(一)發病原因
凝血因子中除組織凝血活酶和鈣離子外，多數凝血因子或其中間產物是由肝臟合成的。肝實質細胞可以合成纖維蛋白原，肝細胞微粒體可以合成凝血酶原、因子Ⅶ和因子Ⅹ。因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子Ⅴ等可能也在肝臟合成。因子Ⅺ、因子Ⅻ、因子ⅩⅢ的合成器官未確定，但在肝病時，這些凝血因子的含量可有不同程度的減少。
(二)發病機制
肝病影響凝血因子的機制可能有：
1.凝血因子合成減少，其中較明顯的如依賴維生素K凝血因子的含量減少，因子Ⅴ和纖維蛋白原也減少。
2.纖維蛋白溶解活性亢進，肝臟可以合成血漿素原和血漿素原致活因子的抑制物，並有清除血漿素的作用。
3.肝臟可清除已激活的凝血因子、某些促凝物質以及纖維蛋白降解產物的功能。肝臟疾患使這些清除功能發生障礙，且抗凝血酶Ⅲ和血漿素原等的合成均有減少，影響凝血因子的含量。
積極治療肝病。
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中藥材查詢嚴重肝病引起獲得性凝血因子異常西醫治療方法(一)治療
治療原則為治療肝病為基礎。
1.在凝血因子明顯降低伴有出血的患者 可輸註新鮮血漿或全血，以補充凝血因子的缺乏。凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)、凝血酶原或因子Ⅹ在體外的半衰期較穩定，可用庫存全血或血漿輸註補充。
2.肝病患者肝素樣物質增加時 可用魚精蛋白作中和治療。魚精蛋白的劑量為每1～1.5mg可中和肝素1mg，每天1～3次/d，每次靜脈註射不超過50mg。甲苯胺鹽可使肝素與凝血酶結合成可逆性物質而失去抗凝血作用，每次給藥後維持時間約5～6h，劑量為2～4mg/(kg·d)，分為1～2次靜脈註射。
3.左旋門冬酰胺酶用於治療白血病 此藥可使肝細胞合成纖維蛋白原的功能障礙。使用此類藥物，註意觀察血纖維蛋白原含量。
4.肝細胞肝癌患者 腫瘤細胞可產生異常蛋白質，出現典型的異常纖維蛋白原血癥，在臨床及實驗室檢查似遺傳性異常纖維蛋白原血癥。
(二)預後
多預後不良。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼嚴重肝病引起獲得性凝血因子異常的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢肝病所引起的依賴維生素K凝血因子的減少，須與其他疾病所引起的減少相鑒別，其中應重視原發病的病史、癥狀和體征。維生素K試驗(koller試驗)可幫助鑒別。Koller試驗：註射水溶性維生素K3 1mg，在24～48h後復查依賴維生素K凝血因子的活性，如果其活性比試驗前上升30%以上。提示肝臟合成凝血因子的功能良好，可以區別膽道阻塞的病因。
出血癥狀明顯時，須與肝病伴發彌散性血管內凝血(DIC)相鑒別，DIC血小板數在50×109/L(5萬/mm3)以下、凝血酶原時間(PT)延長在25s(對照13s)、纖維蛋白原含量在1250mg/L以下，而肝病患者這些指標的降低程度沒有如此顯著。如果凝血酶凝固時間延長，而甲苯胺藍可以糾正至正常或部分被糾正的，提示有肝素樣物質增多。