有關：
1.年齡≤20歲或>35歲的初孕婦。
2.種族差異，如美國非洲裔或西班牙裔多高於白人。
3.傢族遺傳因素，傢族中有高血壓病史、孕婦之母有PIH史者，或子癇患者的姐妹、女兒、兒媳等。
4.有原發高血壓、腎炎、糖尿病等病史者。
5.營養不良、貧血、低蛋白血癥者。
6.體型矮胖，體重指數>0.24者。
7.精神過分緊張或工作強度壓力大者。
8.羊水過多、雙胎、巨大兒、葡萄胎者。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)免疫學說(immunological theory)：妊娠是成功的伴同種移植，妊娠維持有賴於母兒間的免疫平衡。一旦免疫平衡失調，即可引起免疫排斥反應而導致先兆子癇。
①先兆子癇與人類白細胞抗原(HLA)的相關性：有研究發現先兆子癇患者的
HLA-DR4抗原頻率、母胎HLA-DR4抗原共享率均較正常妊娠者增加，致母體對HLA-D區抗原的免疫反應——即封閉抗體，一種IgG亞類HLA抗體的作用遭破壞，免疫平衡失調，最終導致先兆子癇。
②先兆子癇時細胞免疫的變化：妊娠時Th減少而Ts明顯增高，使Th/Ts比值下降以維持正常母-胎免疫關系和保護胎兒免受排斥。重度先兆子癇患者TS減少接近非孕婦水平，同時功能降低，而Th/Ts比值上升。說明先兆子癇時母胎免疫失衡防護反應減弱。
③先兆子癇時免疫復合物(immume complex，IC)變化：先兆子癇時子宮靜脈中滋養細胞大量進入母循環，與母抗體形成IC明顯增多，並在患者腎臟與胎盤處沉積，IC使胎盤附著處血管受損，致胎盤血流障礙。IC沉積在腎小球基底膜，使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉積於全身各臟器血管內，激活凝血與纖溶系統而致DIC。
(2)胎盤缺血學說(ischemia of the placenta)：正常妊娠時，固定絨毛滋養細胞沿螺旋動脈逆行浸潤，逐漸取代血管內皮細胞，並使血管平滑肌彈性層為纖維樣物質取代，使血管腔擴大、血流增加，以更好營養胎兒，這一過程稱血管重塑(remould of vascular)，入侵深度可達子宮肌層的內1/3。先兆子癇時，滋養細胞入侵僅達蛻膜血管，少數血管不發生重塑，這現象稱胎盤淺著床(superficial implantation of placenta)，導致早期滋養細胞缺氧，影響胎兒發育。
(3)血管調節物質的異常(abnormality of the vasoactive compounds)：血漿中有調節血管的調節因子，如血管收縮因子有血管內皮素(endothelin，ET)與血栓素(thromboxane A2，TXA2)，共同調節血管收縮。血管舒張因子有一氧化氮(nitric oxide,NO)，有前列環素(prostaglandin,PGI2)，心鈉素(atrial natriuretic peptide，ANP)等。隨正常妊娠進展，PGI2與TXA2、維生素E(有抗過氧化物活性)與脂質過氧化物、ET與ANP的比值隨之升高。在先兆子癇時，上述比值反而下降。增加的TXA2、過氧化物、ET等加重血管內皮的破壞，誘發血小板凝聚，並對血管收縮因子敏感，血管進一步收縮，血管內皮進一步破壞，導致凝血與纖溶失調。故重度先兆子癇患者多有DIC的亞臨床或臨床表現。
(4)遺傳學說(genetic predisposition)：從臨床觀察可知有先兆子癇傢族史的孕婦，其先兆子癇的發生率明顯高於無傢族史的孕婦。在遺傳方式上，目前多認為先兆子癇屬單基因隱性遺傳。單基因可來自母親、胎兒，也可由兩基因共同作用;但多因素遺傳也不能除外。
(5)營養缺乏學說：近年來認為鈣缺乏可能與先兆子癇發病有關。妊娠期每天補充2g鈣，先兆子癇發病率可從18%下降至4%，其作用可能是補充調節瞭先兆子癇時腎對鈣的吸收障礙。但也有學者觀察到即使對輕度先兆子癇補鈣2g/d後，仍不能阻止其發展為重度先兆子癇。
2.病理生理 先兆子癇的基本病變是全身小動脈痙攣，導致全身臟器血流不暢，微循環供血不足，組織器官因缺血缺氧而受損，嚴重時導致各臟器壞死，功能障礙。
(1)胎盤：先兆子癇時胎盤本身無變化。但子宮肌層和蛻膜部位的螺旋小動脈痙攣、粗細不均、管腔變細，呈急性粥樣硬化，管徑減小導致絨毛間隙血竇缺血、胎盤血竇量明顯減少，從而影響胎兒生長發育。臨床表現為胎盤功能減退和胎兒生長受限(fetal growth restriction，FGR)。若出現螺旋動脈栓塞、蛻膜壞死和胎盤後出血，可導致胎盤早剝和早產。若胎盤多處因缺血出現梗死，則可造成死胎。
(2)腦：腦小動脈痙攣，腦組織缺血，水腫可致腦水腫，嚴重時形成腦疝。在MAP≥140mmHg時，腦血管自身調節功能喪失。腦微血管內血栓形成，可致限局性或彌漫性腦梗死。當血管破裂時，可有腦出血。因子癇死亡者屍解中半數有腦水腫及腦疝。
(3)心臟：因小血管痙攣、外周阻力增加，心臟後負荷增加，心率加快。有效循環減少、血濃縮和血黏稠度增加，亦增加心肌負擔。冠狀動脈痙攣、心肌缺血缺氧，可出現間質水腫和點狀出血壞死。重度先兆子癇易發生急性肺水腫與心衰。
(4)腎臟：腎小動脈痙攣，使腎血流量減少。腎缺血缺氧產生大量腎素，致AngⅡ增多，血壓進一步升高。腎缺氧還使腎小球腫脹，濾過功能減退，體內代謝廢物如尿素氮和尿酸排出減少，而在體內蓄積。缺氧還使腎小球通透性增加，而腎小管回吸收功能降低，致血中蛋白漏出形成蛋白尿，尿中蛋白量和病情成正比。腎缺氧重者可出現急性腎皮質壞死，表現為急性腎功能衰竭。
(5)肝臟：肝小動脈痙攣，組織缺血缺氧，肝細胞損害，可出現血清谷丙轉氨酶升高，重者發生黃疸。屍解發現肝門靜脈周圍有局限性出血乃至大片壞死。重度先兆子癇可發生肝被膜下出血和血腫形成，甚至破裂，導致腹腔內出血而死亡。肝損害與凝血障礙同時發生，即出現HELLP綜合征(溶血、肝酶升高及血小板減少)，將嚴重危及母兒生命。
(6)凝血機制異常：正常妊娠末期血液處於高凝狀態。重度先兆子癇時，由於嚴重血管痙攣致使各臟器缺血缺氧、血管內皮細胞和血管內紅細胞破壞，不僅PGI2合成下降，大量凝血物質進入血液循環，消耗母體的凝血因子和血小板。胎盤缺血，釋放大量凝血物質以及血液濃縮、高脂血癥等均影響加重瞭DIC。
1.病史 詳細詢問患者於孕前及妊娠20周以前有無高血壓、蛋白尿和(或)水腫、與抽搐等癥候;既往有無原發高血壓、慢性腎病、腎上腺疾病等繼發高血壓;本次妊娠經過有無異常。
2.體征 妊娠20周以後出現：
(1)高血壓：測血壓如有升高，需休息0.5～1h後再測。WHO專傢認為血壓升高需持續4h以上才能診斷，但在緊急分娩或低壓>110mmHg時，雖休息不足4h也可診斷。過去以血壓130/90mmHg為升高，現改為140/90mmHg以便與國際接軌。同時，對血壓較基礎血壓升高30/15mmHg但仍低於140/90mmHg者均不做異常診斷。因為North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究證實血壓上升但仍低於140/90mmHg者，母兒結局無異常，故現已不列為診斷標準。
(2)蛋白尿：應留清潔中段尿檢查，如24h尿蛋白≥0.3g，則為異常。
(3)水腫：妊娠期可有生理性水腫。如經休息後未消失者，為病理性水腫。踝及小腿有可凹性水腫，以“1+”表示;水腫延至大腿以“2+”表示;水腫延及外陰及腹壁，以“3+”表示;“4+”系全身水腫或伴腹水者。如水腫不明顯，但每周體重增加超過0.5kg者應註意有無隱性水腫。由於引起妊娠水腫的因素多，發生率高，沒有特異性，故現國際上已不作為診斷先兆子癇的特征。
我國現用的妊高征分類及診斷標準與國際相比，缺少對孕產婦和胎兒的全面評估及與妊娠結局的聯系。為瞭更好的與國際交流，接受國際通用的命名與診斷標準勢在必行。
1.妊娠期高血壓 指妊娠20周以後首次出現血壓≥140/90mmHg，但無蛋白尿。其最終診斷需在產後4周視血壓恢復正常後方可確定。
2.先兆子癇
(1)輕度：血壓≥140/90mmHg，伴蛋白尿≥300mg/24h或1+試紙法。
(2)重度：收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg;蛋白尿≥2.0g/24h或2+試紙法;血肌酐>106μmol/L或較前升高;血小板<100×109/L;微血管溶血性貧血(乳酸脫氫酶升高);ALT或AST升高;頭痛或其他腦部或視覺癥狀;持續性上腹不適。
3.子癇 在先兆子癇基礎上有抽搐及昏迷。臨床常見為眼球固定、瞳孔放大，頭扭向一側，牙關緊閉。繼而口角及面部肌肉抽動，四肢強直，雙手緊握，雙臂伸直，迅速發展成強烈抽搐。抽搐時患者呼吸暫停，面色青紫，約1min抽搐幅度減弱，全身肌肉漸松弛，孕婦一深長的鼾音作深吸氣而恢復呼吸。如抽搐頻繁而持續時間長，既可出現昏迷。此時孕婦因抽搐可出現窒息、骨折、自傷。可有各種並發癥如肺水腫、急性心力衰竭、急性腎功能不全、腦疝、腦血管意外、吸入性肺炎、胎盤早剝、胎兒窘迫、胎死宮內等嚴重並發癥。
PIH病因不明，尚不能完全預防。但做好以下措施，可減少先兆子癇的發生和發展成重癥。
1.建立健全各級婦幼保健網，認真做好孕期保健，妊早期檢查需測血壓，以後定期檢查，每次必需測血壓、體重與尿常規。及時發現異常，及時治療，可明顯降低子癇發生率。
2.註意加強孕婦營養與休息 孕期多攝入蛋白質、維生素及各種營養素。過去認為孕20周後補充鈣(600～2000mg/d)和(或)低劑量阿司匹林(50～150mg/d)可降低先兆子癇的發生。但Levine等(1997)總結文獻中3篇共13 231例服鈣與3篇共22064例服阿司匹林孕婦的病例對照，發現均無降低先兆子癇的作用。
3.加強高危人群監護 妊娠中期平均動脈壓>85mmHg和翻身試驗(roll over test)陽性者，孕晚期易患先兆子癇。原發高血壓或腎臟病患者妊娠期易合並先兆子癇。有先兆子癇病史者下次妊娠易再發生先兆子癇。對上述人群應加強孕期檢查。
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先兆子癇處理的目的是預防子癇，並及時發現全身臟器損害情況，包括胎盤功能，以對母兒最小的損傷來終止妊娠。
1.妊娠期高血壓與輕度先兆子癇 加強產前檢查次數，註意病情發展。
(1)休息：精神放松，多休息，保證充分睡眠。休息、睡眠時取左側臥位以減輕右旋子宮對腹主動脈與下腔靜脈壓迫，增加回心血量，改善腎及胎盤血流，增加尿量。
(2)飲食：攝入充足蛋白質，蔬菜，補足鐵與鈣劑。應避免過多食鹽，但不必嚴格限制，以免低鈉血癥使產後易發生循環衰竭。
(3)藥物：為保證休息及睡眠，可給苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不給降壓、解痙藥物。降壓藥對早期輕度先兆子癇無效果。美國Cunninghan等(1997)綜合4篇文章，包括655例輕度先兆子癇患者，分用降壓藥與不用降壓藥組，在孕周推遲、發展成重度先兆子癇、胎盤早剝、平均出生體重、FGR、剖宮產率、新生兒死亡上均無區別。
2.重度先兆子癇 需住院治療，以防子癇及各種並發癥發生。治療原則為解痙、止抽、降壓、鎮靜，合理擴容利尿，適時終止妊娠。
(1)解痙止抽藥物：硫酸鎂主要用於防止重度先兆子癇與先兆子癇發展成子癇、控制子癇抽搐與發作、防止產程中抽搐已有70多年的歷史。至今尚無更好的藥物替代它。
①作用機制：Mg2 可抑制運動神經末梢對乙酰膽堿的釋放，阻斷神經肌肉的傳導，使骨骼肌松弛而預防和控制抽搐;Mg2 降低腦細胞耗氧量，改善腦缺氧;Mg2 使交感神經節沖動傳遞障礙，舒張子宮內血管周圍平滑肌，從而擴張血管，改善子宮血流。Mg2 增加內皮細胞釋放PGI2，抑制血小板的聚集;Mg2 降低血漿腎素活性，減少血管對加壓物質的反應。但不能用於降壓。
②用法：25%硫酸鎂(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度靜點，根據病情每天2～3次，總量10～15g。此外，采用50%硫酸鎂 7ml(3.5g)臀部深肌內註射，每天2次，總量為7g，以補充靜脈點滴Mg2 濃度不足。每天總量為22.5g，不超過30g。
③不良反應：部分患者有發熱、煩躁、出汗、口幹、惡心、心悸、乏力等反應。如Mg2 濃度高則可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水腫機會，並抑制子宮收縮、延長產程、增加產後出血量及產後出血率。
④註意事項：血Mg2 在2～3.5mmol/L為有效治療濃度，達4～5mmol/L濃度時膝腱反射消失，達6mmol/L濃度時呼吸抑制，以後因缺氧而心搏停止，甚至死亡。故每次用藥前應做以下檢查：A.膝腱反射必須存在;B.呼吸每分鐘不少於16次;C.尿量每小時不少於25ml;D.必須準備10%葡萄糖酸鈣10ml，在出現Mg2 中毒時應靜脈推註5～10min解毒用。
(2)降壓藥物：降壓藥是用於控制重度先兆子癇、先兆子癇及子癇的過高血壓。一般在收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg時，為避免腦血管意外、胎盤早剝才用。使用降壓藥時不要使血壓下降過快、過低以免發生意外。如血壓未達到一定高度，用降壓藥亦無作用。降壓藥不能止抽。使用時應選擇對心、腎及子宮-胎盤血流影響小的藥物。
①硝苯地平(nifedipine)：為Ca2 通道拮抗劑。抑制Ca2 內流、松弛血管平滑肌。劑量為10mg口含或口服，3或4次/d，大劑量如40～80mg可抑制宮縮。與Mg2 同用時有協同作用。
②拉貝洛爾(柳氨芐心定，labetalol ：為α、β腎上腺素能受體阻滯藥。劑量為50～100mg口服，3次/d。對子癇患者可用10mg靜脈點滴，如10min後血壓下降不理想，可再靜點20mg，待血壓穩定後改口服。
③肼屈嗪(肼苯噠嗪，hydralazine)：該藥擴張小動脈平滑肌，降低外周阻力而降壓，同時興奮交感神經、增加心率及心搏出量。劑量為10～25mg 口服，3或4次/d，可漸增加至200mg/d。子癇時可用5～10mg稀釋後靜脈緩推，或20～40mg溶於5% GS 250～ 500ml靜點，根據原血壓狀態，使舒張壓維持在100～105mmHg。
④尼莫地平(nimodipine)：為Ca2 拮抗劑，能有效調節細胞內Ca2 水平，對腦血管有選擇性擴張，改善腦缺氧。大劑量可使升高的血壓降低。劑量為20～60mg口服，3次/d。子癇時可以0.5mg/h速度靜點，1h後1～2mg/h靜點，血壓控制後改口服。
⑤酚妥拉明 (芐胺唑啉)：為α腎上腺素能受體阻滯藥。劑量為10～20mg溶入5%葡萄糖液100～200ml，以0.1mg/(kg·min)速度靜脈點滴。
⑥硝普鈉(nitroprusside)：為強效血管擴張劑，它釋放出NO，直接擴張血管。其代謝產物硫氰化鹽使組織缺氧，代謝性酸中毒，腦水腫，對母兒均不利，隻能短期用，產前用不應超過24h。劑量10mg溶於5%葡萄糖液100ml中，以0.5～0.8μg/(kg·min)速度點滴，逐漸加量至血壓滿意。
⑦其他：如卡托普利 (巰甲丙脯酸，captopril)，因使母兒腎血流減少而致羊水過少、胎兒異常故現已不用。
(3)鎮靜劑：
①地西泮(安定，diazepam)：10mg，肌內註射或靜脈緩慢註射。
②巴比妥類藥：A.異戊巴比妥(阿米妥，amobarbital，amytal)250mg肌內註射或靜脈緩慢註射;B.硫噴妥鈉(thiopental sodium)0.5～1g,靜脈緩慢註射，但須註意喉痙攣。
③冬眠合劑(lyticcocktail)：有利於抑制子癇抽搐。哌替嗪100mg，異丙嗪50mg，氯丙嗪50mg，共6ml溶於5%葡萄糖液500ml靜脈點滴。緊急時可用1/2～1/3量肌內註射或溶於5%葡萄糖液10ml靜脈緩推5～10min。
(4)擴容與利尿：重度先兆子癇時，血濃縮與低血容量是主要病理生理變化之一。擴容可糾正血濃縮，疏通微循環，改善臟器因灌註不足的缺氧。但毛細血管滲透性增加，易使血管內液流出血管外細胞間隙、細胞，致組織器官水腫，不恰當的擴容易發生肺與腦水腫。故現不主張擴容。擴容必須有指征：HCT>35%、全血黏度比值≥3.6～3.7、血漿黏度>1.6、中心靜脈壓<7cmH2O或尿比重>1.020，有心、腎功能衰竭時禁用。
擴容藥物分膠體和晶體兩大類,常用制品有：人血白蛋白、全血、血漿、右旋糖酐-40。
近年認為，先兆子癇患者有效血容量已存在不足，利尿將加重血液濃縮與水電解質紊亂。但對重度先兆子癇心力衰竭伴肺水腫、可疑早期急性腎衰竭和子癇腦水腫者，使用快速利尿劑如呋塞米(furosemide)，或20%甘露醇(mannitol)脫水、利尿及降顱壓仍為重要治療措施。
(5)促胎肺成熟：對妊周<34周的孕婦可肌內註射地塞米松(dexamethasone，DEX)5mg，1次/12h，共4次或羊膜腔內註射地塞米松10mg一次，以促進胎兒肺成熟。
(6)終止妊娠：先兆子癇是妊娠所特有的疾病，終止妊娠後病情可好轉，故以對母兒最小的損傷適時終止妊娠是從根本上治療先兆子癇。
①終止妊娠指征：輕度先兆子癇，病情控制滿意，應在妊39～40周終止妊娠;重度先兆子癇、先兆子癇伴臟器損害者，其終止妊娠指征：A.經過積極治療24～48h無明顯好轉;B.妊娠36周以上，經治療好轉;C.妊娠<36周，尤其是發生早於34周的重度先兆子癇，采取非手術治療時，需權衡母兒的利弊，經積極治療後無好轉，胎兒肺未成熟，應用DEX促肺成熟後終止妊娠。此期間密切監測母病情與胎兒狀態，如發現異常，即使用DEX未達24h終止妊娠也有效果。
眾所周知，孕30周以前重度先兆子癇的圍生兒死亡率是很高的。近20年來產科監測手段與新生兒重點監護有長足進步，以及1994年以來廣泛應用糖皮質激素促胎肺成熟後，極大地改善瞭早產兒預後。人們開始挑戰“對遠離足月的重度先兆子癇積極終止妊娠”的原則，是否能適當延長胎齡以改善圍生兒病率與存活率?但上述期待療法一定要嚴格選擇病例，要在三級醫院進行嚴密臨床監測，能在病情有變化時即使終止妊娠，並需有完善的NICU，使<1500g的早產兒能更好存活。
子癇控制2～4h，為防止再發作或抽搐反復發作雖用足量解痙、止抽、降壓藥物仍未能控制者。
②終止妊娠方式：依據病情與宮頸條件而定。引產與陰道分娩：宮頸條件成熟(Bishop≥5分)，可人工破膜加縮宮素靜點引產。臨產後註意監測產婦與胎兒。重度先兆子癇患者產程中需靜點硫酸鎂以防止子癇。第一產程應使孕婦保持安靜，適當縮短第二產程，可做會陰側切，胎吸或產鉗助產。防治產後出血。如產程中出現異常，應及時剖宮產終止妊娠。對以下情況應剖宮產結束分娩：A.病情嚴重，有較重臟器損害，或不能耐受產程刺激者;B.子癇抽搐頻繁或昏迷，多種藥物難以控制者;C.宮頸條件不成熟而急需終止妊娠者;D.並發癥及產科情況如胎盤早剝、HELLP綜合征或前置胎盤、第一胎臀位、頭盆不稱者;E.胎盤功能減退、胎兒窘迫者。
③產後24～48h內硫酸鎂及鎮靜劑等的使用不宜中斷，術後鎮痛不能忽視，以免發生子癇。需防治產後出血。
3.子癇的治療 子癇是重度先兆子癇發展的嚴重階段，對母兒危害極大，應控制抽搐後積極終止妊娠。處理如下：
(1)控制抽搐：首次以25%硫酸鎂(5g)+25%葡萄糖液20ml靜脈慢推5min，即1g/min;再以25%硫酸鎂20ml(5g)溶於5%葡萄糖液500ml，以1g/h不超過2g/h的速度靜點。期間可臀部深肌內註射硫酸鎂3.5g，2次/d。同時加用安定或冬眠合劑等鎮靜。為降顱壓，可用甘露醇或呋塞米，後者可防治肺水腫。用靜脈降壓藥物降血壓，首選硝普鈉或酚妥拉明(芐胺唑啉)。
(2)防止受傷：專人護理，床沿置擋板以防跌落。如有義齒應取出並以紗佈纏的壓舌板置於上下臼齒間以防咬傷舌。
(3)減少各種刺激以免誘發抽搐。
(4)作各種檢查瞭解母兒狀態，並監測病情變化以便及時處理。
(5)抽搐控制後應終止妊娠。如宮頸條件不成熟，應做剖宮產結束分娩。
(6)產後仍有子癇發作的可能性，應堅持藥物治療。除鎮靜、降壓治療外，要繼續使用硫酸鎂解痙，至少至產後24h，重者至產後3天。因為用瞭大量硫酸鎂及鎮靜劑需防治產後出血。患者出院時若血壓仍較高，應堅持降壓治療。對先兆子癇患者要加強產後隨訪，包括測血壓和查尿蛋白，既有利於治療先兆子癇，又可及時發現原發高血壓或腎臟疾患。
(二)預後
PIH患者的血壓及蛋白尿一般於產後6周內恢復正常，少數患者血壓仍高，可能與原有高血壓未被發現，或有高血壓傢族史有關。然而，PIH為全身性血管病變，可導致重要臟器功能損害，出現嚴重並發癥如妊高征性心臟病、肺水腫、喉水腫、肝破裂、失明、腎功能衰竭、腦水腫、腦出血、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysis，elevated liver enzymes and low platelets)綜合征(即溶血、血小板減少、肝功能異常)發病兇險，病死率很高。3%～5%妊娠婦女發生先兆子癇與子癇。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼妊娠高血壓疾病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血液檢查
(1)正常妊娠期血細胞比容(HCT)<0.35，先兆子癇時可>0.35，提示血液濃縮。
(2)血小板計數<100×109/L，而且隨病情加重而呈進行性下降。
(3)重度先兆子癇若尿中大量蛋白丟失，致血漿蛋白低，白蛋白/球蛋白比例倒置。
(4)血中尿酸、肌酐和尿素氮升高提示腎功能受損;谷丙轉氨酶(ALT)升高和纖維蛋白原下降提示肝功能受損;心肌酶譜異常表示心臟受累。
(5)重度先兆子癇可出現溶血，表現為紅細胞形態改變、血膽紅素>20.5μmol/L，而LDH的升高出現最早。若出現DIC，則有相應改變。
(6)對子癇患者應查血、電解質和血氣分析，可瞭解有無電解質代謝紊亂和酸堿平衡失調。
2.尿液檢查 根據尿蛋白異常程度來確定病情嚴重程度。尿比重若>1.020提示有血液濃縮，若固定在1.010左右，表明有腎功能不全。先兆子癇患者尿鏡檢多為正常，若有多數紅細胞和管型，應考慮為急性腎衰竭或腎臟本身有嚴重疾患。
1.眼底檢查 視網膜小動脈可以反映全身臟器小動脈的情況。視網膜動靜脈管徑比正常為2∶3，妊高征時為1∶2，甚至1∶4。嚴重者伴視網膜水腫、滲出和出血，甚至視網膜剝脫。
2.心腦監測 對重度先兆子癇、子癇患者做心電圖和腦電圖檢查，可及時發現心、腦異常。對可疑有顱內出血或腦栓塞者，應作CT(或MRI)檢查有助於早期診斷。
3.B型超聲檢查 定期B型超聲檢查觀察胎兒生長發育，可及時發現FGR，並可瞭解羊水量和胎盤成熟度。羊水量減少，如羊水指數(AFI)≤5cm，胎兒發育小於孕周，子宮動脈、臍動脈血流高阻，均提示胎兒缺氧，應積極處理。
4.胎心監護 自孕32周後應每周行胎心監護，瞭解胎兒情況。若無激惹試驗(non-stress test，NST)或縮宮素激惹試驗(oxytocin challenge test，OCT)結果可疑者應於3天內重復試驗。
臨產患者，若宮縮應激試驗(contraction stress test，CST)異常，提示胎兒缺氧，對產程中宮縮不耐受，應及時作剖宮產終止妊娠。
5.胎肺成熟度 胎肺成熟是胎兒出生後能否存活的基本條件。胎肺是否成熟對先兆子癇的處理影響較大，瞭解胎肺成熟度，適時終止妊娠，有利於減少孕產婦並發癥和減少因早產所造成的圍生兒死亡。目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振蕩試驗(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)測定等。如胎肺成熟，可終止妊娠。
根據病史及臨床體征基本可作出先兆子癇的診斷，但須通過上述各項檢查，才能確定全身臟器受損情況，有無並發癥，以確定臨床類別及制定正確處理方案。
1.對孕產婦的危害 我國先兆子癇孕產婦病死率為7.5/10萬(1989)，占孕產婦死亡原因第2位。重度先兆子癇合並胎盤早剝、凝血障礙、HELLP綜合征、肝被膜破裂、腦血管病變、肺水腫、心、腎功能衰竭，手術產及產後出血均增加孕產婦發病率及病死率。子癇的孕產婦病死率在1%～20%，並HELLP綜合征者2%～4%。
2.對胎兒的危害 重度先兆子癇對由於胎盤供血不足、胎兒窘迫、FGR、早產、低出生體重、死胎、新生兒死亡的發生率增加，圍生兒死亡率可高達150‰～300‰。
孕婦因抽搐可出現窒息、骨折、自傷。可發生肺水腫、急性心力衰竭、急性腎功能不全、腦疝、腦血管意外、吸入性肺炎、胎盤早剝、胎兒窘迫、胎死宮內等並發癥。