(一)發病原因
淋巴瘤病程後階段淋巴瘤細胞廣泛播散至骨髓,並出現在外周血。
(二)發病機制
淋巴瘤細胞白血病的病理類型屬低、中度惡性的小細胞型及小裂細胞型,高度惡性中原始淋巴細胞型為多見。低度惡性B細胞小淋巴細胞型最多見。淋巴母細胞白血病占66%~82%。免疫分型T細胞較B細胞更易合並白血病。
由於淋巴瘤細胞浸潤骨髓,因此可出現貧血和血小板減少,白細胞數增高,有數量不等的淋巴瘤細胞。骨髓可顯示淋巴瘤細胞呈一致性地增多。
淋巴瘤骨髓浸潤的方式可分為4種:①間質型:幼稚的淋巴瘤細胞散在於粒、紅、巨三系正常造血細胞之間;②結節型:瘤細胞呈結節狀分佈於骨小梁旁或之間,結節與結節之間為正常造血組織;③混合型:結節及間質型同時存在於一張切片中。④彌漫均一型:淋巴瘤細胞彌漫均一性浸潤,粒、紅、巨三系細胞顯著減少或缺乏。①及②型化療緩解率高,預後較好,尤其①型療效最好,此型在臨床上未見伴發脾大及淋巴瘤細胞白血病。②型絕大多數為B-細胞性淋巴瘤,最容易合並脾大。④型化療緩解率最低,最容易合並淋巴瘤細胞白血病,預後最差。筆者認為淋巴瘤累及骨髓的過程是由間質型→結節型→向彌漫均一型發展的。通過半定量觀察把淋巴瘤細胞在骨髓中的容量分為“輕、中、重度浸潤”,淋巴瘤累及骨髓越輕,並發淋巴瘤細胞白血病發生率越低,療效越好,反之,累及越重越易並發淋巴瘤細胞白血病,療效越差。
由於淋巴瘤病人的病因尚不十分明確,所以預防的方法不外:①盡可能減少感染,避免接觸放射線和其他有害物質,尤其是對免疫功能有抑制作用的藥物;②適當鍛煉,增強體質,提高自身的抗病能力。
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LCL的治療較困難,預後(尤其是遠期療效)較差。盡管目前的治療有效率可達70%~85%(完全緩解率僅為40%左右),但長生存很難。LCL的預後和治療強度顯著相關,采用較強的治療方案,有條件者進行造血幹細胞移植治療可明顯改善預後。值得註意的是LCL的治療(尤其是誘導治療)應以ALL治療相似的長療程為主,單純采用NHL的COP、CHOP等短療程方案效果較差。
(二)預後
本病是淋巴瘤晚期播散的表現,預後差。有報道生存期為8天~44個月,平均生存期T細胞淋巴瘤白血病為6.7個月,B細胞淋巴瘤細胞白血病為11個月。
藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼淋巴瘤細胞白血病的食療和飲食又是怎麼樣的?
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