(一)發病原因
先天性白血病的病因尚不清楚。一般認為與新生兒的體質與遺傳因素及宮內環境因素有關。在同卵雙胎中有明顯的遺傳傾向，如二者之一在6歲以前發生白血病，另一個患白血病風險為20%，通常在第一個發病後幾個月內發生。雙卵雙胎及同胞中發生白血病的幾率比一般兒童高2～4倍。先天性白血病染色體異常多見於9-三體、13-三體、Turner綜合征及Down綜合征。文獻認為，先天性白血病可能是引起死胎的原因之一，多發生於妊娠34～38周，伴有胎兒水腫，提示病變在宮內已存在。胎兒及胎盤的組織學病理(宮內環境因素)包括免疫組化及電鏡分析，可能有助於瞭解先天性白血病產前發生的規律。
(二)發病機制
尚不清楚。
1.一般癥狀 發熱、嗜睡、食欲不振、體重不增、呼吸急促等。
2.皮膚損害 50%病理有各種各樣的皮膚浸潤的表現，從出生至生後幾周可發生，皮膚結節直徑0.2～0.3cm，青灰色或紫紅色，與皮下組織無粘連。分佈在頭部、面頰、軀幹和四肢，由軟變硬。還可呈丘疹、濕疹或皰疹樣損害。新生兒急性單核細胞白血病(Amol)的皮膚結節可自行緩解，但幾周或數月後又會復發，眼部受累和綠色瘤。
3.出血傾向 多數可見皮膚的淤點、淤斑，有時可見嘔血、黑便，嚴重時顱內出血危及生命。
4.肝大、脾大 常見，肝脾可重度腫大，進入盆腔。但極少有淋巴結腫大。
5.中樞神經系統白血病 發生早，生後一經確診，在腦脊液中即可找到白血病細胞。
6.其他 除上述癥狀外，可有肺、心、腎、腹膜及其他臟器受累引起的相應癥狀。
先天性白血病診斷標準為：①血或骨髓中出現大量髓細胞系或淋巴細胞系幼稚細胞;②有髓外浸潤的表現;③排除類白血病反應。
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中藥材查詢先天性白血病西醫治療方法(一)治療
CL的治療與一般類型的急性白血病的治療相似，總的治療原則是在排除CL的自發緩解的現象後，應采取強烈聯合化療，有條件者可行異基因骨髓移植。鑒於CL是一個罕見類型的白血病，多以個例報道的形式出現，系統治療研究並不多見，因此無法形成一個標準方案。
1.先天性ALL 可采用長春新堿(VCR)、阿糖胞苷(Ara-C)、環磷酰胺(CTX)、潑尼松(強的松)、甲氨蝶呤(MTX)、柔紅黴素(DNR)、門冬酰胺酶(L-ASP)、巰嘌呤(6-MP)、硫鳥嘌呤(6-TG)等藥物治療，誘導方案可用VP、VDP或VDCP等組合，維持治療多用巰嘌呤(6-MP)、硫鳥嘌呤(6-TG)、甲氨蝶呤(MTX)等，中樞神經白血病的預防用甲氨蝶呤(MTX)、阿糖胞苷(Ara-C)鞘註，一般不采用放療。
2.先天性AML治療 多采用柔紅黴素(DNR)、阿糖胞苷(Ara-C)、依托泊苷(VP-16)、HHT、米托蒽醌(MTZ)、替尼泊苷(VM-26)、硫鳥嘌呤(6-TG)等藥物，誘導治療以DA(T)或HA(T)方案，鞏固強化治療用MA、EA方案等，維持治療可用長春新堿(VCR)、甲氨蝶呤(MTX)、阿糖胞苷(Ara-C)、硫鳥嘌呤(6-TG)、潑尼松(Pred)等，選擇allo-BMT可延長患者生存期。
3.強烈聯合化療 可明顯改善AML療效Fernandez綜述29例先天性AML,20例接受不同的治療方案，10例獲CR，2例死於藥物毒性，8例死於白血病耐藥，完全緩解(CR)率為50%，該作者報道的一例伴t(5;11)(q31;q23)的先天性AML-M5型，應用強烈聯合化療1個月內獲CR，6個月時結束化療，完全緩解持續17個月。周雅德綜合分析國內28例CL，僅4例化療2周以上，無一例達CR，最長存活13個月。
4.加強支持治療 是改善預後的重要手段，通過輸血、抗感染治療可減少並發癥死亡率。
CL的自發緩解，CL的自發緩解是一種罕見的現象，至今已有13例報道，James報道3例患兒並綜合其他9例報道發現所有患兒發病均在新生兒期，白血病類型為AML，以M5型居多(8/12)，發病時染色體分析多數顯示正常核型(10/12)，隻有2例為t(8;16)和t(5;6)易位。發病至自發緩解的時間由數天至數月不等(3天～5.5個月，中位時間4周)。6例存活至隨訪期無復發，存活時間10個月至16年，中位時間3年。另4例患兒經歷1～2次復發後仍處緩解期，其中2例接受骨髓移植，生存時間為5.8～16年，中位時間8年。其他2例分別在白血病發病後3個月及9個月死亡。中位自發緩解期為2年。出現自發緩解這一現象的機制未明，James推測可能是由於發病時患兒體內的腫瘤負荷相對較低，隨著患兒免疫系統的不斷健全而行使免疫監視的功能，消滅瞭體內的白血病細胞。另外，發病時所觀察到的白血病細胞僅為來源於異常的多能幹細胞演化而來的髓系克隆，這些克隆缺乏無限自我更新的能力而自我消亡，但惡性的多能幹細胞卻保留下來，以致導致患者在晚期復發。
針對自發緩解這一特有的難以預料的臨床現象，近年來的一些學者認為對於CL患兒，除非已發現如11q23異常特征性染色體改變，不應急於進行早期強烈化療，而應采取保守治療，加強支持治療，如出現病情進展再行化療，並不影響總的生存期。由於自發緩解的患兒常有復發，因此長期密切隨訪非常重要，采取及時治療仍可達到長期生存的目的。
(二)預後
t(4;11)t(1;4;11)及IgH、CJ基因擴增，重排者預後不良。t(11;19)治療反應較好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼先天性白血病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.外周血 出生時血紅蛋白在70～200g/L;白細胞明顯增高，達15×109/L;以原始細胞占優勢;血小板<70×109/L，外周血塗片可見淚滴狀和有核紅細胞。
2.骨髓象 增生極度活躍，清一色未分化細胞。以急性髓系白血病(AML)多見，約占70%～80%，急性淋巴細胞白血病(ALL)較少，二者比例約為2∶1～4∶1。在急性髓系白血病中以AMOL較多，占20%，亦可見到一些少見類型的白血病，如紅白血病、嗜堿性粒細胞白血病，也可見雙系或雙表型白血病。髓系表面抗原、單克隆抗體間按免疫熒光及電鏡超微結構有助於免疫分型。脂化熒光素水解酶、精胺細胞等化學染色也有助於分型。
1.遺傳學改變 50%左右患兒有染色體異常，最多見的是t(4;11)，被認為是ALL中特征的改變約占78%，在AML患兒隻有10%有此異常。在11號染色體上有許多病涉及11q同一區帶，t(4;11)(q21;q23)目前人類ALL中一致性的細胞基因學變化之一，其中ALL斷裂點限制在4q13-21，而11q23外的斷裂可見於淋巴系及髓細胞系病變，可見11q23所攜帶的表達基因為非特異性的。11q23重排在先天性或幼兒白血病中明顯的高顯率表明，這個基因區在胎兒與成人之間從屬不同的轉錄控制。Inv(16)(p13q22)在ANLL的M2～M4中具有較高的特異性，並認為16q23斷裂為inv(16)(p13q22)異常的關鍵。在AML11q23與19q和19p側端易位也較多見。先天性白血病染色體異常可在治療後恢復正常，復發時再出現。其再現早於骨髓及臨床癥狀，故可準確及時預測白血病復發。
2.皮疹活檢 對診斷有一定價值，多為髓細胞系，少數為淋巴細胞系和單核細胞系。
3.根據病情、臨床表現及癥狀、體征選擇做心電圖、X線、B超、生化等檢查。