(一)發病原因
闡明白血病的病因有助於預防此致命性疾病，但迄今為止絕大多數白血病的病因未明。白血病的病因比較復雜，多數學者認為是多種致病因素相互作用的結果。
1.放射因素 電離輻射有致白血病的作用，且與劑量呈正相關。電離輻射引起白血病的方式有3種類型：①醫源性接觸(如放射性核素檢查或治療以及放射線檢查或治療);②職業性接觸(如放射科醫務人員、心導管室工作人員等);③事故性放射損傷等。
我國醫學科學院放射醫學研究所分析我國24個省市、自治區27011名醫用診斷X線工作者和25782名其他醫務工作者在1950～1980年白血病的發病率。放射工作者的發病率是對照組的3.5倍。發病率高峰在從事放射工作後的10～14年。白血病的相對危險度以早期從事X線工作和開始接觸X線時年齡較小為最高。所發生白血病的主要類型為急性淋巴細胞性白血病(ALL)、急性髓系白血病(AML)及慢性髓系白血病(CML)。1940年以前美國放射科醫務工作者白血病的死亡率是非放射科醫生的10倍，40年代以後發病逐漸減少，可能與防護措施的加強有關。上海市調查309例兒童白血病，發現母親在懷孕期有X線照射史者，其相對危險度輕度增高;孕前父親X線照射次數增加者，兒童白血病的危險性也增加。文獻報道強直性脊柱炎和宮頸癌患者接受放射治療後，CML的發病率增高，但Linet等學者觀察23493例宮頸癌接受放射治療後，白血病的發病率並未增加。
1945年日本廣島、長崎原子彈爆炸後，幸存者中白血病發病率增高，1947～1948年在該地區就發現瞭急性髓系白血病(AML)患者，1950～1957年該地區白血病發病率達到高峰，1951年兩地白血病的發病率分別是未受輻射地區的30倍和17倍。距原子彈爆炸中心1000m處，廣島42.9%為中子射線，而長崎96%為γ射線。廣島的白血病發病率高於長崎，這說明中子射線可能有更強的致白血病作用。
白血病的發病率與暴露於放射線下的時間、放射的部位、次數以及劑量有一定的相關性。短期內接受大劑量射線照射，對年輕人具有更大的危險性。單次全身照射或分次照射可使小鼠白血病的發病率高於對照組10倍。
2.病毒因素 近年來由於分子生物學技術和分子病毒學的迅速發展，病毒因素在白血病發病中的作用顯得越來越重要。C型RNA反轉錄病毒引起雞、鼠、貓等動物白血病已得到證實，然而，迄今為止發現的明確致人類白血病的病毒僅有人T細胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)。HTLV-Ⅰ屬C型RNA病毒，具有傳染性，可引起成人T細胞白血病(a-dult T-cell leukemia，ATL)，在ATL患者血清中可找到抗HTLV-Ⅰ抗體。ATL流行於日本西南部、加勒比海和中非地區。1980年日本首先在電鏡下發現ATL細胞中的病毒顆粒並證實為反轉錄病毒稱為ATLV。美國也從1例患者新鮮血清及2株T細胞樣的白血病細胞系中分離出C型反轉錄病毒，稱之為人類T細胞白血病病毒Ⅰ(HTLV-Ⅰ)，以後證實與日本發現的病毒是一致的。HTLV-Ⅰ型病毒基因組是由9032個核苷酸組成，其基因組排列序列依次為：5LTR-gag-pro-pol-env-pX-3LTR。其中，gag和env基因為HTLV-Ⅰ結構基因，gag基因編碼的3種核心蛋白(p19、p24、p15)組成瞭病毒核衣殼;env編碼病毒薄膜糖蛋白gp46和穿膜糖蛋白p21e，是病毒包膜的特異性蛋白。
HTLV-Ⅰ的發現是對白血病的病毒學說的重要貢獻之一。在發現ATL的地區，有病毒的局部流行，但感染HTLV-Ⅰ者僅1%～2%發生ATL，潛伏期相當長，可能達10～30年。HTLV-Ⅰ傳播途徑尚未完全闡明，橫向傳播途徑有精液傳播、淋巴細胞輸註、輸血、蚊蟲叮咬、使用HTLV-Ⅰ污染後的註射器針頭等。此外也可由母親縱向傳給子代。我國曾毅等調查28個省、市、自治區10012份血清，8份HTLV-Ⅰ陽性，其中3例為日本人，2例為中國臺灣人，2例為日本和中國臺灣人的妻子，1例為經常到外國港口的海員。美國HTLV-Ⅰ血清陽性者多為長期接受血液制品及靜脈用藥者。
自某些類似毛細胞白血病綜合征的患者分離而得到第2種人反轉錄病毒稱HTLV-Ⅱ，它與惡性血液病的因果關系尚不肯定。
3.遺傳因素 流行病學研究發現，不同種族白血病發病情況有所差異，同時也存在著傢族性白血病聚集現象。這些均提示白血病與遺傳可能有關。如單卵孿生子中如一人在10歲以前患白血病，則另一人發生白血病的幾率可達20%。但也有人認為某些相同的致白血病因素的作用不能排除。偶爾在一個傢庭中出現2例或更多的同一類型白血病。有些常染色體隱性遺傳性疾病如先天性血管擴張性紅斑病(Bloom綜合征)、Fanconi貧血以及毛細血管擴張共濟失調癥常伴有染色體不穩定性並易發生白血病。其發病率可達0.5%～1%。其他易發生白血病的先天性疾病有先天性愚型(Down綜合征)和X連鎖無丙種球蛋白血癥(X-linked agammaglobulinemia，XLA)。
4.化學因素 某些化學物質也可引起白血病，其中有某些治療藥物，特別是化療藥物引起的白血病又被稱為繼發性白血病、藥物治療相關性白血病(medical treatment related leukemia，MTRL)。
(1)化療藥物：烷化劑是比較公認的具有致白血病的藥物，患者通常在接受這類藥物化療後4～6年發病，發病率為6%～12%，所致白血病中以AML多見。丙卡巴肼、亞硝基脲也是較為常見的致白血病化療藥物。而柔紅黴素、阿黴素、平陽黴素、甲氨蝶呤等藥物引起白血病的較為少見。
(2)乙亞胺及乙亞胺衍生物：乙亞胺及乙亞胺衍生物乙雙嗎啉、ICRF-154、ICRF-159是一類治療腫瘤及銀屑病的藥物。其致白血病作用首先是在英國用ICRF-159治療結腸癌和銀屑病被證實的。目前繼發於該藥的白血病已引起普遍重視。葉輝等回顧性收集銀屑病22例，11例服用乙雙嗎啉3～84個月，平均用藥總量為170.82g，其中3例發生急性白血病(M3型2例，M2型1例)，2例發生骨髓增生異常綜合征(MDS)。但到目前為止，乙亞胺及乙亞胺衍生物致白血病的作用機制尚未闡明，王永征等研究發現乙雙嗎啉可使染色體發生畸變，紡錘體斷裂;楊彥平等研究發現乙亞胺對動物有致微核作用，其作用隨劑量的增大而增強。
(3)苯等化學制劑：職業性長期、大量接觸苯常導致骨髓增生減低，有時可進展為白血病。Infante等發現1940～1949年接觸苯的美國工人患各類白血病的危險性是正常人的5倍，而粒系和單核系白血病的危險性是正常人的10倍。苯與甲苯均為重要溶劑，隨著社會的發展，日常生活中的接觸也日漸增多，在全國普查中石油化工區中白血病的發病率相對較高，值得重視。
(4)其他：氯黴素、佈他酮(保泰松)、磺胺類等能抑制骨髓的藥物均可誘發繼發性白血病。上海309例兒童白血病，34%有服氯黴素病史。繼發性白血病早期患者常有骨髓增生異常綜合征的表現，細胞遺傳學檢查常顯示5、7、8號染色體異常。國外已禁用氯黴素，國內也對氯黴素的使用進行瞭限制，目前其致白血病的相關報道已經很少見。此外，臨床上尚有甲氰咪胍(西咪替丁)引起白血病的報道。
(二)發病機制
研究白血病的發病機制可以為白血病的早期發現以及早期阻斷其發生、發展過程提供依據，同時也可以從其發病機制中尋求新的治療對策，目前認為白血病的發生是多階段性的，不同病因引起的白血病的發病機制也不盡相同，通常理化因素先引起單個細胞突變，而後機體遺傳易感性和免疫力低下、病毒感染、染色體畸變等激活瞭癌基因，並使部分癌基因失活及抗凋亡基因過度表達等，最終導致突變細胞凋亡受阻，進而惡性增殖。現將研究較為深入的一些機制分述如下。
1.白血病前期細胞和白血病幹細胞 急性白血病細胞的生長特征是幼稚階段的造血細胞呈克隆性增生，惡變克隆無限制地復制、增殖，但轉化所處的階段不全一致。有些AML的惡變細胞來自未分化的幹細胞。此時，粒系、單核系、紅系和巨核細胞系均有與白血病細胞一致的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)同工酶。而在其他AML則僅粒系和(或)單核系呈克隆性增生，提示惡變始自粒-單核細胞階段。ALL時，髓系細胞多無惡性標志，提示ALL細胞至少不是來源於最早期的造血幹細胞，而是來自於部分分化的造血祖細胞。
在對AML細胞免疫表型分析研究中發現有的AML細胞表達一系以上的細胞抗原，說明AML起源於具有多向分化潛能的幹細胞。白血病幹細胞中由於所累及的與轉化或進展相關的基因不同，表現為具有不同分化特點的各亞型AML。然而有學者發現急性早幼粒細胞白血病(APL)特征性遺傳學改變t(15;17)(q22;q21)所形成的PML-RARα融合基因並不存在於CD34 CD38-中，而是存在於較為成熟的造血定向組細胞階段的CD34 CD38 細胞中。這說明APL發生過程中，最早期的造血幹細胞並未累及，這是AML惡性轉化機制的特例。PML/RARα是APL發病的關鍵分子基礎。重癥聯合免疫缺陷小鼠(SCID)白血病起始細胞(SL-IC)是最原始的白血病幹細胞，將SL-IC接種到NOD/SCID小鼠體內，小鼠可發生AML，大約2%細胞仍保持CD34 CD38- 特征，SL-IC至少擴增瞭30倍。而大部分AML細胞為CD34 CD38 CD33 細胞，表明SL-IC具有分化潛能。SL-IC可產生AML-CFU形成細胞、CD34+CD38+及相對分化的白血病細胞。雖然SL-IC分化能力有限，但其否定瞭以往認為AML細胞分化完全阻滯的觀點。
在絕大多數情況下，白血病患者正常紅系、髓系和巨核細胞的造血受抑制是由於白血病細胞過度增殖所致。但對於少數骨髓增生低下的急性白血病患者而言，上述理由不足以解釋正常造血受抑這種現象;這部分患者體內異常的細胞或體液免疫很可能是正常造血受抑的發生機制。總之，白血病患者骨髓內仍有正常造血幹細胞，有效的化療可最大限度地減輕腫瘤負荷，從而使正常造血幹細胞增殖與分化的受抑得以解除，並逐漸恢復正常造血。
2.染色體異常在白血病發病機制中的作用 20世紀70年代以來，用細胞遺傳學方法發現許多染色體異常與白血病的某一亞型有關，隨著分子生物學技術在血液學中的廣泛應用，使得進一步從分子水平探討白血病發病機制成為可能。迄今為止，雖然正常造血細胞惡性轉變的確切原因及機制尚未完全闡明，但大量研究證實瞭一些腫瘤反復出現高度一致的染色體異常，其染色體斷裂點涉及到先前已知的或新的原癌基因，從而肯定瞭染色體異常在腫瘤發生機制中占有重要地位。染色體的異常表現為核型異常、染色體數目或結構異常，結構異常包括易位、倒位和缺失，如AML亞型急性粒-單細胞白血病伴嗜酸細胞增多(M4Eo)的特征性異常核型為16號染色體倒位inv(16)。CML的特征性細胞遺傳學變化是9號染色體和22號染色體之間的易位，即t(9;22)(q341;q11)。幾乎所有的B系淋巴細胞白血病與染色體易位有關。例如，c-myc基因與免疫球蛋白重鏈和輕鏈基因的易位，如t(7;14)、t(8;2)、t(8;22)易位。由於c-myc轉錄調節蛋白高水平或異常增高，使得B細胞生長失控。此外，位於染色體11q23處的基因MLL是染色體易位和缺失容易累及的區域。與MLL發生易位的染色體區帶達30多種，較多見的包括AFXl(xq13)、AF1p(1p32)、AFlq(1q21)、AF6(6q27)、AF10(10p12)和AFl7(17q21)，這些基因或參與編碼新型轉錄因子，或本身具有不同細胞因子的共同序列，或包含瞭涉及轉錄抑制或激活的結構域相關的氨基片段，在與11q23的MLL基因易位後，各自的正常功能被改變，是引起白血病發生的主要原因之一。
染色體數目改變是白血病的另一重要遺傳學異常，例如ALL中此種異常占40%～70%。染色體數目異常致白血病的機制目前尚不清楚，可能機制有：①某些隱性基因表達，導致細胞生長分化調節失控;②具有原癌基因潛能的基因異常表達;③某種基因的過度表達致細胞異常增殖分化。
3.細胞癌基因和抑癌基因在白血病發生中的作用 細胞原癌基因在生理情況下參與調節人體細胞的生長、發育。在病理情況下，原癌基因可以通過基因擴增、染色體易位、插入及點突變等途徑被激活轉變成癌基因(oncogene)，使細胞獲得不死性和惡性增殖的能力，這在白血病及其他腫瘤的發生過程中起重要作用。
在白血病的發生中，基因易位最為常見。易位對原癌基因的影響主要表現在以下2方面：①原癌基因與T細胞受體或免疫球蛋白基因相連而為後者激活，如8號染色體的c-myc基因與14q32的Ig重鏈基因易位t(8;14)，使c-myc基因的轉錄發生轉變，c-myc基因的錯誤表達使c-myc-MAX二聚體形成過多，導致下遊靶基因的轉錄，引起白血病的發生。②原癌基因被置於另一旺盛表達基因的控制之下，使之晃常表達或者異位表達。最具代表性的是CML的Ph染色體，即t(9;22)(q34;q11)。由9號染色體Abelson原癌基因abl易位至22號染色體斷裂點集中區(bcr)。bcr-abl融合基因產生一種異常的8.5kb的RNA，編碼210kD融合蛋白p210。與正常ABL基因產物p145相比，p210具有異常高的酪氨酸激酶活性，可以使多種酶底物如GAP、GRB-2、SHC、FES和CRKL磷酸化，能刺激造血前體細胞異常增殖，研究表明bcr-abl融合基因在體外可引起正常細胞腫瘤性轉化，將bcr-abl融合基因轉染至小鼠骨髓細胞則可導致類似CML的血液學變化。又如，急性早幼粒細胞白血病(APL)的標記染色體是t(15;17)(q22;q21)，17號染色體上的維甲酸受體α(RARα)基因和15號染色體的早幼粒白血病(PML)基因融合。PML-RARot融合蛋白的過量表達能顯性滅活RARα及其他一些核受體的功能，而這些核受體可能與早幼粒細胞分化有關，從而阻斷細胞的分化、成熟。AML中t(8;21)易位是最常見的核型異常之一，形成AML1-ETO融合蛋白。目前認為此融合蛋白主要是通過。ETO基因的多個結構域與核受體轉錄共抑制物(N-COR)/組蛋白去乙酰化酶(HDAC)復合體作用以顯性負模式阻滯AML1的轉錄激活，從而阻滯造血細胞的分化，在伴t(8;21)的白血病中起重要作用。此外，AML1-ETO還能抑制轉錄因子PIZF的功能，使得正常情況下被PLZF抑制的基因解除抑制而表達。還能激活癌基因bcl-2的轉錄，有可能通過抗凋亡途徑參與M2b型白血病的發生。
點突變也是細胞原癌基因激活的另一種方式，如人類白血病中ras基因點突變好發於12，13和61位密碼子，突變引起p21蛋白肽鏈中氨基酸被置換，影響p21蛋白的主體構象，因而不能伴隨GTP水解成GDP而失活，持續處於激活狀態，導致細胞大量增殖，引起惡性轉化。在白血病的發生中20%或以上的AML含有ras基因的激活，各個亞型均可出現。
抑癌基因(suppressor gene)是人類正常的基因組成員，功能是誘導細胞的終末分化，維持基因的穩定和負調節細胞的生長與分化。抑癌基因失活，也是白血病發生、發展的重要環節。生理情況下細胞死於特殊的時間和特異的地點，稱之為程序性細胞死亡。
雖然癌基因與人白血病有關，但尚缺乏足夠證據說明其在白血病發生中的作用。從動物反轉錄病毒以及實驗條件下激活的相似癌基因均使體外培養的血細胞發生轉化，並在易感動物中誘發白血病的事實強烈提示癌基因在人白血病發生中可能起重要作用。
4.其他 線粒體DNA(mt-DNA)在白血病發生中的作用也日益受到重視，白血病細胞線粒體的形態、結構和功能都有異常，幾乎半數線是引起白血病的發病機制之一。此外，體外細胞培養也未明確功能異常程度與髓系白血病為特征的造血紊亂程度及體內疾病進程之間的關系。
1.減少或避免有害物質。如電離輻射、化學物質、化學藥物的接觸。
2.對於某些獲得性疾病可能轉化為白血病的應早期給予積極治療。
保健品查詢妊娠合並白血病中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢妊娠合並白血病西醫治療方法(一)治療
1.支持療法
(1)保護性隔離。
(2)發熱病人尋找原因，並應用廣譜抗生素。
(3)成分輸血：貧血時可輸濃縮紅細胞。血小板極低時，可輸濃縮血小板。白細胞極度下輸入粒細胞或全血，或升白細胞的藥物，如粒細胞或粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)300～600μg，1次/d皮下註射;或300μg，2次/d。
(4)若診斷為DIC，按DIC處理。
(5)防止病毒、真菌、細菌感染。
2.化療 急性期因病情急，病程短，其治療仍應與非孕期一樣，但易引起流產，胎兒死亡率也高，多數主張在妊娠最初3個月內使用皮質激素和抗生素及多次輸新鮮血液，有助於胎兒的存活和降低孕婦死亡率，不應使用抗代謝類抗腫瘤藥物。妊娠早期患急性白血病者，學者一致認為應終止妊娠。終止妊娠宜在聯合化療獲得緩解之後才能進行，因為白血病發作時做人工流產容易引發感染和出血。妊娠中、晚期患白血病的孕婦，即使應用抗癌藥物，一般不會引起畸形。終止妊娠會使孕婦體內類固醇激素水平低落，以至白血病惡化，甚至死亡。多數學者認為妊娠中、晚期的白血病孕婦，應聯合化療並加強支持治療治療使病情緩解，使產婦出血和感染的危險將大大減少，並保持至足月，以求取較高的新生兒存活率。
(1)急性淋巴細胞白血病化療：常采用VDP方案或VDAP方案。
①VDP方案：①第1天長春新堿(V)1～2mg，靜脈註射，1次/周;②第1～2天柔紅黴素(D)40～60mg，靜脈註射，2次/周;③潑尼松(P)40～60mg/d，分次口服，連用28天。
②VDAP方案：①第1天長春新堿(V)1～2mg，靜脈註射，1次/周;②第1～2天柔紅黴素(D)45mg，靜脈註射，2次/周;③第16～28天門冬酰胺酶(A)5000～10000U，1次/d;④第1～28天潑尼松(P)40～60mg/d，分次口服。
(2)急性非淋巴細胞白血病：化療常采用TADP方案：
①第1～7天6-硫代鳥嘌呤(6-TG)100～150mg，1次/d，口服，連用7天;
②第1～7天柔紅黴素(D)45mg，靜脈註射，連用7天。
③第1～7天阿糖胞苷(Ara-C)150mg/d，靜脈註射連用7天。
④第1～28天潑尼松(P)40～60mg/d，分次口服，連用28天。
(3)慢性粒細胞的治療：可應用羥基脲，白消安、幹擾素等治療。
3.產科處理原則
(1)急性、慢性白血病經積極化療，病情完全緩解，無子女，可以慎重懷孕。孕期與血液科聯合監護病情變化。
(2)妊娠早期發生急性白血病，應及時終止妊娠，術後化療。若病情危重，可以先化療，待病情緩解後再終止妊娠。
(3)妊娠中晚期發病，應積極化療，並輔以支持療法。胎兒致畸期已過，化療中適當考慮藥物對胎兒影響，爭取在病情緩解後分娩，有希望得到1個成熟活嬰。也有人主張在病情危重時，剖宮產挽救1個活嬰。
(4)分娩時處理：
①)視病情配新鮮血、血小板、纖維蛋白原及凝血酶原復合物。
②盡量避免手術操作，除非有手術指征。
③防止產後出血，尤其註意預防產道血腫。
④防止感染，術中無菌操作。對白細胞低，成熟白細胞少，病情尚未緩解或應用激素治療時，更應預防感染發生。感染多發生在產道及肺部，一旦出現高熱，應及時做細菌培養，應用廣譜抗生素控制感染。
產後出血及產後感染的發生與白血病的緩解程度密切相關。
(5)新生兒處理：
①新生兒出生查血象及染色體。
②人工喂養：因妊娠結束，產婦將盡快進行化療，因此不宜母乳喂養。
③產前孕婦應用瞭大量皮質激素，新生兒出生後應用潑尼松2.5mg，2次/d，1周後逐漸減量。
(二)預後
通過病例分析，目前一致認為妊娠不會使白血病病情惡化，甚至有暫時改善的可能，與孕期ACTH及腎上腺皮質激素分泌增多有關。偶有惡化病例，可能是疾病本身發展趨勢。
慢性白血病孕婦的流產率並不增加，但早產及死產發生率可達40%，可能與孕婦貧血有關。產後出血較一般產婦多見。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼妊娠合並白血病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.外周血 貧血常是正常細胞正常色素貧血，並有輕度的血小板減少，偶然白細胞比正常稍低。急性白血病外周血中各種血細胞(原始)增生。
2.骨髓象 原始細胞增生>30%，可以診斷急性白血病。慢性白血病可以分為慢性期、加速期和急變期。慢性期白細胞可增生達>50×109/L，甚至達700×109/L，紅細胞形態正常，血紅蛋白正常，血片易見到有核紅細胞，血小板正常或升高。加速期和急變期血紅蛋白和血小板可明顯下降。骨髓象示骨髓極度活躍，粒∶紅可高達50∶1，原始+早幼慢性期<10%，急變期可高達30%～50%，或更高。嗜酸、嗜堿粒細胞常明顯增多。巨核細胞早期增多，急變期顯著減少。
根據病情選擇心電圖、B超、X線、MRI、生化肝腎功能等檢查。
少數白細胞不高的病例須與AA、ITP、粒細胞缺乏癥、MDS、陣發性睡眠性血紅蛋白尿等疾病鑒別。如低增生性白血病因外周血3系減少，骨髓增生低下，易與AA相混淆，但骨髓中原始細胞占有核細胞的30%以上即可明確白血病的診斷。真正易與白血病相混淆的是類白血病反應、傳染性單核細胞增多癥及嗜血細胞綜合征(hemophagocytic syndrome，HPS)，鑒別要點如下：
1.類白血病反應 是人體在某些病因刺激下，出現的外周血白細胞升高，伴有外周血或骨髓中原始、幼稚細胞增多，臨床上酷似白血病。其常見病因有感染、腫瘤、中毒、大出血、急性溶血、休克和外傷等，尤以重癥感染和惡性腫瘤較多見。因類白和白血病的治療和預後截然不同，診斷應十分慎重。
首先類白血病均存在誘發病因，在祛除病因後，類白血病反應可以消失，血象、骨髓象亦很快恢復正常。大多數類白血病患者與白血病不同，不伴血小板減少和貧血;但偶有少數嚴重病例可出現紅細胞和血小板降低。類白血病患者白細胞數多在正常范圍以上，但一般很少超過50×109/L。其血象中幼稚粒細胞比率不高，原粒細胞少見。細胞形態方面，粒細胞胞質中可見明顯的毒性顆粒和空泡，缺乏白血病中所見的細胞畸形、核質發育失衡及Auer小體等特征。NAP和PAS染色在類白時顯著升高，而在粒細胞白血病時則大多正常或降低。
2.傳染性單核細胞增多癥 增多癥是Epstein-Barr(EB)病毒感染引起的機體淋巴細胞反應性增生性疾病，多發於兒童和青少年。發熱、頸部淋巴結腫大和咽痛為本病特有的三聯征，還可伴發肝脾大、皮疹等表現。因其外周血白細胞中淋巴細胞和單核細胞比例增高，且出現大量異常淋巴細胞，易誤診為ALL。但傳單無進行性貧血，亦無血小板減少和出血，外周血中異常淋巴細胞雖可達白細胞總數的10%以上，但骨髓中僅有少量異淋，且無原始及幼稚粒細胞增多。傳染性單核細胞增多癥患者的血清嗜異性凝集試驗陽性，效價達1∶2000以上，牛紅細胞溶解素試驗效價可達1∶400以上，此外傳單為自限性疾病，其異常血象多在1～2個月內消失。
3.嗜血細胞綜合征(HPS) 為單核巨噬細胞系的噬血細胞系統性增生性疾病，屬組織細胞病。分為遺傳性原發性HPS和反應性/繼發性HPS。前者主要見於嬰幼兒，是一種常染色體遺傳性疾病。後者見於任何年齡，可由於感染或某些血液病或非血液系統惡性腫瘤及某些藥物所誘發。
HPS臨床上常表現為高熱、伴肝脾淋巴結腫大，起病急驟，病情重，癥狀類似AL。但HPS外周血多表現為全血細胞減少，而AL通常表現為白細胞升高，伴貧血和血小板的減少。當然也有不少白血病患者表現為外周血3系減少，此時鑒別診斷就必須通過骨髓細胞學或淋巴結病理學檢查才可明確。HPS骨髓檢查可有不同程度的骨髓巨噬細胞增多，巨噬細胞因含有吞噬的細胞碎片而有時呈空泡樣。而AL骨髓檢查則表現為原始細胞的明顯增多，無巨噬細胞的增多。HPS淋巴結活檢可發現噬血組織細胞增多，無淋巴結的破壞。白血病淋巴結活檢則無噬血組織細胞增多。此外，無基礎疾病的HPS預後良好，較易恢復，而AL多數預後較差。
白血病的並發癥主要見於感染、出血、貧血、彌散性血管內凝血、中樞神經系統白血病、腫瘤溶解綜合征及白血病，髓外並發癥、成人呼吸窘迫綜合征、結節病、胸腔積液、肺纖維化、心包積液、心律失常、心功能衰竭、高血壓、急腹癥、門脈高壓、消化道出血、腎浸潤功能不全、血栓形成或自身免疫性溶血性貧血、骨髓壞死、糖尿病、尿崩癥、電解質紊亂以及白血病相關性副瘤綜合征。Sweets綜合征、壞疽性膿皮病、關節炎、血管炎綜合征。