(一)發病原因
臨床各科多種疾病均可導致DIC。常見者為感染、腫瘤、病理產科、手術及創傷。
1.感染性疾病 由感染所誘發的DIC占總發病數的31%～43%。
(1)細菌感染：革蘭陰性菌感染為DIC的最常見病因，如腦膜炎球菌、大腸埃希桿菌、銅綠假單胞菌等;某些嚴重革蘭陽性菌感染，如金黃色葡萄球菌敗血癥等亦可導致DIC。偶有彌散性結核病並發DIC之報道。
(2)病毒感染：流行性出血熱，重癥肝炎等病毒性疾病，多種多發疹性病毒，如風疹病毒、麻疹病毒等。
(3)立克次體感染：如斑疹傷寒、薑片蟲病等。
(4)原蟲感染：如腦型瘧疾。
(5)螺旋體感染：如鉤端螺旋體病。
(6)真菌感染：如組織胞漿菌病。
2.惡性腫瘤 發病占DIC患者的24%～34%。常見者如各種類型的急性白血病、惡性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、腎癌、肺癌、腦腫瘤、惡性血管內皮瘤、神經母細胞瘤、平滑肌肉瘤等。
3.病理產科 發病占DIC患者的4%～12%。常見如羊水栓塞、感染性流產、死胎滯留、重癥妊娠高血壓綜合征、子宮破裂、胎盤早剝、前置胎盤等。
4.手術及創傷 發病占DIC的1%～5%，亦有報道高達15%者。富含組織因子的器官如腦、前列腺、胰腺、子宮及胎盤等，可因手術及創傷等致其釋放而誘發DIC。大面積燒傷、嚴重擠壓傷、骨折及蛇咬傷亦有導致DIC的。
5.醫源性疾病 發病占DIC的4%～8%，其日趨升高的發病率已引起國內外學者的重視。醫源性DIC的發生常與下列因素有關：
(1)藥物：多種解熱鎮痛藥、某些生物及酶制劑、纖維蛋白溶解抑制劑、皮質激素及少數抗生素等。
(2)手術及其他醫療操作：某些大型手術及醫療操作可造成廣泛性組織缺血、缺氧及損傷，導致組織凝血因子的釋放、誘發DIC。
(3)腫瘤治療：多種腫瘤細胞富含組織凝血因子類物質，在手術、放射及化學治療的過程中，隨著腫瘤細胞的破壞，此類物質可大量釋放，通過外源性途徑引起凝血反應，導致DIC的發生。
(4)不正常醫療過程：
①溶血性輸血反應。
②革蘭陰性菌等污染性輸入。
③某些中藥及大量非等滲性液體所致的嚴重溶血反應等。
6.全身各系統疾病 發病約占DIC的15%。
(1)心血管系統：惡性高血壓、肺源性心臟病、心肌梗死、主動脈瘤、巨大血管瘤、非感染性血栓性心內膜炎、發紺性先天性心臟病及高脂血癥等，其中肺心病並發DIC最為多見。
(2)呼吸系統：克雷伯肺炎、呼吸窘迫綜合征、肺梗死及重癥肺功能不全等。
(3)消化系統：膽系感染、細菌性腹膜炎、急性壞死性胰腺炎、急性出血性壞死性腸炎、急性肝功能不全、重癥肝硬化及假膜性腸炎等。
(4)造血系統：急性白血病、溶血性貧血、暴發性紫癜、大量或陳舊血液輸註、血型不合的輸血及多種原因引起的高黏滯綜合征等。
(5)泌尿系統：急進型腎炎、急性腎小管及皮質壞死、溶血尿毒癥綜合征等。
(6)內分泌系統：糖尿病酮癥酸中毒及某些內分泌危象等。
(7)免疫性疾病：系統性紅斑狼瘡、多發性動脈炎、急性脈管炎、脂膜炎等。
(8)其他：一氧化碳中毒、中暑、脂肪栓塞、新生兒硬腫癥、巨大海綿狀血管瘤、器官移植後移植物抗宿主病(GVHD)、癲癇持續狀態及嚴重輸液反應等。
7.誘發因素 可誘導或促進DIC的發生、發展的因素主要有：①單核巨噬系統功能受抑，見於重癥肝炎、脾切除、連續大劑量使用皮質激素等。②纖溶系統活性降低，主要見於抗纖溶藥物使用不當或過量。③妊娠等高凝狀態。④可使DIC“啟動閾”下降的因素，如：缺氧、酸中毒、血流淤滯、脫水、休克等。
(二)發病機制
DIC的發病機制甚為復雜，且可因基礎疾病不同而異。現將其歸納如下：
1.外源凝血系統激活 在DIC的發病過程中，因子Ⅲ(組織因子)釋入血流，通過外源性凝血系統觸發凝血反應，導致微血栓形成，具有極其重要的作用。
除組織因子外，人體許多組織、細胞在損傷或破壞時亦可釋放組織因子類物質。它們進入血流後，具有組織因子同樣的活性和作用：①多種腫瘤細胞。②紅細胞，主要為紅細胞膜磷脂，即“紅細胞素”。③白細胞，主要為其顆粒內容物。
一些進入血流的外源性物質，如某些蛇毒、昆蟲毒素、羊水、胎兒或死胎脫落、壞死及代謝產物等亦具有組織因子樣作用，在一定條件下，也是DIC的“始動”因素。
2.內源凝血途徑啟動 各種致病因素激活因子Ⅻ致內源性凝血系統激活，也是DIC發病機制中的重要一環。
可致因子Ⅻ激活的因素有：①血管內皮損傷，如嚴重感染、缺血、缺氧、酸中毒、某些藥物及廣泛性血管自身疾病等。②某些細菌、內毒素、病毒、凝血酶及某些藥物等，有直接激活因子Ⅻ作用。③近年研究表明，活化的血小板在高相對分子質量激肽原及激肽釋放酶存在的條件下，具有直接激活因子Ⅻ及Ⅺ作用。④血漿中遊離飽和脂肪酸、某些抗原抗體復合物及醫療操作中的器械內表面等亦可直接激活因子Ⅻ。
3.血小板活化，促凝血反應 多種DIC致病因素可導致血小板損傷，使之在血管內皮處黏附、聚集及釋放一系列內容及代謝產物。這些物質在DIC的發病機制中具有重要作用：①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，啟動內凝血系統。②血小板活化後釋放之血小板因子Ⅲ是凝血第1、2階段中不可缺少的物質。它的出現可加速凝血過程。③活化的血小板釋放的代謝產物如腺苷二磷酸、5-羥色胺、血栓烷A2等，具有誘導血小板聚集及強大收縮血管之作用，這將進一步加速DIC病理過程。在DIC過程中導致血小板活化的因素有：廣泛的血管內皮損傷;某些微生物及其代謝產物，如病毒、內毒素等直接損傷血小板;外源或DIC早期形成的內源性凝血酶具有激活血小板的作用。
上述病理變化將導致體內凝血酶形成。凝血酶為DIC發病機制中的關鍵因素。它一方面直接使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白而形成血栓，同時通過對凝血因子及血小板等的強大正性反饋作用，進一步加速凝血過程，還可直接激活纖溶系統，加重凝血紊亂。
4.纖溶酶激活致凝血-抗凝失調進一步加重 在DIC發病中，起主要作用者除凝血酶之外，另一關鍵性因素是纖溶酶。近年來學者已將兩者並列為DIC發病機制的關鍵性因素。
DIC過程中纖溶酶的激活因素如下：①活化的因子Ⅻ通過激活纖溶酶原活化物使纖溶酶原轉化為纖溶酶。②先期形成的凝血酶具有強大的促纖溶酶形成作用。③許多外源及內源性物質，如某些細菌、病毒、內毒素、尿激酶、胸腔積液、腹水等，可直接促使纖溶酶原轉變為纖溶酶。④血管內皮細胞富含組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)，在損傷或在纖維蛋白刺激下，可釋入血流激活纖溶酶原。
纖溶酶在DIC中的作用如下：①降解纖維蛋白，清除血栓，但同時可引起遲發性出血。②多種纖維蛋白降解產物可影響血管通透性及血小板功能，而加重出血。③纖溶酶作為一種蛋白水解酶，可降解多種凝血因子。近年研究證明DIC患者的多種凝血因子減少，除血栓形成過程中的消耗之外，纖溶酶的降解可能也是一種重要原因。
5.微血栓形成 微血栓形成為DIC的基本病理變化，亦為DIC的特征性改變。微血栓的檢出率，各傢報道差異極大。有人發現感染性疾病導致DIC者可達50%，亦有陽性率高達90%的報道。DIC者微血栓存在部位極為廣泛，多見於肺、腎、腦、肝、心、腎上腺、胃腸道及皮膚和黏膜等部位。
DIC微血栓的形態與其形成部位有關，可呈圓形、橢圓形、柱狀、條索狀、多角形等。在腎小球毛細血管中，則可呈不規則團塊或蜂窩狀及弧形條狀。普通蘇木精-伊紅染色為一種均質無結構噬紅色小體，常充滿整個微血管中。血栓較大時，其周圍或中央可有脂質溶解後形成的空泡，可有中性粒細胞等居於其中。血栓外周有時可見血小板沉著。血栓如以纖維素等特殊染色，則呈深藍色均質狀或薄霧狀小體，形態等與蘇木精-伊紅染色者相似。電鏡研究表明，不同部位微血栓的超微結構可有差異。微血栓在電鏡下為邊界清楚的團塊，但無明確界膜。高倍放大時，可見微血栓由(50～60)nm×10nm的微粒子組成，間或出現22nm橫紋狀結構的纖維蛋白細束與血栓表面部位結合或覆蓋於其上。DIC的腎小球超微結構則顯示毛細血管內皮細胞腫脹、增生、管腔內被血小板、纖維蛋白或類纖維蛋白團塊所堵塞，間有白細胞散佈其間或密集成團。由羊水栓塞所引起的DIC，除微血栓外，在肺毛細血管內尚可發現羊水栓、羊水結晶及羊水內脫落細胞等成分。
DIC微血栓按其組成成分，可分成不同種類：①纖維蛋白血栓，為DIC微血栓的最主要組成部分。近來有人將纖維蛋白血栓分成管腔內無細胞反應型、管腔內伴細胞反應型、內皮外無纖維細胞反應型以及內皮外伴纖維細胞反應型等。②血小板血栓，為DIC早期血栓。主要由血小板聚集而成，由於血小板可以解聚而呈不穩定狀態，因而在活性組織檢查或屍檢中較少發現。③血小板-纖維蛋白血栓，以纖維蛋白為核心，其中或外周有血小板沉積，此種血栓在DIC中亦較常見。④血小板-纖維蛋白-紅細胞血栓，亦稱混合血栓，多見於較大血管內，除血小板沉積及纖維蛋白凝塊形成外，可混有紅細胞。紅細胞多被纖維蛋白分割包繞而散在，可有溶解而致含鐵血黃素沉著，這種血栓在DIC中不多見。伴隨微血管栓塞而出現的繼發性病理變化有：血栓遠端血管痙攣，間質水腫，灶狀出血及缺血性壞死。因此，在有微血栓形成的臟器，可出現相應的一過性功能損害，甚至不可逆性的功能衰竭。
6.凝血功能異常 凝血功能異常是DIC最常見的病理生理變化，其檢出率可高達90%～100%，其凝血演變過程如下：
(1)初發性高凝期：此為DIC的早期改變。實驗室檢查凝血時間可明顯縮短，凝血酶原時間縮短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。
(2)消耗性低凝期：在高凝期過程進行的同時，由於高凝期的消耗及纖溶酶對凝血因子的降解，血液凝固性降低。實驗室檢查可發現凝血時間顯著延長。血小板及多種凝血因子水平低下甚至不能測出。此期在DIC中持續時間較長，常構成DIC的主要臨床特點及實驗室檢測異常。
(3)繼發性纖溶亢進期：隨著血管內血栓形成，大量血小板及凝血因子的消耗及代償性抗凝增強，凝血過程漸趨減弱，纖溶過程則逐漸加強，且成為DIC病理過程中的主要矛盾，凝血時間顯著延長，血塊溶解、優球蛋白溶解及纖溶酶原測定等試驗顯示纖維蛋白溶解亢進。
(4)微循環障礙：微循環障礙為DIC中最常見的病理生理變化之一。其發生直接原因是廣泛毛細血管微血栓形成，但還可能與下列因素有關：①DIC廣泛出血導致血容量減少。②肺、肝、腸系統等部位廣泛性栓塞而致肺動脈及門靜脈壓力升高，回心血量減少。③激肽系統激活，引起全身性血管擴張，血壓下降。④纖維蛋白降解產物引起血管滲透性增高，血漿外滲，血容量進一步下降。⑤纖維蛋白溶解活性增強，纖維蛋白肽A、肽B增加，使血管收縮，致組織灌註進一步減少。⑥心肌內廣泛血栓形成，心肌細胞腫脹變性，甚至壞死、斷裂，心功能不全，導致搏出量減少。⑦原發病對循環系統的損害作用等。
DIC微循環障礙可導致以下不良後果：①加重組織缺血、缺氧，引起代謝性酸中毒及其他代謝產物聚集。②毛細血管括約肌開始反射性痙攣，繼之松弛擴張，更多毛細血管開放，血流愈趨緩慢、淤滯。③組織、器官因栓塞、微循環障礙等原因，血流灌註進一步減少，並呈中毒性損害，造成一過性或持久性功能障礙。④由於毛細血管痙攣，血管內血栓形成及缺氧引起紅細胞脆性增加，導致微血管病性溶血的發生。此種現象在毛細血管鏡，特別是在掃描電鏡下已得到瞭證實。
DIC的臨床表現與其原發病、臨床類型以及所處的發展階段有密切關系。由於DIC是發生於某些嚴重疾病基礎上的一種臨床綜合征，而且僅存在於復雜病理過程的某一階段，因此其臨床表現可有以下特征：①由於引起DIC的原發病很多，因而DIC的臨床表現常為原發病的癥狀和體征所掩蓋。②DIC病理發展過程可有跳躍式的改變，故臨床表現也有極大的變異性。③有的DIC患者(占13.5%～20%)除原發病癥狀和體征外，可無明顯的DIC特異性表現。DIC在臨床上最常見的4大癥狀為出血傾向、休克、栓塞及微血管病性溶血。
1.出血傾向 出血是DIC最常見的癥狀之一，有時甚至是提示DIC診斷的惟一臨床依據。
(1)發生率：DIC出血發生率在84%～95.4%，甚至有認為可達100%者。DIC出血發生率的差異，可能與基礎疾病有別、臨床類型各異，以及診斷時病期的不同有關。
(2)特征及部位：DIC出血多數為自發性、持續性滲血。出血部位可遍及全身，多見於皮膚、黏膜、牙齦、傷口及穿刺部位。其次為某些內臟較大量的出血，可表現為咯血、嘔血、血尿、黑便和顱內出血等。
(3)臨床特點：除極少數病例外，DIC之出血傾向有以下臨床特點：
①出血多突然發生，常不易用原發病或原發病當時的癥狀解釋，且患者多無既往出血病史。
②出血部位廣泛，呈多發性，即往往同時有2個以上的部位有出血癥狀。據前同濟醫科大學附屬協和醫院256例DIC統計，有2個部位同時出血者79例，占30.9%;3個部位同時出血者22例，占8.6%，而單一部位出血所占比例甚少。
③出血多伴有DIC其他臨床表現，如休克、皮膚栓塞壞死及臟器功能不全等。
④常規止血治療措施如纖溶抑制劑及單純輸血或凝血因子補充等，療效多不顯著，有時反可加重病情，而抗凝治療等綜合措施常有一定療效。
2.休克或微循環衰竭 休克或微循環衰竭為DIC最重要和最常見的臨床表現之一。其發病率在30%～80%之間。Matsuda 136例DIC患者，33%有休克;前同濟醫科大學附屬協和醫院256例中，有休克表現者占46.5%。
臨床特點：DIC所致的休克或微循環衰竭，除有一般休克的表現外，臨床上常有以下特點：①休克突然發生，臨床不能找到最常見的休克原因，如失血、中毒、過敏及劇烈疼痛等。②休克常與出血傾向、栓塞等DIC其他表現同時出現，但休克與出血的嚴重程度多不一致。③休克早期即可出現多種臟器，特別是生命重要器官功能不全的癥狀及體征，如腎、肺及大腦皮質功能不全等。此與一般休克僅在末期才出現上述表現迥然不同。④休克多屬難治性，臨床上病情重篤，常規治療效果不顯或甚至可能加重病情。
3.微血管栓塞癥
(1)發生率：由於DIC病情不同，所取標本部位及檢查方法的差異，DIC血栓栓塞癥發生率差異甚大。
(2)臨床特點：
①DIC的栓塞為微血管栓塞：分佈廣泛而且彌散，通常甚少出現血栓形成或栓塞的局部定位癥狀及體征，因此不能以傳統的觀念及方法來尋找DIC栓塞的臨床及影像學證據。
②許多DIC患者的栓塞為體表淺層栓塞：主要表現為皮膚、黏膜的發紺，進而發展為廣泛性血栓栓塞性壞死。此時皮膚上可見點狀或斑狀淤斑，病灶中心有高出皮面的暗紅色小血栓，其周圍包繞以大小不等的片狀顏色稍淡的出血灶。隨著病情的發展，血栓周圍的出血斑可因缺血、缺氧而壞死，並可有表皮脫落。壞死灶常呈散在性分佈，多見於眼瞼、四肢、胸背及會陰部等皮下脂肪較多，組織松軟的部位。黏膜的損害與皮膚類似，易發生於口腔、消化道、肛門等部位，可呈彌散性灶性壞死及潰瘍形成，亦可為大片斑狀壞死、脫落，可引起上消化道大出血等癥狀。
③一些DIC患者的栓塞發生於體腔深部：特別是各生命重要器官。此時栓塞的證據除少數能通過活檢直接檢出血栓之外，大多數表現為有關臟器的功能衰竭。據前同濟醫科大學附屬協和醫院和其他醫院的病例統計資料，DIC的臟器栓塞發生率最高者為腎臟，約占54%;其次為肺。主要表現為呼吸窘迫綜合征及呼吸功能不全，約占44.6%;再次為大腦皮質彌散性栓塞，表現為不同程度的意識障礙及原因不明的顱內高壓綜合征，約占24%;少數可有腦血栓形成的癥狀和體征。其他尚有心肌及肝臟微血管栓塞，腎上腺皮質、垂體或腸系膜栓塞等，此時可產生相應器官一過性或永久性功能障礙。
4.微血管病性溶血 DIC可發現的溶血約見於25%的患者。它所引起的紅細胞破壞在DIC診斷上具有極重要的價值。
DIC溶血的發生，主要由以下因素引起：①DIC時毛細血管內廣泛血栓形成並有反射性血管痙攣，故管腔高度狹窄，紅細胞通過此種狹窄的毛細血管時，受機械性作用而變形、破壞，此為DIC溶血的主要原因(故稱微血管病性溶血)。②毛細血管內的纖維蛋白血栓，其表面不甚光滑，存在著許多纖維蛋白絲等附著物。它們可對循環中的紅細胞產生拽掛、擠壓等機械性損傷，加重紅細胞的破壞。③患者的紅細胞因缺血、缺氧、代謝毒性產物的作用，致機械脆性增加。
DIC溶血在臨床上表現為微血管病性血管內溶血，常有以下特點：①多數缺乏典型急性血管內溶血的癥狀和特征，如畏寒、發熱、腰痛、黃疸等。此可能與溶血程度較輕有關。②部分病例中，不明原因的進行性貧血，或血常規檢測時進行性血紅蛋白下降，可能是提示DIC溶血反應的惟一證據。③由於微血管病是DIC溶血的主要原因，因此患者紅細胞破壞的證據較為明顯，如血片中可見大量紅細胞碎片和破碎紅細胞，以及呈三角形、盔形、棘狀等異形紅細胞。
5.原發疾病臨床表現 除上述主要臨床表現外，尚有引起DIC的基礎疾病的相應癥狀及體征，如感染、腫瘤、病理產科、手術及創傷等，均各有其相應的臨床表現。
6.其他 DIC的其他臨床表現，在文獻上尚有：①新生兒DIC主要表現為肢端發冷、精神萎靡、面色青灰或蒼白、鼻翼扇動、呼吸不規則、不啼哭或啼聲過低、皮膚硬腫、抽搐等。②DIC時皮膚除有出血點、斑塊狀壞死之外，尚可有暴發性紫癜、指(趾)端發紺及壞死，少數可表現為鼻部壞死。
1.國內標準 1995年全國第五屆血栓與止血會議(武漢)制定的診斷標準如下：
(1)臨床表現：①存在易引起DIC的基礎疾病。②有下列2項以上臨床表現：A.多發性出血傾向;B.不易用原發病解釋的微循環衰竭或休克;C.多發性微血管栓塞的癥狀、體征，如皮膚、皮下、黏膜栓塞性壞死，以及早期出現的肺、腎、腦等臟器功能不全;D.抗凝治療有效。
(2)實驗室指標：同時有下列3項以上異常：①血小板<100×109/L或呈進行性下降(肝病、白血病、血小板<50×109/L);或有2項以上血漿血小板活化產物升高：β-TG，PF4，TXB2，GMP-140。②血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L或進行性下降或>4g/L(白血病及其他惡性腫瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L)。③3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L(肝病：FDP>60mg/L)，或D-二聚體水平升高(陽性)。④凝血酶原時間縮短或延長3s以上或呈動態變化(肝病：凝血酶原時間延長5s以上)。⑤纖溶酶原含量及活性降低。⑥AT-Ⅲ含量及活性降低(不適用於肝病)。⑦血漿因子Ⅷ：C活性<50%(肝病必備)。
疑難病例應有下列1項以上異常：①因子Ⅷ：C降低，vWF:Ag升高，Ⅷ：C/vWF：Ag比值降低。②血漿TAT濃度升高，或F1 2水平升高。③血漿纖溶酶-纖溶酶抑制物復合物(PIC)濃度升高。④血(尿)纖維蛋白肽A水平增高。
2.國外常用標準
(1)Colman標準：Colman l971年最先提出的DIC(實驗)診斷指標。①血小板減少(<100×109/L)。②凝血酶原時間延長。③纖維蛋白原降低(<1.5g/L)。如以上3項中僅2項異常，則需有以下3項中的1項以上異常：①凝血酶凝固時間延長。②血清中FDP較正常增高4倍(或3P試驗陽性)。③優球蛋白溶解時間縮短。
(2)日本計分診斷標準為日本學者近年所提出。
3.診斷評析
(1)DIC微血栓栓塞的表現缺乏特異性：在急性DIC時持續時間也較短，往往被臨床醫師忽視，或不被發現，或被歸因於原發病。實際上，微血栓的廣泛形成而非出血才是導致組織缺氧及臟器功能不全的最常見原因。如果能在高凝期診斷並治療DIC，會明顯改善預後。DIC出血是機體凝血和造血功能失代償的表現，主要特點為全身性多部位出血，常無法用原發病解釋。認識DIC的臨床特點、提高對DIC的警惕性、對存在易於發生DIC的基礎疾病的患者常規監測DIC，是早期診斷DIC的關鍵。
(2)DIC的實驗室檢查缺乏特異性：不能憑借某一項或某幾項試驗來確診DIC。這也是國際上始終未能制定出公認的診斷標準的主要原因。國內制定的診斷標準雖然全面，但通過這幾年的運用，有學者認為仍存在不少問題。例如，過於煩瑣，有些項目費時、費力，費用高，可操作性差等。國外有學者認為，實際上，如果PT、APTT、纖維蛋白原定量和血小板計數均異常，又有DIC的原發病因和典型的臨床表現，診斷基本成立。
在分析化驗結果還應註意以下幾點：①纖維蛋白原正常不能輕易排除急性DIC的診斷，因為纖維蛋白原為急性相反應蛋白，可因為DIC原發病而增高。當懷疑DIC時，若纖維蛋白原從極高水平驟降至正常低值對診斷有幫助。相反，纖維蛋白原水平極低也並非DIC的特異性診斷指標，譬如許多肝臟疾病的晚期可出現低纖維蛋白原血癥。②應強調動態監測血小板，如果短時間內血小板進行性降低，在排除瞭其他原因之後應想到DIC。③3P試驗是用來測定血漿中可溶性纖維蛋白單體復合物，間接反映凝血酶的生成，但可有假陽性，如各種外傷、大手術時。相反，DIC晚期纖維蛋白原極度減少時因幾乎沒有纖維蛋白單體的進一步生成，3P試驗可出現陰性反應。④FDP是纖溶酶降解纖維蛋白和(或)纖維蛋白原的產物，FDP升高提示纖溶酶的生成。但其他血栓性疾病，如深靜脈血栓等也可出現FDP的升高。⑤D-二聚體是纖溶酶降解交聯的纖維蛋白產生的片段，與FDP相同，其他血栓性疾病也可能出現D-二聚體陽性。
(3)以往曾根據病理生理改變將DIC分為3期：高凝期、消耗性低凝期和纖溶亢進期。這主要取決於凝血酶和纖溶酶活性之間的平衡以及機體的代償情況等。雖然在臨床上往往很難將這3個期截然劃分開來，但如能進行初步劃分，對治療方案的選擇有一定參考價值。高凝期為DIC的早期，凝血因子相繼被激活，血液凝固性增高，大量形成的凝血酶引起微血管內彌散性微血栓形成，導致受累臟器的功能障礙。此時，由於機體的代償功能良好，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高於正常水平。此期的治療除瞭控制原發病外，主要是給以抗凝，而不宜輸註凝血因子和血小板，禁用抗纖溶藥。消耗性低凝期時由於血小板和凝血因子的大量消耗，超越瞭機體的代償能力，或血小板和凝血因子消耗過快，機體來不及代償，故血小板降低，多種凝血因子缺乏，由此產生凝血功能障礙，臨床上大多有出血表現。此期的治療需在高凝期治療的基礎上，補充凝血因子和(或)血小板。纖溶亢進期時纖溶酶降解纖維蛋白和纖維蛋白原產生大量可幹擾止血功能的FDP。另外，纖溶酶還降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子進一步降低，出血表現更為明顯。此期的治療需在消耗性低凝期治療的基礎上，酌情給以抗纖溶等治療。
(4)對於DIC的早期診斷或前DIC的診斷：人們一直在進行不懈研究，但此問題仍未得到解決。其主要原因是前面提到的DIC臨床表現和實驗室檢查缺乏特異性。即使有的檢查項目，如凝血酶原碎片1+2(F1+2)和凝血酶-抗凝血酶(TAT)等，可能對診斷有幫助，但由於費用高、不能快速出結果等因素的限制，一時還無法廣泛應用於臨床。
預防：積極治療原發病至關重要，對消除病因和誘因是中止血管內凝血最主要措施，例如積極有效地控制感染及早清除膿腫等。
保健品查詢播散性血管內凝血中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢播散性血管內凝血西醫治療方法抗凝治療 適時應用抗凝劑可阻斷DIC 的病理過程，減輕器官損傷並改善其功能，特別是在病因持續存在的情況下。
(1)肝素：臨床多應用肝素鈉，其作用機制是增強AT-Ⅲ的抗凝活性，故給藥的前提條件是體內有足夠的AT-Ⅲ。用藥時應結合補充凝血因子。劑量：按每公斤體重5～10U/h 靜脈滴註，如治療後APTT 縮短，FDP 和D-二聚體水平下降，纖維蛋白原上升，說明抗凝有效;如上述指標無改善，需加大肝素用量，直至出現滿意效果;如應用後APTT 反而延長，應減少肝素用量。肝素治療應持續至原發病清除或得到控制。肝素鈣(低分子肝素)：本藥抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa 的作用較強。註入體內後不與內皮細胞膜結合，皮下註射後生物利用度較高。LMWH 能促使內皮細胞釋放TFPI，對AT-Ⅲ的依賴性較小，出血的副作用較少，半衰期長，一般不需檢測。但本藥排泄主要通過腎，腎功能不全患者藥物清除半衰期延長，故需謹慎應用，腎衰患者應用劑量可酌減至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常劑量0.3～0.5ml，皮下註射，2 次/d。
禁忌證：①DIC 晚期，明顯纖溶亢進;②活動性出血，如潰瘍病出血，肺結核空洞咯血;③有出血傾向的嚴重肝病或高血壓腦病;④手術後或創面未經良好止血者。肝素應用時的檢測：普通肝素應用時凝血時間(CT，試管法)不應超過30min;控制APTT 不超過60～100s。肝素過量可用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)拮抗，一般可按1∶1 用藥，每次不宜超過50mg。1mg 硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)中和肝素100U。
(2)低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除紅細胞和血小板聚集，並可疏通微循環，擴充血容量，用於早期DIC 及輕癥患者。
(3)AT-Ⅲ：可加強肝素的抗凝效果，文獻報道可按AT-Ⅲ30U/(kg?d)， 1～2 次/d 用藥，連用數天。
4.補充凝血因子及血小板 由於凝血因子和血小板消耗性減少導致機體廣泛出血，故輸註凝血因子和血小板，同時應用肝素是安全的。目前多用成分輸血，常用的有：
(1)新鮮冰凍血漿(FFP)：含有豐富的凝血因子。
(2)血小板濃縮液：血小板計數低於20×109/L，或有顱內出血傾向時應及時補充血小板。
(3) 凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)：可每次2～4g，因半衰期長，可每2～3 天輸1 次，達到正常水平即可停用。但有人主張不用，因為DIC 時是多個凝血因子缺乏，隻給凍幹人纖維蛋白原(纖維蛋白原)不但不能止血，反而影響病理觀察。
5.纖溶抑制劑 隻可用於纖溶亢進期，如氨甲環酸(止血環酸)100～200mg，2～3 次/d，靜脈輸註。
6.抗血小板藥物 DIC 時均有血小板凝集活化，使用肝素時聯合應用抗血小板藥有利於阻斷DIC 的進展。常用的藥物有噻氯匹定250mg，2 次/d。
7.腎上腺皮質激素 DIC 時無常規應用指征，應視原發病情況而定。對各種變態反應性疾病或合並有腎上腺皮質功能不全者可應用。 預後：DIC 病死率為50%～80%，可因不同基疾病而異。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼播散性血管內凝血的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢DIC實驗室檢查的基本要求有三：①由於DIC多數起病急驟，發展迅猛，故除研究性者外，實驗室檢查力求簡便快速，一般應在2h內能出具檢測結果報告。②目前大多數DIC實驗項目尚不具備診斷特異性，因此實驗檢測意義應密切結合臨床，綜合分析。③多項凝血檢測正常值，生理波動范圍較大，DIC不同階段的實驗檢測結果亦有差異，因此動態檢測對DIC的診斷價值更大。
1.血小板量與質
(1)血小板計數減少：血小板減少是DIC最常見、最重要的實驗室異常。Danus等認為，在非血小板增多性疾病患者，如果血小板數超過150×109/L，基本上可排除DIC診斷。DIC血小板減少的發生率一般在90%左右，而且多為重度減少。
(2)平均血小板體積增大：循環中血小板正常體積平均為(10.46±2.80)fl，在DIC時，由於血小板大量破壞，年輕的血小板比例增加，故平均體積增大，可達(12.8±3.6)fl，而體積增大是血小板破壞加速的證據之一。
(3)血小板功能異常：獲得性血小板功能缺陷也是DIC常見的實驗異常之一。在急性和慢性DIC，其異常率可達50%和90%。主要表現為：①聚集功能異常，早期聚集性增強，隨後降低。DIC時纖維蛋白降解產物的形成，特別是早期纖維蛋白降解產物碎片X、Y可抑制血小板聚集。②抗纖維蛋白溶解活性明顯降低。③黏附性異常，DIC早期黏附性增強，中、晚期可降低。
(4)釋放及代謝產物增加：DIC發病過程中，由於原發病，廣泛血管內皮損傷及凝血酶等的作用，血小板大量活化，血漿中其釋放及代謝產物明顯增加，其中某些血小板特異性分子標志物的檢測對DIC特別是慢性DIC的診斷具有較大意義。
①血小板因子Ⅳ(PF4)：PF4為血小板特異性蛋白之一。Fuster等動物實驗發現，慢性DIC之犬，其PF4含量及活性增高2倍。我們的臨床檢測，亦證實此一變化，異常率約為70%。
②血栓烷B2(TXB2)：TXB2為血小板花生四烯酸的最終代謝產物之一。DIC時血漿TXB2明顯增加，異常率可達90%左右。
③血小板α顆粒膜蛋白140(GMP-140)：GMP-140是血小板α顆粒膜、致密顆粒及溶酶體所特有的一種糖蛋白。新近發現血管內皮細胞中亦有其存在。DIC時，隨著血小板的活化及破壞，GMP-140可釋人血流或螯合於血小板表面，故血漿中及血小板表面分子數均可增加。
2.凝血因子有關實驗 既往的DIC實驗檢測中，傳統凝血實驗如纖維蛋白原，凝血酶原時間，APIT，因子Ⅴ、Ⅶ等，具有較重要的價值。近年來由於許多高靈敏度及特異性檢測方法的開展，除纖維蛋白原外，其餘項目的重要性已日趨降低。
(1)纖維蛋白原：DIC患者血中纖維蛋白原減低甚為多見，其發生率約為70%。但DIC早期可呈升高。目前國內多以低於1.5g/L.或高於4.0g/L為減低或升高的標準。
(2)凝血酶原時間(PT)：凝血酶原，因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ及纖維蛋白原中任何一種因子的減少或缺乏，均可造成PT結果異常。DIC由於有前述多種凝血因子的大量消耗及降解，PT延長的發生率可高達85%～100%。通常以正常對照值(12～13s)延長3s以上為異常。DIC早期，由於血液處於高凝狀態，故PT縮短亦有一定的診斷意義。
(3)凝血酶凝固時間(TT)：影響TT結果的主要因素有三：①血漿纖維蛋白原含量減少;②血中肝素樣物質增多。③血中纖維蛋白降解產物含量增高。由於DIC時上述因素均有可能出現異常，故TT延長極為多見，陽性率可達62%～85%。一般認為比正常對照值(17～22s)延長3s者，有助於DIC診斷。
(4)激活的部分凝血激酶時間(APIT)：DIC時由於有多種凝血因子的消耗性減少及降解，APTT試驗延長較多見。陽性率可達60%～70%。APIT正常值各實驗室稍有差異。在40～50s。一般認為比正常對照值延長10s以上可有診斷意義。
(5)其他凝血因子測定：如因子Ⅷ：C、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ，以及蛋白C、蛋白S測定，對DIC的診斷有一定的幫助。其中Ⅷ：C測定在肝病合並DIC的診斷上有重要價值。
3.纖維蛋白單體(FM)及其復合物測定 按目前的認識，纖維蛋白形成及其降解產物產生，為患者有高凝血酶血癥的重要依據。DIC時既有纖維蛋白形成的加速，又有繼發性纖溶亢進，因此FM及纖維蛋白(原)降解產物(FDP)均呈增加，由FM與FDP形成的可溶性復合物也隨之增多。
(1)魚精蛋白副凝固(3P)試驗：魚精蛋白能與FDP結合，使FM從可溶性FM-FDP復合物中分離出來，進而聚合形成纖維蛋白。DIC時此試驗陽性率較高，在36.8%～78.3%。由於3P試驗操作簡單，陽性率較高，並有一定特異性，因此被視為DIC診斷中的一項重要實驗指標。
(2)乙醇膠(EGF)試驗：本試驗的原理及意義與3P試驗相同，其在DIC的陽性率較低，約為50%，但特異性較高。
(3)可溶性纖維蛋白單體復合物(SFMC)測定：DIC患者SFMC增高，纖維蛋白原降低，因而SFMC/纖維蛋白原比值明顯升高。而在手術或其他某些疾病時，盡管有SFMC增加，但由於纖維蛋白原往往有應激性增加，故其比值僅輕、中度升高，故有助於DIC與某些類似疾病的鑒別。
4.纖維蛋白溶解測定 繼發性纖維蛋白溶解亢進為DIC中、後期的重要病理變化之一，因而相應指標的檢測在DIC特別是中、後期的診斷上具有重要意義。
(1)優球蛋白溶解試驗(ELT)：由於在酸性環境下沉淀的優球蛋白內含有纖溶酶原激活劑,因此可以由優球蛋白溶解速度測定纖溶酶原激活劑的相對含量。纖溶亢進時，優球蛋白溶解時間常明顯縮短(正常>120min)。本試驗在DIC的陽性率較低，為28%～38%。
(2)纖溶酶原(PLG)測定：DIC中、後期由於纖溶系統被激活，使大量纖溶酶原轉化為纖溶酶，故血中纖溶酶原水平下降，正常值(剛果紅顯色法)3.5KU/L±0.7KU/L，DIC時陽性率為50%～70%。
(3)纖維蛋白/纖維蛋白原降解產物(FDP)測定：由於DIC中、後期纖維蛋白溶解亢進的發生率極高，因此FDP測定也是DIC的重要指標之一。此外葡萄球菌蝟集試驗等也有一定價值。
1.外周血破碎紅細胞觀察 國內及日本某些學者對此試驗甚為重視，認為它是在急診或實驗條件不足的情況下，診斷DIC的重要方法之一。由於DIC時微血管栓塞、痙攣及微血管病性溶血，故紅細胞破壞而造成血中出現大量破碎紅細胞及其碎片，並有多種畸形紅細胞，如盔形、三角形、棘狀紅細胞等，外周血破碎紅細胞超過10%，是DIC的重要佐征之一。
2.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)測定 AT-Ⅲ為人體內最重要的生理性抗凝物質之一，具有抗凝血酶.抑制因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa及纖溶酶作用。DIC時由於凝血因子的激活，導致AT-Ⅲ的大量消耗，以致血中濃度減低(正常值0.2～0.4g/L)，活性下降(正常值80%～120%)，異常率為80%左右。AT-Ⅲ活性降低，還影響肝素等抗凝治療的療效，因而AT-Ⅲ的測定對DIC不僅有診斷意義，而且還有指導治療的價值。近年發現，DIC經有效治療後，AT-Ⅲ活性可迅速回升，故是DIC的一項較好的療效監測指標。
3.蛋白C(PC)測定 據美國西北大學醫學院曹中信測定，DIC時抗原水平呈顯著降低(正常5mg/L)，陽性率在86%以上，而血栓性血小板減少性紫癜(TTP)患者PC水平正常，故認為此項試驗可能有助於DIC與TTP的鑒別。
4.纖維蛋白生成與轉換率測定 有些所謂非臨床型DIC患者，既無臨床癥狀，又無常規實驗檢查異常，僅有纖維蛋白生成及轉換率加速。此種試驗目前尚在探索階段，從理論上推測可能是診斷DIC的一種敏感指標。
5.與凝血有關的分子標記物測定 在內皮損傷、血小板活化及凝血激活的過程中，血管內皮、血小板及凝血因子可分泌、釋放或降解出多種具有特異性標記意義的物質，稱作分子標記物。
除前述血小板活化及代謝產物外，目前較為成熟的檢測項目主要有：
(1)凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)：本試驗主要間接測定凝血酶的激活狀態及其血漿水平。
(2)凝血酶原碎片1+2(Fl 2)：Fl 2為凝血酶原轉變為凝血酶過程中的降解產物，故其水平直接反映凝血酶的激活水平。
(3)D-二聚體(D-dimer)：D-dimer為交聯纖維蛋白的降解產物，是人體內纖維蛋白形成並有降解發生的特異性分子標記物之一。
(4)纖維蛋白肽A(fibrinopeptide A，FPA)：FPA是纖維蛋白原在凝血酶作用下轉變為纖維蛋白過程中最先釋放出的肽鏈片段，其在血(尿)中水平增高，可間接反映凝血酶活性增高及凝血激活過程的啟動。
(5)內皮縮血管肽(endothelin，ET)：ET主要是血管內皮合成的一種具有強烈收縮血管及調節凝血及纖溶的生物活性物質，在血管內皮細胞損傷時釋放入血ET升高，可敏感而特異地反映內皮細胞合成ET的能力及內皮損傷程度。
(6)凝血酶調節蛋白(thrombomodulin，TM)：TM由內皮細胞合成，為凝血酶受體。TM與凝血酶形成之復合物具有極強的激活蛋白C之作用。血漿TM水平主要反映內皮合成TM的能力及內皮損傷程度。
1.重癥病毒性肝炎 重癥肝炎在臨床與實驗室檢查上與DIC有許多相似之處，如出血傾向、腎臟損害、肝臟損害、神志意識改變、凝血因子水平低下及血小板減少等。而重癥肝炎又是否發生瞭DIC並發癥，在治療方案的制定及預後的評估上均有特別重要的意義。
2.血栓性血小板減少性紫癜(TTP) 本病臨床及實驗室檢查與DIC有諸多相似之處，如出血傾向、腎臟損害、意識障礙、血栓形成、血小板減少及血小板活化、代謝產物增多等。
3.原發性纖溶亢進 本病極為罕見，可表現為出血傾向，纖維蛋白原極度降低及多種纖溶實驗指標異常，需與DIC所致之繼發性纖溶亢進鑒別。其鑒別要點有：①微循環衰竭及栓塞表現甚少見。②除纖維蛋白原極度低下外，其他凝血因子減少不明顯。③血小板減少不明顯，其活化及代謝產物不增加。④D-二聚體在原發性纖溶亢進多為陰性。⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子標記物如TAT、F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。