(一)發病原因
冷性抗體型溶血性貧血，按其病因均可分為原發性(原因不明性)和繼發性兩大類。繼發性冷抗體型AIHA的原發病也以淋巴增殖性疾病占首位，其次是各種感染性疾病。由於診斷技術日趨完善，繼發性病例逐漸增多。
(二)發病機制
抗紅細胞自身抗體的產生機制尚未闡明，可能的因素有以下諸方面。
1.病毒感染可激活多克隆B細胞或化學物與紅細胞膜相結合，改變其抗原性等均可能導致自身抗體的產生。
2.淋巴組織因感染、腫瘤以及免疫缺陷等因素可使機體失去免疫監視功能 無法識別自身細胞，有利於自身抗體的產生。
3.T輔助細胞(Th)平衡失調，Th2功能亢進，主要產生IL-4、IL-6和IL-10，激活B淋巴細胞使其功能異常亢進，產生自身紅細胞抗體。
原發性CAS的發病高峰年齡在70歲左右，女性病人數略多。原發性CAS和淋巴增殖性疾病引起的CAS表現為慢性經過，主要為慢性溶血引起的蒼白和乏力。通常病情穩定，寒冷環境下病情可加重，因此急性溶血引起的血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿多發生於冬季，多不伴有寒戰、發熱和腎功能不全，大多數患者在寒冷環境中表現有耳廓、鼻尖、手指及足趾發紺癥，一經加溫即見消失。隨著環境溫度降低，流向皮膚及皮下組織血液中的冷抗體(IgM)作用活躍，致使紅細胞凝集並與補體相結合。紅細胞凝集導致局部血流滯緩，這是手足發紺的主要原因。與Raynaud征不同，所有的手指都可受累，先轉為暗灰色，低溫暴露時間較久者可變為白色。在罕見情況下，凝集紅細胞堵塞小血管而致指端發生壞疽。患者體征很少，除貧血和黃疸外，肝、脾、淋巴結腫大都不明顯。
感染引起的CAS病程經過短暫，常在感染發生後2～3周出現癥狀(此時冷凝集素滴度達峰值)，經過2～3周後可自發緩解。典型癥狀有蒼白和黃疸，寒冷環境下可有手足發紺。
冷抗體型AIHA的診斷依據：①有充足的臨床和實驗室證據表明患者受冷後發生血管內溶血;②冷型自身紅細胞抗體檢測陽性(CAS需冷凝集素試驗陽性，PCH需D-L抗體試驗陽性)且效價高或活性強;③直接Coombs試驗可陽性，呈C3型。另外，若能找到明確的繼發病因，應診斷繼發性冷抗體型AIHA;排除瞭繼發性，方可診斷原發性。
積極治療原發病並保暖是最好的預防措施。
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冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的治療原則：
1.對急性繼發性CAS 例如繼發於肺炎支原體肺炎或傳染性單核細胞增多癥及急性PCH大多呈自限性患者，要積極治療原發病。保暖最為重要。一般患者病程較短，均能自行痊愈。可以補充葉酸。
2.對慢性冷抗體型AIHA患者 糖皮質激素和脾切除效果都不佳。對貧血不重的慢性患者最重要的治療也是保暖，即使中度溶血患者，隻要環境溫度超過冷抗體反應的最高溫度均有效。
3.對冷抗體型AIHA患者 免疫抑制治療有效。苯丁酸氮芥(瘤可寧)可獲得滿意效果，劑量為2～4mg/d，至少不少於3個月才能決定療效。該藥可使癥狀減輕，冷性抗體效價降低及血紅蛋白上升。環磷酰胺也可應用，每天口服100mg。個別有用青黴胺而獲得較好效果，它也可使冷凝集素及溶血素的濃度降低。CD20 的慢性淋巴增殖性疾病產生的單克隆性IgM型冷抗體，已有用CD20單克隆抗體治療成功的報道。
4.輸血 應嚴格限制輸血，因為冷凝集素的存在使配血發生困難，而且輸血可能激發溶血。輸血包括輸液都必須預熱至37℃方可輸入。
5.血漿置換 由於冷抗體在正常體溫下遊離在血漿內，故血漿置換能在短時間內清除部分冷抗體，適用於重癥患者，但僅有暫時效果，應與免疫抑制劑合用。
(二)預後
本癥絕大多數呈自限性，不致成為慢性嚴重貧血的致死原因。雖然急性發作時癥狀嚴重，但幾天或幾周後自發緩解，但D-L抗體可持續多年，一般在2～3個月後即消失。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼冷抗體型自身免疫性溶血性貧血的食療和飲食又是怎麼樣的？
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