(一)發病原因
1.常見病因 1%～5%的原發性高血壓可發展為急進性(惡性)高血壓。繼發性高血壓易發展成該型的疾病有：腎動脈狹窄、急性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、妊娠毒血癥等。
2.誘因 在極度疲勞、寒冷刺激、神經過度緊張和更年期內分泌失調等誘因促使下易發生該型高血壓。
(二)發病機制
1.病理生理與病理解剖 急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死。內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之後中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄。此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張。痙攣是由於自動調節，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時。內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最後出現管腔狹窄，引起靶器官缺血。動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發生動脈壁的嚴重損害，開始出現急進性高血壓的臨床表現。一般認為它是嚴重高血壓的非特異後果。
2.無論是原發或繼發性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓，其中一些病例並無腎素、血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。
3.急進性高血壓的DBP常大於130mmHg，良性高血壓患者發展為急進性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。
4.抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。
5.動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發生(即急進型高血壓的標志)密切相關。近幾年開展的腎活檢常發現有上述病變。
腎臟最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化，急進性腎小球退變和內膜、黏膜增厚。惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發生在腎臟弓狀動脈、小葉間動脈及入球小動脈，病變性質與良性小動脈腎硬化癥不同，為增生性動脈內膜炎及壞死性動脈炎。同時，一部分腎小球出現局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成，另一部分腎小球出現缺血性萎縮及硬化，並繼發腎小管萎縮及腎間質纖維化，疾病進展非常迅速，臨床上常表現為急進型惡性高血壓，舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全，患者將出現蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大於3.5g)，並伴有血尿、白細胞尿及管型尿，腎小球濾過率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期內即可進展至尿毒癥。此外，急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素、兒茶酚胺增高，可能與高血壓時腎臟的改變和交感神經系統活性增高有關，並形成惡性循環。
多見於中青年人。血壓突然顯著升高，收縮壓、舒張壓均增高，常持續在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情進展迅速，可發生劇烈頭痛，往往伴有惡心、嘔吐、頭暈、耳鳴等。視力迅速減退、眼底出血、滲出或視盤水腫。腎功能急劇減退，持續性蛋白尿、血尿和管型尿，氮質血癥或尿毒癥。可在短期內出現心力衰竭，表現為心慌、氣短、呼吸困難。本型高血壓亦易發生高血壓腦病，與血壓顯著增高相關。
診斷要點：
1.多見於年輕人。
2.常有突然頭痛、頭暈、視力模糊、心悸、氣促和體重減輕等癥狀。
3.常有心、腎功能不全的表現。
4.動脈舒張壓常持續超過130mmHg。
5.眼底檢查 常有出血、滲出和視盤水腫。若由繼發性高血壓所致者尚有相應的臨床表現。危重者可有彌散性血管內凝血和微血管病性溶血性貧血。
1.防治高血壓的危險因素、改變不良的生活方式 包括要合理膳食、減輕體重、戒煙限酒、保持心理平衡和進行適當的體力活動。
2.定期進行體檢，早期發現高血壓，堅持長期治療。
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中藥材查詢惡性高血壓西醫治療方法(一)治療
1.降壓原則 宜將舒張壓迅速降至安全水平(100～110mmHg)，不宜過低，血壓急驟降至過低水平，反使重要臟器供血不足，導致心、腦、腎功能惡化，還可發生休克等危險。
2.降壓藥物 宜選用抑制腎素，但不影響或能增加腎血流的藥物。
(1)硝普鈉：對動、靜脈均有直接擴張作用，本藥50mg加入葡萄糖液500ml內，以40～400μg/min速度靜脈滴註。
(2)拉貝洛爾(柳胺芐心定)：α和β腎上腺素受體阻滯藥，本品150mg靜脈註射，亦可2mg/min靜脈滴註。有心動過緩、傳導阻滯者禁用。
(3)肼屈嗪(肼苯噠嗪)：直接擴張周圍小動脈。16～20mg加入5%葡萄糖20ml內緩慢靜脈註射。6h可重復1次。該藥明顯增快心率和心排血量，心功不全或冠心病者不宜選用。
(4)卡托普利(巰甲丙脯酸)：血管緊張素轉換酶抑制劑，25～50mg舌下含服，5min後可使血壓下降，30～60min可降至預期水平。含服比口服起效快，但維持時間短。血壓降至安全水平可改口服以保持血中有效濃度。
(5)呋塞米：為強力利尿劑，通過減少血漿容量及心排血量來降低血壓。10～20mg加入50%葡萄糖20ml內靜脈註射。本品宜與其他降血壓藥合用，能增強降壓藥物作用。
(6)酚妥拉明：為α-受體阻滯藥，5～10mg加入10%葡萄糖液20ml內靜脈緩慢註射，待血壓下降後，改用10～20mg加入10%葡萄糖液250ml內靜滴20～30滴/min。
(7)鈣離子拮抗藥：可選用硝苯地平(硝苯吡啶)10mg或維拉帕米(異搏定)80～120mg舌下含服，5min後即可產生降壓效果。
(8)胍乙啶及其衍生物或其他腎上腺素能阻滯藥可減少腎血流，則不宜采用。
3.單劑降壓不滿意者，應聯合用藥，但需註意不要同時使用副作用相同藥物，避免嚴重不良反應。
(二)預後
急進性(惡性)高血壓預後較緩進型高血壓患者差，不及高血壓腦病危急，但不及時治療，1年生存率僅為10%～20%，多數在6個月內死亡。如能采取積極、有效的治療，5年生存率有望達到20%～50%。影響預後的因素有：
1.腎功能受損程度 輕者有長期存活可能性。當血中尿素氮達21.42mmol/L以上時,預後差。
2.血壓水平 收縮壓達24.7kPa(150mmHg)以上者預後差。
3.K-W眼底分級程度 Ⅲ或Ⅳ級者預後不良。
4.血鉀水平 血鉀濃度明顯增高為預後差的客觀生化指標。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼惡性高血壓的食療和飲食又是怎麼樣的？
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