(一)發病原因
老年性高血壓的發病原因可能與下列原因有關：
1.老年人血管的退行性改變 隨著年齡的增加老年人的動脈壁增厚、大中動脈表現為動脈粥樣硬化，血管腔狹窄;縮血管物質導致血管阻力增加;彈性纖維斷裂、鈣含量增加、膠原物質沉積導致大動脈的順應性下降，使血壓上升。
2.老年人對頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器敏感性下降，使人體對血壓波動的緩沖能力下降。
3.交感神經系統反應性改變、老年人的胰島素抵抗和腎臟的退行性變化等都參與瞭老年性高血壓的發病機制。
(二)發病機制
SHE的發病機制尚不清楚，但至少涉及以下幾方面：
1.血管改變 隨著年齡的增加，動脈血管中層玻璃樣變性，血管壁/腔比值以及管腔截面積縮小。小動脈與內膜增厚，彈力板增加以及中膜的變性使血管管腔狹窄，動脈壁增厚;大、中動脈表現為動脈粥樣硬化。由於管腔狹窄，縮血管物質導致血管阻力增加;彈性纖維斷裂、鈣含量增加、膠原物質沉積導致動脈的順應性下降。血管內的高血壓進一步增加瞭動脈的僵硬度，從而使收縮壓較舒張壓增高更明顯。
從臨床方面也有重要的證據表明：早期收縮壓迅速升高的主要原因在於周圍血管阻力的增高，而在晚期則主要歸因於大動脈的硬化。第一，在老年人中，脈壓的增高和舒張壓的降低代表瞭大動脈的硬化。第二，隨著年齡的增加，舒張壓不能反應血管的阻力。第三，大動脈的硬化而非小血管阻力的增加是影響正常與高血壓個體的血流動力學的主要因素。第四，如果對SHE不給予治療，將加速大動脈硬化的發展，從而促進進一步的高血壓，再加重動脈硬化這一惡性循環過程。
2.壓力感受器敏感性下降 在老年人中，位於頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器敏感性降低，對血壓的突然升高或降低反應減弱，使人體對於血壓波動的緩沖能力降低。
藥物誘發的心動過速或心動過緩可用來檢測壓力感受器的敏感性。壓力感受器敏感性降低導致老年人體位性低血壓。由於血漿中去甲腎上腺素對立位血壓反應性隨年齡的增加而增高，壓力反射的傳入支完整;因此敏感性改變的主要原因在於傳出支的異常。頸動脈和主動脈弓的動脈粥樣硬化是壓力感受器受損的原因。故異常的反射促進瞭老年人血壓的升高，且與血壓的變異有一定關系.
3.交感神經系統反應性改變 血漿中去甲腎上腺素水平隨著年齡的增加而增加，在80歲時的血漿去甲腎上腺素為410pg/ml，是10歲時的2倍。而血漿去甲腎上腺素的增加很可能是分泌增強的結果。立位與握拳等運動時，老年人血漿中去甲腎上腺素水平高於年輕人。雖然老年人心率對去甲腎上腺素的反應較年輕人差，但在運動時去甲腎上腺素增高的水平相似。正常人隨著年齡的增高，血漿去甲腎上腺素的增加程度高於高血壓病人。高血壓病人的血漿兒茶酚胺水平高於血壓正常者。
老年人心臟對β1受體激動藥的反應性差，而對β2受體激動藥的反應性無改變。β1受體拮抗藥對老年人的作用較對年輕人差，主要原因在於受體後機制。在某些血管床和腎臟，β2受體介導的血管舒張功能也有降低。隨年齡的增加，βl、β2受體的反應性沒有明顯變化。老年人的血管舒張對於乙酰膽堿反應性較差。總之，隨年齡的增加，交感神經系統反應性的改變主要在於心臟的β1受體、膽堿能受體、血管的βl受體以及β2受體。去甲腎上腺素的增加與血壓增高無關。
4.腎臟 隨年齡的增加，腎小球濾過率(GFR)逐漸降低。近來研究發現：GFR的降低並不一定是老年的進程。在老年人中，腎功能的改變並不能解釋高血壓的發生原因。
5.胰島素抵抗 正常體重、不合並糖尿病的高血壓與正常人的血漿基礎胰島素和C肽水平相近，但對攝入葡萄糖和混合飲食的反應明顯增強。高血壓患者中胰島素促進的葡萄糖攝取功能降低且胰島素代謝清除率低，但在肝臟產生葡萄糖方面無變化。老年高血壓患者，特別是肥胖的病人明顯有胰島素抵抗。老年高血壓和正常血壓者脂肪細胞內鈣水平增高。鈣通道阻滯藥尼群地平可使細胞內鈣水平和胰島素反應性正常化。因此在老年人中，胰島素反應性和(或)代謝的改變與高血壓有一定關聯性。
6.內皮功能受損 通過註射內皮依賴性舒張血管物質乙酰膽堿，發現高血壓病人的內皮功能受損，但在高血壓發病中的作用不詳。
7.肥胖 隨年齡的逐漸增加，體內肌肉組織減少，而脂肪組織增加，體重指數的增加與老年高血壓的發生有弱相關性。
8.運動 雖然在老年人中，隨著運動周圍血管阻力和平均動脈壓增加，但在平均年齡為71.5歲的老年人中經過耐力訓練後，收縮壓平均下降瞭14mmHg。多項研究發現：經過較大量的運動訓練後，收縮壓明顯下降。因此，隨年齡增加，運動的減少可使收縮壓水平增高。
老年收縮期高血壓病人，收縮壓輕、中度增高者往往可無癥狀，而在健康檢查時發現。重度高血壓病人亦可出現頭昏、眩暈、心慌、乏力等癥狀，嚴重者亦可出現心力衰竭。
1.血壓的變化 一般認為老年人正常血壓者24h動態血壓均值波動規律同中青年正常血壓者一樣，血壓值的高峰時間是6am～10pm，低峰時間是10pm～6am，表明老年正常血壓者晝夜波動情況符合生理節奏性活動，而老年高血壓者則不同。張麟等應用無創性全自動24h動態血壓監測技術，觀察70例老年人的血壓結果顯示，正常血壓組和輕、中型高血壓組晝夜血壓波動規律明顯不同，前者呈日間上升，夜間下降趨勢，後者呈雙峰雙谷狀;波動范圍亦不同，前者收縮壓波動范圍<6.7kPa(50mmHg)，舒張壓<5.5kPa(40mmHg)，後者的收縮壓、舒張壓均大於正常組的波動范圍。臨床實驗中還可見老年收縮期高血壓的峰谷表現與正常完全相反，出現晨間高血壓現象。值得註意的是血壓的高低還受季節的影響。金池鬱夫采用攜帶式24h動態血壓儀觀察原發性高血壓病病人的血壓季節性變化，測量結果：老年組的全天、日間的平均血壓冬季高於夏季，秋春季居中;壯年組則春季高於冬、夏季，這與老年組不同，平均血壓的季節性變化在壯年組以舒張壓為主，老年組以收縮壓為主，特別是70歲以上的老年人，即使在降壓治療中冬季的收縮壓仍有增高。上述事實提示對老年收縮期高血壓的治療不能忽視夜間或晨間血壓的變化和季節對高血壓的影響。
2.心臟的變化 老年收縮期高血壓增加左心室後負荷與心臟作功，加以膠原纖維增多和淀粉樣變，使心肌肥厚、心臟舒張與收縮功能受損比較明顯，易誘發心力衰竭。臨床表現病人可出現活動後心慌、氣短、易倦，嚴重者有陣發性夜間呼吸困難，不能平臥。心臟濁音界增大，心音強有力，主動脈瓣區第2心音亢進，有時可聞及奔馬律和兩肺底部濕囉音等左心衰竭癥狀和體征。單純收縮期高血壓病人心律失常的發生率和特征所知不多。Kostis JB等曾研究4674例單純收縮期高血壓病人，年齡≥60歲，收縮壓21.3～29.2kPa(160～219mmHg)，記錄12導聯心電圖(基礎值)室性異位搏動(VPB)為5.6%，2min的Ⅱ導聯心電圖室性異位搏動為8.2%。在Ⅱ導聯2min的心電圖記錄中，1.3%病人有6～10次VPB。0.7%有10次以上VPB。VPB發生率與年齡有關，年齡≥80歲者較<70歲者為高，發作次數也較多。男性比女性易發生VPB，平均次數也高於女性。另外，心電圖呈Q/QS波形或左心室肥厚的病人VPB的發生率和次數均較高。血鉀<3.5mmol/L的病人有較高的VPB發生率。結果提示，老年收縮期高血壓病人可有VPB發生，尤其在男性的伴有冠心病病人。心電圖的Q/QS波形及左心室肥厚與VPB發生之間有關，表明在這些病人的VPB發生，可能是冠心病與左心室肥厚起一定作用。
老年收縮期高血壓的診斷，首先為收縮期高血壓的確立，其次是排除其他原因所致的收縮期高血壓。
老年人血壓測定應註意事項：
1.應測3次不同天的血壓：因老年人的血壓波動度大，尤其是收縮壓，如僅靠1次測量的結果，不可能反映真實的情況，應在3個不同天，選擇相似環境，同一時間進行測量。最好由同一醫師進行檢查。
2.體位對血壓的影響：老年人的血壓隨體位改變可有相當大的變化。直立時血壓常降低，當坐位收縮壓>21.3kPa(160mmHg)時，立位血壓可下降2.7kPa(20mmHg)的發生率高達30%，故應同時測量病人坐位和立位時的血壓。治療的決定應以幾次坐位血壓的平均值為準。
3.應排除“假性高血壓”：由於老年人肱動脈有嚴重硬化時，水銀柱式血壓計的袖帶氣囊難以壓迫阻斷血流，因而所測得的血壓讀數偏高，有報道在老年人直接法與間接法所測血壓讀數相差可達4kPa(30mmHg)以上。如發現病人有較高的收縮壓，但無靶器官受累的任何跡象，則應註意排除“假性高血壓”。此時可將袖帶充氣使壓力高達病人收縮壓以上2.7kPa(20mmHg)處，如該時仍能明顯觸及僵硬的橈動脈，表示有假性高血壓的可能，即Osler試驗陽性。應進一步作動脈內直接法測量血壓。
根據上述要求測得血壓收縮壓>21.3kPa(160mmHg)，舒張壓<12.0kPa(90mmHg)或12.6kPa(95mmHg)，可確立為收縮期高血壓。
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中藥材查詢老年收縮期高血壓西醫治療方法(一)治療
治療SHE的目的在於最大限度地減少心血管並發癥的發生和死亡。治療的同時還需對其他可逆的危險因素進行幹預，如吸煙、高膽固醇血癥、糖尿病及治療其他有關臨床疾病。
降壓的目標是將收縮壓降至140mmHg以下，對於合並糖尿病者，血壓還應降得更低，即收縮壓130mmHg以下。對於SHE患者舒張壓的控制水平應當如何掌握，也已引起重視。最近對SHEP研究結果發現，治療組和對照組收縮壓降低5mmHg，總的心血管事件、治療組的腦卒中及對照組的冠心病發病危險都下降(RR 0.90～0.95);而舒張壓降低5mmHg僅使對照組的腦卒中發病危險降低(RR 0.92)，而治療組反而使腦卒中、冠心病及總的心血管病發病危險增加(RR 1.08～1.14)，特別是舒張壓<70mmHg時，危險度的增大有顯著性。
1.改善生活方式 超重和肥胖者應降低體重，減少飲酒量，適當運動，節制咖啡的飲用，合理化飲食，控制鈉鹽攝入量。藥物治療輔以非藥物治療往往可更有效地降低血壓(尤其對於程度較輕的SHE患者)。
2.藥物治療 SHEP、Syst-Eur、Syst-China等幾項大規模臨床試驗的結果證明：治療SHE是有明顯益處的，已完成的這幾項試驗發現收縮壓的降低主要能減少腦卒中和總的心血管疾病的發病率和死亡率。目前治療85歲以上的SHE是否有益，尚需進一步驗證。
1991年公佈的SHEP研究是第一個老年收縮期高血壓臨床試驗，該研究於40萬人中選出4000餘人，其代表性有些問題，不如Syst-Eur和Syst-China，故受到多方質疑。SHEP為一隨機雙盲安慰劑對照試驗，共篩選瞭44.7921萬例患者，入選瞭4736例SHE(年齡≥60歲，收縮壓160～219mmHg，舒張壓<90mmHg)患者，入選比例1%。治療組主要給予噻嗪類利尿劑，必要時加用β受體阻滯藥。平均隨訪4.5年，血壓降低12/5mmHg，治療組非致死性腦卒中、非致死性心肌梗死和心力衰竭均有顯著性下降，分別降低37%、33%和54%，但致死性心血管、腦血管和冠心病事件的降低無顯著意義。這是第一次由臨床試驗證實治療SHE的益處。與既往所進行的老年高血壓臨床試驗比較，SHEP研究證明：降壓治療僅能降低非致死性事件，而對致死性心血管事件無明顯益處。
Syst-Eur研究開始於1988年，1994年結束。共篩選病例8926例，其中4695例入選，入選比例52.6%。其中29.9%患者既往有心血管病史，分別有1.2%和3.5%的患者合並陳舊性心肌梗死或腦卒中病史，安慰劑組的坐位收縮壓和舒張壓分別下降瞭13mmHg和2mmHg，治療組中二者分別下降23mmHg和7mmHg。兩組間坐位收縮壓和舒張壓差異分別為10.1mmHg和4.5mmHg(P=0.001)。與安慰劑組對照，降壓治療使主要終點事件即致死和非致死性腦卒中的發生率降低瞭42%(P=0.003，95%CI 8.8～11.4)，其中非致死性腦卒中發生率降低瞭44%(P=0.007)。在治療組中，包括猝死在內的所有致死性和非致死性心臟終點事件發生率降低瞭31%(P=O.03)，其中非致死性心臟終點事件發生率降低瞭33%(P=0.03)。治療組所有的心血管終點事件發生率低於安慰劑組3l%(P<0.001)。從絕對治療益處來看，每治療1000例老年ISH患者，5年可防止29例腦卒中和53例主要的心血管事件的發生。治療組心血管總死亡率低於安慰劑組27%(P=0.07)，而全因死亡、非心血管疾病的死亡和癌癥死亡方面兩組間無顯著差異。在心力衰竭和心肌梗死方面，治療組也較安慰劑組發生率低，但無顯著意義。
遵從研究方案分析(per-protocol analysis)，結果提示治療的益處也是顯著的，從絕對益處來看，每治療1000例老年ISH患者5年，可防止24例死亡、29例腦卒中、25個心臟終點事件和54例主要的心血管事件的發生。
在Syst-Eur亞組分析中，共有492例糖尿病病人(10.5%)，2年隨訪血壓收縮壓下降8.6mmHg，舒張壓下降3.9mmHg，而非糖尿病病人的收縮和舒張血壓分別下降瞭10.3mmHg和4.5mmHg，治療的糖尿病病人的心血管事件發生率明顯下降，總的心血管事件減少69%，腦卒中減少73%，心臟事件減少63%，較不合並糖尿病的SHE患者治療的獲益更大。
我國於1993年完成的中國老年收縮期高血壓臨床試驗(Syst-China)，篩選瞭5661例病人，共入選2394例，其中l253名患者進入尼群地平組，尼群地平的用量為每天10～40mg，必要時加用卡托普利每天12.5～50mg和(或)雙氫克尿噻12.5～50mg。l141名患者分入對照組，給予相應的安慰劑治療。入選時坐位的收縮和舒張血壓的平均值為170.5mmHg和86.0mmHg，平均年齡66.5歲，總膽固醇5.1mmol/L，經過2年的隨訪,對照組坐位收縮壓和舒張壓分別下降瞭10.9mmHg和1.9mmHg，治療組分別下降瞭20.0mmHg和5.0mmHg。經過降壓治療，腦卒中降低瞭38%(P=0.01)，全病因死亡率降低瞭39%(P=O.003)，心血管病死亡率降低瞭39%(P=0.03)，致死性腦卒中降低瞭58%(P=0.02)，所有的致死和非致死性心血管事件降低瞭37%(P=0.004)。主要的治療益處為每治療1000個老年收縮期高血壓患者，5年可減少55個死亡，39個腦卒中或59個主要的心血管事件的發生。
進一步分析發現，對糖尿病病人心臟事件的治療效果更高。
藥物治療適用於大多數不適於改善生活方式治療或對改善生活方式治療無效的SHE患者。由於患者常合並其他疾病，因此治療應個體化，進而簡化治療方案，增強治療的順應性，減少不良反應。需要考慮的情況包括合並有冠心病、心力衰竭、左室肥厚、阻塞性呼吸系統疾病、糖尿病、痛風、周圍血管疾病、體位性低血壓、尿頻、意識障礙、抑鬱、尿失禁、前列腺肥大和腎功能障礙等情況。選擇藥物時還需考慮合並使用的其他藥物及藥物價格。
老年人中常有藥代動力學的變化，一般情況下，隨年齡的增加，體內脂肪量增加，而水分、血漿容量、肌肉總量降低，導致脂溶性藥物的分佈容積降低。由於肝腎功能常有降低，老年高血壓患者的藥物代謝和排出率降低。因此，在使用下列藥物時應考慮減量，如噻嗪類利尿劑、氨苯蝶啶、維拉帕米、血管緊張素轉換酶抑制劑、水溶性β受體阻滯藥、可樂定、甲基多巴等。老年人肝臟對鈣拮抗藥的清除率低。老年人α受體阻滯藥和拉貝洛爾的藥代動力學無降低，而β受體的敏感性降低，但α受體功能正常。
在降壓的速度方面，不宜快速降低血壓。主要原因在於老年人腦循環和其他循環系統的功能需要在較高循環壓力情況下維持正常，雖然對降壓治療可以進行自身調節和適應，但常需要數天才能適應。因此，即使在需要快速降壓的老年人中，開始降壓幅度也不宜超過25%。
(1)利尿劑：在無其他臨床合並癥時，可以給予小劑量的氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)和氫氯噻嗪12.5～25mg/d，可合並保鉀利尿劑氨苯蝶啶50～100mg/d或螺內酯2.5～10mg/d。非噻嗪類利尿劑吲噠帕胺作用時間長，不良反應少，長期服用安全。這些藥物經大規模臨床試驗證實可降低心血管並發癥，包括腦卒中、冠心病事件與心力衰竭的發生。利尿劑降壓治療的有效率為50%～60%，SHE的血壓降低值約為收縮壓11mmHg及舒張壓3mmHg。在服用利尿劑的同時限制鹽的攝入可更有效地降壓，也可減少鉀的丟失。主要的副作用有陽萎、肌肉痙攣、低鉀血癥和體位性低血壓。對合並痛風、腎功能不全、糖尿病者慎用。
(2)β受體阻滯藥：β受體阻滯藥不適於作為治療SHE患者的一線用藥。其降壓療效和減少並發癥的發生程度作用較差，且可減少心輸出量，增加外周血管阻力。雖然不適宜作為單獨治療藥物，但由於可減少心肌梗死的復發，且治療心絞痛、心律失常、偏頭痛有效，如有上述指征，可以選用。與利尿劑合用可增強降壓療效。在有慢性呼吸道疾病、1型糖尿病、過敏性鼻炎、房室傳導阻滯、心動過緩和抑鬱時禁用。主要副作用有疲乏、耐力降低。
老年人中水溶性長效β受體阻滯藥的清除率低。肝臟代謝的藥物(普萘洛爾和美托洛爾)清除率和分佈容積都低，在使用時都應註意。
(3)鈣拮抗劑：對於SHE有明確的療效，代謝中性，可作為一線治療藥物。Syst-Eur和Syst-China研究都證明服用鈣拮抗藥可有效降低血壓並減少心血管並發癥的發生。從避免血壓快速降低所致的副作用考慮，最好選用中、長效的鈣拮抗藥，短效片劑藥物仍然可用，應避免用速效膠囊。主要的副作用有下肢水腫、頭暈、心動過速、頭痛等。維拉帕米和地爾硫
可抑制竇房結，降低房室傳導。對合並心功能不全者應慎用。
(4)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：降壓療效明確，可擴張血管，降低周圍血管阻力。代謝中性，可顯著改善心衰病人的心功能。主要的副作用為高鉀血癥。老年人腎功能較差，使用時需註意。腎動脈狹窄者禁用。主要副作用有皮疹、咳嗽、血管性水腫、味覺異常，在一些病人中，可致腎功能惡化。
(5)血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：作用效果與ACEI相近，此類藥物副作用少，尤其沒有咳嗽。ELLITⅡ研究結果證明其對心衰病人的療效與開博通相似，而副作用顯著減少。
(6)α受體阻滯藥：降壓效果明顯，主要副作用為體位性低血壓，因此需監測立位血壓。這類藥物對伴血脂異常或糖耐量異常者更為適宜。目前尚無可靠證據表明其可減少高血壓患者的心血管疾病發生。
(7)其他藥物：直接擴張血管的藥物及作用於中樞神經系統的藥物副用較大、不宜作為一線藥物。
(二)預後
弗明漢的資料提示，在血壓的諸成分中，收縮壓對心血管病的預後影響最大，尚無明確的論據說明治療單獨的收縮期高血壓可減少冠心病的危險。65歲以上的人，單純收縮期高血壓的患病率(收縮壓≥21.3kPa，舒張壓≤12.0kPa)2倍於兼有收縮壓和舒張壓均高的高血壓。收縮壓隨年齡而升高，舒張壓則隨年齡而降低或穩定不變。在弗明漢的研究中，男子隨訪24年的結果，單純收縮期高血壓的各年齡組男子發生心肌梗死的危險增高1倍，年齡在75歲以上者增高2倍，平均年發病率為400‰。在以往的幾十年高血壓的治療取得巨大進展，腦卒中的病死率在15年內降低53%，但在冠心病的發病率方面似無大的影響，因而有人提出應考慮噻嗪類利尿劑有降低HDL-C水平，增加總膽固醇、LDL-C及VLDL水平，降低胰島素敏感性;β受體阻滯藥亦同樣對脂質代謝和胰島素敏感性起不良的影響，這些均是致冠心病的危險因素，因此，對高血壓伴血脂異常、糖耐量減低及糖尿病病人最好不用此類藥物，鈣拮抗藥和ACEI均不影響脂質和糖的代謝，上述病人以選用此類藥物為佳。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年收縮期高血壓的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血液檢查 檢測血清血脂、血糖、尿酸、肌酐;血清鉀、鈉等及全血細胞計數，以瞭解有無伴發心血管病的危險因素。
2.尿液檢查 可瞭解有無繼發性收縮期高血壓得原發病和靶器官受損的證據。
1.心電圖及動態心電圖 可及時發現收縮期高血壓病人有無左心室肥厚、心律失常和伴發心肌缺血的表現，有利於對病情的評估和治療。
2.超聲心動圖 超聲心動圖對瞭解老年單純收縮期高血壓的左室結構和舒張充盈有較高的價值。Saige A等應用常規M型、二維和脈沖多普勒超聲心動圖檢查1201例老年臨界性單純收縮期高血壓(收縮壓18.7～21.20kPa;舒張壓<12.0kPa)病人的心臟結構和功能，發現左室收縮功能良好，左室壁厚度輕度增加和多普勒測定的舒張充盈受損，表明臨界收縮期高血壓對左室結構和舒張充盈亦有輕度影響。因此，及早進行超聲心動圖檢查可及早發現左室結構和功能的變化。
3.胸片 常規檢查瞭解心臟大小及肺部情況，有無呼吸系統疾病。