(一)發病原因
老年高血壓一部分是由老年前期高血壓延續而來，大部分是由於大動脈內膜和中層變性，膠原、彈性蛋白、脂質和鈣質含量增加，導致動脈彈性減退，順應性下降而致。老年人的血壓升高已不再被認為是增齡過程中的自然生理改變，年齡的增長並不伴有血壓的顯著升高，而社會因素，包括環境因素、膳食、精神緊張、吸煙、肥胖、過量飲酒等則可能造成老年人血壓升高。
(二)發病機制
1.發病機制 老年高血壓病的發病機制未完全闡明，目前認為是在各種因素的影響下，致使血壓的調節功能失調而產生。
(1)血壓的調節：正常血壓的調節是一復雜的過程，主要取決於心排血量和外周阻力。
平均動脈壓=心排血量×總外周阻力
心排血量本身受各種因素的影響，細胞外液容量(隨鈉攝入量、腎功能、鹽皮質激素分泌狀況等而變化)，心率和心肌收縮性等。
總外周阻力受以下因素影響，交感神經系統的α受體(使血管收縮)和β受體(使血管擴張);血管緊張素，兒茶酚胺(均使血管收縮);前列腺素，緩激肽(均使血管擴張)。
此外還有自身調節機制，對血壓的調節和對高血壓的維持，可以起著重要作用。
①容量、壓力調節機制：當血壓下降時，鈉與水發生瀦留，直到血容量增加和血壓回升為止，如血壓升高，則鈉和水排出增加，使血容量縮減，心排血量減少，血壓恢復正常。
②控制局部血流的自身調節機制：當心排血量增加時，血壓升高，從而刺激壓力感受器，反射性引起外周血管擴張，心肌收縮力減弱，從而防止血壓過度升高。然而，壓力感受器作用逐漸消失，使小動脈反而收縮，外周阻力增加，這一過程的機制不清楚，但它使局部血流不至過多。最後，雖然心排血量已恢復正常，但外周阻力仍保持增加，使血壓持續地升高。
(2)大動脈硬化與老年高血壓：目前許多研究和調查均顯示大動脈硬化——粥樣硬化是老年高血壓發病機制中最主要的因素。這也是老年高血壓發病機制和臨床表現不同於中、青年高血壓的主要區別之一。正常年輕人大動脈彈性好，動脈壁結構及內皮功能正常，血管的舒張、收縮功能協調很好，能維持正常的血壓水平，但這種維持正常血壓的效應隨著年齡增加、大動脈硬化而逐漸喪失。老年人的大動脈病理改變導致大動脈僵硬、彈性減低，出現以收縮壓為主的升高。在衰老的進展中，心排出量維持不變或下降，器官萎縮、細胞凋亡使外周血管床稀疏，引起外周阻力增加，會導致平均血壓升高;而大動脈硬化會導致脈壓增加。就任何個體而言，如果動脈硬化占優勢，則舒張壓會相對較低;反之，如外周阻力升高占優勢，則舒張壓會相對較高。據統計60歲以上者高血壓患者半數是單純收縮期高血壓，這進一步證實大動脈硬化在老年高血壓發病中起的重要作用。
目前國際上對動脈硬化的問題開始重視，研究者把註意力從舒張壓、外周阻力轉移到大動脈彈性及動脈硬化上。隨著老齡人口的不斷增加，對動脈硬化的研究將形成新的熱點。
(3)血管內皮功能異常與老年高血壓：人們對於血管內皮功能的傳統認識，僅僅在於作為血液與血管壁組織間的屏障，作為半透膜調節血管內外的物質交換和維持血液的流動狀態。近10餘年來，人們對血管內皮細胞功能的傳統認識有瞭根本的改變，內皮細胞除瞭是血液和組織代謝交換的屏障外，它還具有重要的內分泌功能，它們可產生和分泌10餘種生物活性物質，對調節血壓和體液平衡有重要的作用。
在正常的生理狀況下，血管內皮細胞維持血管的張力和局部血流的穩定。內皮細胞生成舒張物質，同時也生成收縮物質。舒張物質包括內皮依賴舒張因子一氧化氮(NO)、前列環素(PGI2)、內皮細胞超極化因子、血管利鈉肽等具有擴張血管和抑制血小板功能的物質;收縮物質包括內皮素(ET)、內皮細胞去極化因子、血管緊張素Ⅱ等。這其中最主要的當屬內皮源性舒張因子——NO和內皮源性收縮因子——內皮素。
許多研究證明，衰老時內皮依賴性血管舒張功能降低，主要和內源性NO合成分泌減少有關，其減少的機制尚不清楚。人類內皮細胞正常壽命是30年，再生的內皮細胞則部分喪失瞭釋放NO能力，另外，老年血管氧自由基堆積，導致NO半衰期縮短，血管內膜厚度增加，NO向平滑肌擴張受阻，均影響瞭NO對血管張力的生理調節。另有報道認為老年時，除有內皮依賴性血管擴張減弱外，還有引起血管收縮的內皮素增加，這是因為內皮素受體下調對內皮素的反應減弱所致。
近年來確認，內皮細胞損傷是高血壓發生的一個重要因素。正常情況下，血壓的調節與維持是以血管收縮與舒張因子的協調釋放而維持血管的舒縮平衡，其中，尤以NO與ET之間的相對平衡對血壓的調節與穩定起著重要作用。關於評估NO在高血壓發病學上的意義越來越受到重視，研究表明，NO產生障礙可能引起高血壓。
綜上所述，在生理條件下，2類因子相互作用，處於動態平衡，舒張因子占有優勢，可以抑制血管過度收縮及血小板激活，從而對循環起到瞭保護作用。但在衰老及一些疾病狀態時(如高血壓、高脂血癥和動脈粥樣硬化)則這些保護機制減弱，內皮生成的收縮因子起到瞭主要作用，血管對收縮因子的反應性也增強，這種內皮細胞生成的舒張因子及收縮因子的失衡，在高血壓及其心血管並發癥的發病機制中可能起著重要作用。人們已經認識到血管內皮是非常重要的內分泌腺，內皮功能異常，內皮收縮因子與內皮舒張因子分泌調節和功能平衡的失調，與嚴重威脅人類健康的幾種常見疾病如高血壓、動脈粥樣硬化、心肌缺血等心血管疾病以及腫瘤，免疫性疾病等都有密切關系，血管內皮的基礎和臨床研究已受到醫學和生物學研究者的高度重視。
(4)腎臟損害與老年高血壓：腎臟既是水、電解質及部分代謝產物的排泄器官，又是某些加壓(如血管緊張素)和降壓(如前列腺素)活性物質的分泌器官。因此腎臟在維持機體血壓平衡中占有重要位置。腎臟的主要生理功能為調節體內水鹽代謝及參與體內血壓的調節。腎臟通過兩條途徑來調節血壓水平：一是通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統引起血管收縮，水鈉瀦留或使腎小管對水、鈉重吸收增加;二是通過腎髓質間質細胞合成前列腺素(PG)和中性脂質，使血管擴張，促進水鈉排泄。
①衰老時腎臟形態結構發生變化：衰老在腎臟則有腎臟攣縮，腎皮質變薄，甚至腎髓質、腎單位減少，部分腎小管呈透明變性，腎小管也發生萎縮，近端腎小管上皮細胞相對減少，以上改變可能與腎血管硬化，狹窄使腎血流量減少有關。
②衰老時腎臟功能的變化：
A.腎血流量減少。
B.腎小球濾過率下降。
C.腎小管功能減退。
D.腎臟的濃縮功能降低，比其他腎功能改變更早，但進展較慢。
③腎臟功能異常對老年高血壓的影響：
A.鈉瀦留與高血壓：隨著年齡增長，GFR下降，腎小管濃縮功能、排泌功能受損，故雖尿量未減，但腎臟排鈉能力反而減退。若不限制鈉鹽攝入，易致鈉瀦留，而鈉瀦留被認為是高血壓病的啟動因素。
B.交感神經系統功能亢進與高血壓：老年人對去甲腎上腺素的滅活，清除能力減弱，血漿去甲腎上腺素濃度升高，同時血管平滑肌細胞上的β受體數目隨年齡的增長而減少，相反則α受體數目不變或相對增多，這樣造成交感神經α受體功能亢進，尤其在體力應激和外界環境條件如氣溫等改變時。
經過多年研究，認為交感神經活動的增強首先引起：a.心輸出量增加;b.阻力血管收縮增強;c.血管(包括體血管、腦血管、腎血管等)肥厚，管腔變小，總外周阻力升高，其結果是血壓上升。此後，血壓的升高便可能逐漸擺脫對交感神經系統的依賴而發展下去。
C.腎素-血管緊張素-醛固酮系統與高血壓：老年人血漿腎素活性隨年齡增長而逐漸下降。老年高血壓中有30%為低腎素型，55%為正常腎素型，15%為高腎素型，高腎素型患者其血漿腎素活性增高，產生的血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)升高。AT-Ⅱ有下列作用有：
a.直接使小動脈平滑肌收縮，外周阻力增加。
b.使交感神經沖動發放增加。
c.刺激腎上腺皮質球狀帶，使醛固酮分泌增加，從而使腎小管遠端集合管鈉再吸收加強，導致體內水與鈉瀦留，從而引起血容量過多，導致血壓升高。
D.某些生物活性物質如精氨酸加壓素(AVP)、ET等代謝異常與高血壓：
有報道，AVP在輕度自發性高血壓的早期起升壓作用，在人低腎素活性的原發性高血壓者血漿AVP與血壓呈正相關。
綜上所述，腎臟功能損害既可能是高血壓的發病因素之一，同時也可能是其一項病理生理改變，在原發性高血壓早期相當長時間內雖然沒有明顯的腎臟結構性損害，但表現有腎臟血管調節異常，以後逐漸發展為腎小動脈硬化腎缺血，出現以腎小管損害為主要特點的腎臟排泄功能障礙。由此可見，一方面腎臟損害加重高血壓的進展，另一方面高血壓的進展又加重對腎臟功能的損害，從而形成惡性循環。
(5)胰島素抵抗與老年高血壓：1988年Reaven首次提出來的胰島素抵抗綜合征，即對胰島素促進葡萄糖攝取的抵抗、糖耐量異常，高胰島素血癥。血漿低密度脂蛋白膽固醇(LDL-ch)增高、三酰甘油(TG)增高，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-ch)降低，高血壓等，將它們統稱為X綜合征，即胰島素抵抗綜合征，而胰島素抵抗是這一綜合征的發病基礎。Haffner等進行瞭一項前瞻性研究，結果顯示，空腹胰島素水平增高，預示著高血壓病、高TG血癥，低HDL-ch血癥，Ⅱ型糖尿病的發生，胰島素抵抗的確切發病機制尚未完全闡明，Haffner等研究認為，胰島素抵抗與胰島素受體基因異常，胰島素受體的抗體產生，其他內分泌激素如兒茶酚胺、糖皮質激素等的影響，老年、缺乏體力活動等有關。
大多數觀點認為衰老伴隨著胰島素抵抗的出現。在人體中血漿胰島素水平的急性增高，胰島素水平增高引起高血壓的機制包括：腎小管鈉再吸收增加;交感神經活性增高;調節離子轉運的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，生長因子作用等，故可使動脈壓升高;而在年輕的健康人中，這種作用被血管舒張抵消，血壓不致升高，但在老年健康者中，胰島素致血管收縮，並且衰老還存在交感活性增強，這些又加重老年人的胰島素抵抗。
(6)生物活性肽、原癌基因與老年高血壓：
①生物活性肽：血管緊張素系統、心鈉素、神經肽、緩激肽、內皮素及加壓素等。大量研究證明許多器官或組織具有合成釋放某些肽類物質的功能，它們的生物活性作用和平衡的失調可引起血壓、水及電解質平衡等的異常，這些異常在高血壓的發生發展中起著重要的作用。
②原癌基因：在高血壓發生發展過程中，血管的適應性改變是平滑肌細胞增殖和肥大，而原癌基因的表達增加，可引起血管平滑肌的增殖、肥厚，因此原癌基因的表達異常可能是高血壓發病的重要原因之一。
(7)行為因素與老年高血壓：
①心理社會因素的影響：強烈的焦慮、緊張、痛苦、憤怒以及情緒的壓抑，常常是老年高血壓誘發和病情加重的重要因素。
社會因素包括職業、經濟、勞動種類、文化程度、人際關系等，對血壓的影響多通過心理途徑引起精神緊張，導致精神應激起作用。流行病學研究發現，城市高血壓的患病率顯著高於農村，城市工業化程度越高，其城鄉患病率差別越大，同一地區工人高血壓患病率也顯著高於農民。容易導致精神緊張的應激性，職業的從業人員中，高血壓發生率上升，如航空調度、警察、消防隊員、鬧市區汽車司機、銀行職員等常易患高血壓。精神緊張和情緒應激使有高血壓易患傾向的人大腦皮質與邊緣系統功能失調，主要通過自主神經及神經內分泌途徑使全身小動脈痙攣，血壓上升。
②生活方式的影響：
A.肥胖與高血壓：超重或肥胖是血壓升高重要的、獨立的危險因素。體重影響血壓的機制目前尚未完全明瞭，有的學者認為肥胖時往往有高胰島素血癥，可導致鈉瀦留而使血壓升高，增加體力活動後血清胰島素降低，利於排鈉降壓。超重者往往因進食熱量過高，過多的碳水化合物可引起交感神經興奮，導致血壓升高。減輕體重有利於降低血漿去甲腎上腺素和腎上腺素水平。
B.膳食與高血壓：攝入過多的鈉鹽，大量飲酒，膳食中過多的飽和脂肪酸及多不飽和脂肪酸，飽和脂肪酸比值(P/S比值)低，可使血壓升高。
a.鈉：世界衛生組織建議每人每天攝鹽量應控制在5g以下，而我國人群的平均攝鹽量在7～20g。攝入過多的鈉，可造成體內鈉水瀦留，導致血管平滑肌腫脹，管腔變細，血管阻力增加;同時血容量增加，加重瞭心臟和腎臟的負荷，進一步引起排鈉障礙，從而使血壓升高。
b.鉀：鉀與血壓的關系呈負相關，每1mmol/L鉀的降壓作用為每1mmol/L鈉的升壓作用的3倍。限鈉補鉀可使高血壓患者的血壓降低，血漿鉀、可交換鉀及體內總鉀與高血壓患者的血壓顯著負相關。鉀的降壓作用是由於它能促進排鈉，從而減少細胞外液容量，並能抑制腎素釋放，增加前列環素的合成。
c.鈣：膳食中鈣不足可使血壓升高，日攝鈣少於300mg者的血壓平均比日攝鈣多於800mg者高0.26～4kPa(2～30mmHg)。據推算，人群日均攝鈣每增加100mg，平均收縮壓水平可下降0.33kPa(2.5mmHg)，舒張壓水平下降0.17kPa(1.3mmHg)。
d.脂肪酸：膳食中的脂肪酸組成不僅影響血清脂質，而且對血壓也有明顯的影響。研究表明，在膳食飽和脂肪酸攝入量很高的國傢，減低膳食總脂肪，減少飽和脂肪酸，增加多不飽和脂肪酸，可使人群血壓下降約1.1kPa(8mmHg)。多不飽和脂肪酸的降壓機制可能是其量和種類影響體內前列腺素的合成。我國常見的植物油含亞油酸較多，如豆油含52.2%，芝麻油含43.7%，膳食中的多不飽和脂肪酸大部分來自這些油類，這可能是我國傳統膳食中對血壓有保護作用的原因之一。
C.飲酒與高血壓：流行病學調查結果表明飲酒者血壓水平高於不飲酒者。我國南北人群對比研究發現，人群內個體間在控制瞭年齡、體重指數、吸煙、心率等因素之後，飲酒及飲酒量或不飲酒與收縮壓舒張壓之間均呈顯著相關。說明在我國人群中酒精是與血壓升高有關的因素。酒精引起血壓升高的機制有：
a.增加兒茶酚胺和皮質激素的水平。
b.影響腎素-血管緊張素以及血管加壓素和醛固酮的作用。
c.酒精直接對外周血管緊張度的影響。
d.胰島素敏感性減低。
e.鎂的排出增加，可促進血管痙攣。
f.壓力反射作用降低。減少飲酒或戒酒己被列為預防高血壓的措施之一。
2.病理生理
(1)老年原發性高血壓的病理學：高血壓是以體循環血壓升高為主要臨床表現的一種常見病。高血壓病的主要病理變化是動脈的病變。原發性高血壓(primary hypertension)，病程10～數10年的慢性過程，其始發病變，主要累及1mm及1mm以下的細小動脈，即阻力型動脈。由於血壓持續增高，這些細小血管由功能性改變逐步形成不可逆的結構變化，並發心、腦、腎的一系列變化。尤其是腦血管病，對人類危害嚴重，在我國的發病率及病死率均極高;血壓持續增高，還可損傷大、中動脈，並促進脈粥樣硬化。
高血壓病的4種主要的動脈病變：
①較大動脈的粥樣硬化：其特點是動脈壁中有纖維素性與纖維脂肪性斑塊，其上有血栓，當血栓堵塞血管時，可產生缺血以至組織壞死。冠狀動脈的這種病變是產生心絞痛、心肌梗死與猝死的最常見原因。其次好發部位是頸動脈與腦底動脈環，可產生各種腦缺血癥狀及腦血管意外。病變在腎動脈可使血壓進一步升高，腎功能衰竭。
②腦內小動脈瘤：死於腦出血的患者，腦內小動脈有許多小的動脈瘤，其病理不同於粥樣硬化，與粥樣硬化的程度也不平行。在高血壓病患者中，46%都有這種小動脈瘤，它是腦出血的原因。
③小動脈及細動脈的纖維素樣壞死：急性小動脈和細動脈的纖維素樣壞死是惡性高血壓的病理基礎。小動脈平滑肌纖維撕裂，血漿與紅細胞滲出到動脈壁中，最終至使管腔狹窄及堵塞，其後繼以全層，尤其是外膜的炎癥反應。受累器官可包括腎、胰、腎上腺、消化道、腦、心和肝臟等。患者常表現為極高的血壓，進行性腎功能衰竭，病情迅速惡化以至死亡。
④小動脈硬化：臟器小動脈脂肪玻璃樣變性是高血壓的一個特征病變，尤以腎臟為多見，腎小動脈硬化是血壓升高的結果。腎小動脈硬化與腎大動脈彈力纖維增生兩者組成腎血管病，而且與血壓的水平成正比。
(2)老年高血壓的臨床和病理生理特征：
①收縮期高血壓最多見：動脈粥樣硬化是老年人收縮期高血壓的主要原因。隨著年齡的增長，大動脈中層彈力纖維減少，膠原纖維含量增加，中層鈣化沉著及內膜粥樣硬化等改變使大動脈彈性減低,脈壓緩沖能力下降，使收縮壓升高，舒張期時大動脈又無足夠的彈性回縮，使脈壓增寬。
②血壓的波動性大：老年人的壓力感受器敏感性減退，反應變遲鈍，使心率的變異性降低，血壓的變異性增大，同時大動脈的彈性減退，不能適應心搏出量的微小變動，故在老年高血壓者，無論收縮壓、舒張壓還是脈壓的波動性均比年輕患者為大，尤其是收縮壓，有人觀察到10例老年收縮期高血壓患者1年內收縮壓的波動幅度為2.6～4kPa(20～30mmHg)，24h收縮壓平均相差5.5kPa(40mmHg)，舒張壓平均相差2.6kPa，並隨著年齡增加，相差更明顯。由此可見，老年高血壓患者血壓波動不僅在長時間內較明顯，而且在1天之內也有很大的波動，血壓的波動性大常會影響對患者血壓的診斷和治療，故對老年人更應該註意血壓的多次測量。
③易發生體位性低血壓：發生體位低血壓的機制有：
A.主動脈弓與頸動脈竇壓力感受器敏感性降低，影響對體循環波動的緩沖能力。
B.血管本身對血管內壓力變化調節功能障礙，血漿兒茶酚胺常隨年齡增加稍有增加，但β受體反應性隨年齡增加有所減弱。
C.腎臟入球小動脈有明顯的透明樣變，入球小動脈上的JC細胞感受腎臟灌流和管壁張力的壓力受體刺激腎素釋放作用減弱。
D.竇房結功能減退，使心臟應激反應能力下降。
E.血容量不足：
④體液方面改變：血漿腎素活性(PRA)，血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平可隨年齡增加而降低。近年發現，β受體數目及其親和力隨年齡增長而降低，提示血內兒茶酚胺在老年人增加可能為代償反應。老年原發性高血壓存在高PRA較少見。年齡對體液容量也有影響，常使總體液量降低，老年患者的血容量也較年輕患者顯著減少，從而容易產生體位性低血壓。
⑤血流動力學改變：腎血液隨年齡的增加而降低，在高血壓患者降低得更多，心排出量、血容量、血管容積均減少。
⑥易發生心力衰竭：老年人高血壓多以收縮壓升高為主，增加左室後負荷與心臟做功，加以心壁膠原纖維增多和淀粉樣變，使心肌肥厚，心臟舒張與收縮功能受損，心排血量下降，易誘發心力衰竭。
⑦多合並慢性疾病：如糖尿病、冠心病、前列腺肥大、慢性支氣管炎等。
⑧老年人的重度舒張期高血壓轉為急進-惡性高血壓是少見的，但常見有血壓急性升高[收縮壓>29.3kPa(220mmHg)，舒張壓>14.7kPa(110mmHg)]的患者。
1.癥狀 包括：①高血壓本身的癥狀;②需要排除的繼發性高血壓有關疾病的特殊癥狀(如嗜鉻細胞瘤的陣發性高血壓伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗，原發性醛固酮增多癥的多飲、多尿、乏力或陣發性肌無力及肌麻痹等癥狀);③有無心腦血管受損器官並發癥相應的各器官的癥狀。
原發性高血壓起病緩慢，早期多無癥狀，46.5%無任何早期癥狀，僅在體檢或因其他疾病就醫時才偶然發現高血壓。有相當部分病人，直到病情進展至相當程度，才在某些誘因(如工作勞累、情緒激動等)誘發下出現典型癥狀而就醫，此時病程已非早期。一旦知道高血壓後，患者可產生各種神經系統癥狀：如頭痛、頭暈、頭脹、惡心、嘔吐、耳鳴、眼花、健忘、註意力不集中、易怒、神經質、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、頸部僵硬不適、心悸等。其中，頭暈占63.5%，頭痛占55.4%、心悸占39.8%。這些癥狀並不都是高血壓直接引起，部分是高級神經功能失調所致，無臨床特異性，有的還可出現身體不同部位的反復出血，常見有眼結膜出血、鼻出血，少數可有咯血，這些癥狀與血壓水平未必一致。後期的癥狀常為心、腦、腎功能不全或嚴重並發癥所引起(表4)。
2.體征 可聞及主動脈瓣第2音亢進，年齡大者可呈金屬音，可有第4心音，主動脈收縮早期噴射音。高血壓持續時間長時，有左心肥厚征象。到晚期，可有心、腦、腎等臟器功能衰竭的體征。
另外，全面的體格檢查應包括下列各項內容：
(1)血壓的測定：老年人測血壓時應特別註意：A.老年人易出現直立性血壓下降和低血壓，因此須加測立位血壓。立位2min後，測量血壓，血壓計應與心臟同一水平(第4肋間)。B.假性高血壓：老年人因為肱動脈硬化，難以被水銀柱式的袖套血壓計的氣囊壓迫阻斷血流，而出現虛假的收縮壓增高，此時應高度懷疑是否為“假性高血壓”。可用簡單的Osler試驗輔助診斷，即將袖套充氣，使其壓力超過患者收縮壓(2.6kPa)以上，若此時仍能觸及僵硬的橈動脈及其搏動時，表示Osler試驗陽性，可能存在“假性高血壓”，這時可通過動脈穿刺直接測動脈血壓，其值明顯小於袖帶測壓讀數時即可得到證實。
(2)測量身高、體重，並計算體重指數(BMI)BMI=體重(kg)/身高(m)的平方。
(3)心血管系統檢查，特別註意心臟大小、頸動脈、腎動脈，周圍動脈及主動脈病變，心力衰竭表現。
(4)肺部檢查有無音和支氣管痙攣征象。
(5)腹部檢查有無血管雜音，腎臟增大和腫塊。
(6)眼底檢查有無高血壓視網膜病，即動脈變窄、動靜脈交叉壓跡、視網膜出血、滲出及視盤水腫。
(7)神經系統檢查有無腦血管損害的證據，如意識障礙，肢體感覺和運動障礙等。
1999年WHO/ISH高血壓治療指南和中國高血壓防治指南均將高血壓定義為未服用抗高血壓藥的情況下，收縮壓≥18.6kPa(140mmHg)和(或)舒張壓≥12kPa(90mmHg)。3次非同天測血壓，均符合高血壓診斷標準方能確診。若患者既往有高血壓病史，目前正服用降壓藥，血壓雖低於18.6kPa(140/90mmHg)，亦診斷為高血壓。同時，要排除繼發性高血壓。
1.日常飲食註意：
①限制鈉鹽：流行病學研究發現飲食中鈉鹽的攝入與血壓的升高及高血壓的患病率密切相關。人群中高血壓的患病率與平均食鹽攝入量幾乎呈線性相關。據WHO報道，人群每天攝鹽量減少5g，能使舒張壓平均下降0.53kPa(4mmHg)。北方食鹽攝入量一般每天15g以上，其高血壓患病率在6%以上，而廣西、福建等地均在10g以上，其高血壓患病率則在3%以下。世界衛生組織(WHO)建議每天氯化鈉攝入量不超過5g。我國絕大多數地區膳食鈉鹽入量大大超過這一標準，北方15～18g/d，南方7～12g/d，因此，建議我國北方居民將食鹽減到每天10g以下，南方居民減到每天7g以下。
具體建議如下：
A.提倡烹調時減少鈉鹽和含鹽調味品(如醬油、黃醬、辣醬等)的用量。
B.少食醃制品。
C.推廣食用低鈉高鉀鹽(含氯化鈉70%氯化鉀25%)。
D.使用定量鹽勺，有助於烹調時鹽量的控制。
E.熟食中選擇低鹽食品。
F.父母應使兒童不要養成愛吃咸食的習慣，盡量少吃含鈉鹽較多的快餐。
G.鈉鹽的減少是逐步的。
②增加鉀：流行病學研究和臨床試驗結果表明：鉀與血壓之間呈負相關，鉀對血壓的作用獨立於鈉。
鉀對血壓的調節機制可能與抑制腎素-血管緊張素活性及交感神經系統的興奮性，增強壓力感受器的功能以及直接的促尿鈉排泄作用等有關。
據研究，每天尿鉀排泄量增加到60mmol，可使收縮壓降低0.36kPa(2.7mmHg)。
我國人群膳食鉀攝入量普遍偏低，一般每天2～3g，膳食鈉鉀比為3∶1，是我國高血壓患病率高的重要原因之一。中國營養學會建議的標準，我國人群膳食攝入的鈉鉀比應達1∶1，即每天鈉鹽為5g，鉀為4g，多食含鉀豐富的新鮮蔬菜和水果，我國營養學會建議每人每月吃蔬菜12kg(相當於每天400g)水果每月1kg(相當於每天33g)。同時應改善烹調方法，以防止因煎、煮時間過長而使食物中的鉀大量丟失。
③增加鈣攝入量與血壓水平呈顯著負相關。低鈣引起血壓升高的可能機制是，細胞內遊離鈣的水平(非血清鈣水平)直接決定著平滑肌的收縮和張力，遊離鈣水平的降低能夠直接導致外周阻力的下降;而血清鈣水平低下，平滑肌細胞膜的通透性和鈣離子通道活性反而增高，這導致瞭細胞內遊離鈣水平明顯升高，呈現鈣超載現象，外周血管阻力增加，血壓升高。
有研究表明，增加鈣的攝入量，可促使鈉的排泄，有利於降低血壓。有調查顯示，日鈣攝入量低於300mg人群的血壓較日鈣攝入量大於800mg人群的血壓高2.6kPa(20～30mmHg)，另有臨床試驗顯示，補鈣可使收縮壓降低0.4～0.8kPa(3mmHg～6mmHg)。
營養學會建議成人每天鈣攝入量應為800mg，而我國成人每天鈣攝入量為300～500mg，這與供給標準相差較遠。故針對我國人群膳食鈣攝入的狀況，補鈣具有更重要的意義。應提倡增加奶制品的攝入，每天250～300ml牛奶可補充鈣約300mg。綠葉蔬菜中含鈣也較多，要保證每天食用新鮮蔬菜400～500g(應多選擇一些營養豐富的深色蔬菜和綠葉蔬菜)，另外，蝦皮、豆制品、帶骨頭的鮭魚罐頭、木耳、蘑菇、紫菜等含鈣也較高。兒童、青少年、孕婦和老年人應有更多鈣的攝入，這不僅利於預防高血壓，而且對於預防骨質疏松是十分必要的。
④減少膳食脂肪、補充優質蛋白質：有研究表明，即使不減少膳食中鈉鹽攝取和減重，如能將膳食脂肪控制在總熱量25%以下，多不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比值(P/S)維持在1，連續40天可使男性收縮壓和舒張壓下降12%，女性下降5%。增加優質蛋白，一般指動物蛋白質和豆類蛋白質。目前研究表明，蛋白質的質量差和高血壓腦卒中發病率高有關。故應增加膳食中的優質蛋白質。我國營養學會建議成人每人每月攝入谷類14kg、薯類3kg、蛋類1kg、肉類1.5kg、魚類500g。
⑤多吃蔬菜和水果：增加蔬菜或水果可使SBP和DBP分別下降0.4kPa(3mmHg)和0.13kPa(1mmHg)，減少脂肪消耗可使SBP和DBP分別下降0.8kPa(6mmHg)和0.4kPa(3mmHg)，素食者有較低的血壓，降壓作用是水果、蔬菜、纖維素和低脂肪的綜合作用而不取決於有無動物蛋白。
2.限制飲酒：一般少量飲酒不影響高血壓發病率，但大量飲酒(指每天飲酒超過2～4份以上，每份相當於15ml酒精或啤酒300ml或葡萄酒100ml或白酒25ml)，肯定促使血壓上升。
酒精引起高血壓可能的機制有：①增加兒茶酚胺和皮質激素的水平;②影響腎素-血管緊張素以及血管加壓素和醛固酮的作用;③酒精直接對外周血管緊張度的影響，或許增加鈣向細胞內的流動;④胰島素敏感性減低;⑤鎂的排出增加，可促進血管痙攣;⑥壓力反射作用降低。
Klatsky等提出，每天40g酒精是閾值，每天酒精攝入量超過78g的重度飲酒者的高血壓患病率是不飲酒者的2倍，但每天40g酒精攝入量以下的飲酒者的血壓水平與不飲酒者無明顯差異。Framing Ham前瞻性研究發現無論男女飲酒4年後收縮壓和舒張壓均增長。重度飲酒不僅引起高血壓，而且可引起心律不齊、心肌病和腦出血。因此，預防高血壓，最好不飲酒，已有飲酒習慣的人要戒酒或減少飲酒量，每天最多不應超過1兩(50g)白酒。
3.戒煙：煙草中含有煙焦油、尼古丁、一氧化碳等多種有害物質。吸煙可損害血管內皮細胞的功能，使其調節能力受到破壞，產生血管痙攣，心跳加快，血壓上升。據統計吸煙者心血管疾病的患病率是不吸煙者的2.6倍，所以應堅決戒煙。
高血壓本身不是一種嚴重的疾病，但它引起的重要臟器(尤其是心、腦、腎等靶器官)的並發癥己對人類構成嚴重的威脅。一些研究表明，血壓升高易合並心、腦、腎的損傷，如高血壓患者得冠心病較血壓正常者高4倍，合並心力衰竭則增加6倍，而且是引起腎功能衰竭的首要原因，是名副其實的“無聲殺手”，高血壓的危害由此可見。我國近20年來隨著經濟的發展，人們的飲食結構和生活習慣發生瞭很大的變化，有些變化是好的(如蛋白質和維生素攝入增加)，但有些是不利於健康的，如吸煙、動物脂肪攝入過多，過度飲酒和少運動等，這些不良的生活方式加速瞭高血壓的發展。我國高血壓患病率調查結果顯示人群高血壓患病人數在20年中增加瞭1倍以上。與此同時我國各地腦卒中和冠心病發病率上升很快，如不采取有效措施控制高血壓，將出現心、腦血管病的更大流行。近20年來世界上有些人群至今仍與現代生活相隔離，並保持較“原始”的生活習慣(如低鹽、低脂飲食、多運動、無飲酒吸煙習慣和精神壓力小等)，其高血壓患病率很低，且沒有明顯的隨年齡上升的現象。因此高血壓流行不是自然規律而是人類生活違背瞭自然規律後得到的一種懲罰。因此，在我國進行高血壓防治是勢在必行，越早采取有力措施收效越大。高血壓預防具體策略可分為三級，即一級預防、二級預防及三級預防。
1.一級預防 一級預防是指己有危險因素存在，而疾病尚未發生，或疾病處於亞臨床階段時即采取預防措施，控制或減少疾病的危險因素，以減少個體發病率和群體發病率。一級預防也叫原發預防。一級預防有兩種互為補充的策略：一是針對高危人群進行，即尋找出將來可能發生高血壓的人(如有明顯的高血壓傢族史者、在兒童少年時期血壓偏高者及肥胖者等)，在非常早期，血壓尚未升高前進行預防，這種方法需要從人群中檢出高危險因素個體，故檢查面廣。費用較高。二是針對整個人群進行預防，這種策略幹預的是社會全體人群，不僅數量大，而且促使人們從兒童-青年時期就采取有益健康的生活方式和行為。一級預防不僅可顯著減少高血壓、冠心病的發生，對於預防糖尿病和某些腫瘤亦有明顯益處。具體措施如下：
(1)減輕體重：許多研究都證明超重或肥胖是高血壓發生的獨立危險因素，減輕體重可降低血壓水平。臨床和流行病研究常用的表示肥胖的指標是體重指數(BMI)，BMI≥25為超重，BMI≥30為肥胖。當然並不是所有肥胖者都患有高血壓，也不是所有高血壓者都肥胖，但經過10～15年隨訪，超重者至少有60%將發生高血壓。我國於1958年、1979年和1991年分別進行瞭3次高血壓流行病學調查，全國15歲以上人群高血壓患病率1959年為5.11%，1979年為7.73%，1991年為11.88%，一直呈上升趨勢，而同時全國絕大多數省、市的平均體重指數也在上升，高血壓患病率高的省市平均體重指數也高。另有統計，我國的高血壓病患者中肥胖者是健康人的3倍，在各項危險因素中，體重指數與血壓的相關性最強，因此，要預防高血壓，必須減肥。隨著經濟的發展和生活水平的提高，食品供應豐富，而人們的體力活動強度降低，因此使攝入的熱量與所消耗的熱量失去平衡，從而導致瞭體重的增加。
因熱量過剩引起肥胖而導致高血壓的可能機制如下：①血容量和心排出量增加;②因伴有高胰島素血癥或腎素與醛固酮關系異常而引起體內水鈉瀦留;③神經內分泌調節的紊亂，例如交感神經腎上腺素能活性增高;④細胞膜協同轉運功能缺陷，鈉鉀泵活動異常，都可能是引起高血壓和肥胖的細胞病理基礎。
減肥的措施一是控制食量。限制飲食要註意平衡膳食，不提倡使用抑制食欲的藥物。因脂肪提供的熱量高，故總脂肪的攝入應限制在總熱量的20%以下。老年人進食應細嚼慢咽，少食多餐，避免過飽。二是增加運動量，科學的減肥方法強調低熱量飲食與體育活動相結合，可采用快步行走、遊泳、保健體操、氣功等中等強度的運動項目，循序漸進，長期堅持，才能收到較好的減輕體重的效果。
(2)改善膳食結構：1977年，中國營養學會根據平衡膳食，合理營養、促進健康的原則，發表瞭《中國居民膳食指南》，主要內容包括8條，即：食物多樣、谷類為主;多吃蔬菜、水果和薯類;常吃奶類、豆類或其制品;經常吃適量魚、蛋、瘦肉，少吃肥肉和葷油;食量與體力活動要平衡，保持適宜體重，吃清淡少鹽的食物;如飲酒應適量;吃清潔衛生、不變質的食物。
(5)增加體力活動：有資料表明，體力活動少者發生高血壓的危險是體力活動多者的1.52倍。有報道，僅鍛煉一項可降低血壓正常人的收縮壓和舒張壓0.53～0.78kPa(4～6mmHg)。大規模的隨機試驗證明，體力活動和降低體重相結合可降低血壓。美國JNCV建議有規律的運動作為治療和預防高血壓的有效的改變生活方式的措施之一。
老年人應該選擇規律的一定量的有氧運動，如快步行走或遊泳30min，每周5次左右，也可以打太極拳、做健身操等。老年人運動量不宜過大，運動過程中應沒有明顯不適的感覺，運動時心率不超過125次/min為宜。老年人應先從小運動量開始，循序漸進，長期堅持。
(6)避免過度的精神緊張：精神壓力對血壓的升高起十分重要的作用，有研究顯示精神緊張、壓力大的職業，人群血壓水平較高。實踐證明，爭強好勝、固執、多疑、多愁善感，特別是憤怒、敵視情緒的人最易患高血壓病，所以保持心情平和寧靜，學會放松自己、防止暴怒，避免精神刺激，適當休息，多信任他人，睡眠不好及時調整睡眠。
雖然高血壓的發生多在老年，但高血壓的預防應從兒童時期做起。預防高血壓的戰略重點應放在一級預防。
2.二級預防 二級預防是指對已患病的個體或群體采取措施，防止疾病復發或加重，這些措施常包括一級預防的措施、合理藥物治療及病後咨詢等。簡言之，二級預防就是及時的、正確的治療。由於我國高血壓患者已超過1億，每年有150萬人死於腦卒中，因此二級預防意義重大。
預防成功的標準：減少心腦血管病的發生率和病死率;推遲並發癥發病的年齡，提高生活質量：使患者不因為高血壓而影響工作，學習和壽命期限。其具體措施如下：
(1)繼續落實一級預防的措施。
(2)進行系統正規地抗高血壓治療：方案如下：①根據不同的患者，參考抗高血壓的藥物評價標準，選擇適當的藥物在2～4周或更長的時間內將血壓降至18.6/12kPa(140/90mmHg)以下。藥物的降壓作用應力求平穩，安全有效，同時應是價格低廉，每天服用1次，這樣才可能使患者長期堅持治療。②按照血壓變化規律，選用最好的服藥時間，如每天第1次給藥應在早晨6點。③除降壓藥物外，加用小劑量(75mg/d)阿司匹林，作用有兩方面，降低血小板聚集協助降壓;防止血栓形成而預防冠心病和腦血管病。④選用比較好的監測方法，即在血壓高峰時測血壓，以使高峰時血壓也降至正常。⑤兼顧其他因素的治療，治療老年高血壓可優先考慮利尿劑和鈣拮抗劑，當合並有其他危險因素時應區別對待。例如：患者兼有左室肥厚、糖尿病，則宜用血管緊張素轉換酶抑制劑;患者兼有高脂血癥、痛風，則不宜使用利尿劑等;男性老年高血壓患者易合並前列腺肥大，這時適用α受體阻滯劑等。隻要長期堅持上述做法，就一定能收到預期的效果。
3.三級預防 三級預防，是預防其並發癥的發生和患者的死亡，其中還包括康復治療。即高血壓患者，當出現嚴重並發癥如急性心衰、腦卒中等，及時合理處理，控制病情發展，搶救病人的生命，降低其病死率，以及在這些並發癥病情穩定後的康復治療。臨床工作中，我們觀察到相當多數的高血壓患者的嚴重並發癥的發生發展，是由於患者長期“無癥狀”，致使患者長期是高水平的高血壓，而未能得到治療或未能得到及時正確治療的結果;或者是由於病人缺乏必要的自我健康知識。
高血壓病的預防應強調以下幾點：
(1)對每一位來院就診的病人，均應常規測血壓，以更多地發現高血壓病人。
(2)高血壓治療根據是血壓水平，而不是癥狀，對於那些血壓升高而無癥狀的患者，一定勸其接受治療。
(3)一定有規律服藥，定期復查，使血壓真正降到正常值以下。
(4)病情平穩時，督促病人堅持服藥，不能認為自己沒事而自動停藥。
4.社區防治 社區防治的關鍵是要有領導、專傢、基層醫務人員3個方面的結合，缺一不可。北京朝陽區對心血管病經過11年綜合防治，使心肌梗死、腦卒中的發病率分別由防治前的31/10萬，117/10萬降至防治後的21.1/10萬及67/10萬，分別下降瞭29%及43%。
(1)建立組織和培訓人員：要做好高血壓的社區防治工作，首先必須建立有領導、專傢、專業人員、基層保健人員和群眾參加的防治網系統，WHO曾建議可按以下3個水平進行培訓。
第一，三級培訓。擔任高血壓防治研究的國傢級和大城市心血管研究中心的主要研究人士，應具備豐富的現代心臟病學、內科學、流行病學和與之有關的知識，並能負責組織規劃的制定和培訓省或地區有關科研人員。
第二，二級培訓。多指省級、地區的醫院或中心的內科、流行病或職業病等方面的專傢。他們負責對地區或縣級的心血管病或慢性病的人員進行培訓。
第三，初級培訓。對象為基層醫院、廠礦保健站、街道衛生所及農村保健人員，由曾接受二級培訓的人來培訓這些單位的醫護人員、藥劑師、助產士、專職保健人員及志願者。
(2)社區幹預：我國高血壓人數現已超過1億人，而且還繼續逐年增加。面臨的嚴重後果是心血管疾病、腎臟疾病、心力衰竭等並發癥和病殘危險的顯著增加。日益加大的衛生經費將構成對我國經濟發展的負面影響，成為重大的公共衛生問題。進入21世紀後，這種影響將隨著我國人口老齡化的形成而更加嚴重。盡管如此，我國人群中多數高血壓患者尚不能堅持服用降壓藥，而且血壓能夠得到控制的人數城市僅為4.1%，農村僅為1.2%，最為嚴重的，還有眾多的高血壓患者並沒有認識到自己已患有高血壓。歐美工業發達國傢在第二次世界大戰後，處於心血管疾病死亡率明顯上升的階段，近年來呈不斷下降的趨勢，這主要是由於以社區人群為基礎的心血管疾病幹預研究的結果。我國在1991～1995年的“心血管病高發區社區人群綜合性預防研究”，該研究選擇瞭3個城市社區和1個農村社區共有40萬研究人群，經過4年幹預以後，人群中危險因素水平有不同程度的降低，高血壓患者服藥率及控制率增高，腦卒中發病率和病死率均有下降趨勢，目前已有充分的科學知識證明心血管疾病在很大程度上是可以預防的。這種預防潛力很大，需要全社會的醫務人員，政府部門和群眾的共同努力才能達到。
社區(community)是指聚集在一定地域范圍內的社會群體和社會組織，根據一定的規范和制度結合而成的社會實體，往往具有共同的特征並通常由共同利益聯系在一起的居民，形成一個地域性社會生活的共同體。它可以是一個自然村落，城市中的一個街道，也可以是一個企業生活小區，也可以是一個縣域城市的一個區，乃至一個城市。
①社區幹預策略的一般原則：
A.社區分析要因地制宜：高血壓患病率在我國的不同地區分佈不同，其分佈趨勢是南低北高，這與不同區域的社會環境、地理環境、生活習俗等密切相關，故不同社區其高血壓的危險因素以及其他的環境因素也都存在一定的差別。
B.多學科參與：高血壓的社區幹預是以流行病學為基礎，需要現代醫學知識、行為學知識及社會學知識等共同參與運作的研究。
C.社區幹預是基於社區人群的研究：社區幹預是為瞭改變社區人群不健康的生活方式，其幹預措施或計劃、高血壓的早期診斷、治療和控制，必須能夠被社區的服務體系和社會組織所接受，得到他們的協作並能成為他們工作的一部分，通過他們能夠將這些計劃或措施在全社區付諸實施。
D.建立流行病學監測系統：建立一個完整的流行病學監測系統對於社區幹預是重要的。監測內容可根據研究目的確定，它可以是疾病監測，也可以是各種暴露因素及防治水平的監測。
E.重視幹預計劃及措施的可行性：在社區幹預中所訂措施或計劃的可實踐性，是保證其能否在全社區人群中順利實施的重要保證。措施或計劃的制訂必須以該社區的社區分析為依據，這種措施或計劃的具體內容應能通過社區組織自身去落實，使之能成為全社區人群的行為。
②幹預策略(表6)：高血壓的社區幹預策略包括人群策略和個體策略(也稱高危策略)。
A.人群策略(Mass Strategy)：人群策略是指以全人群為對象，以多渠道的健康教育為主要手段，以降低人群中與疾病發生有關的危險因素水平為主要目標的預防策略，而不是針對高危個體。對不同疾病、不同國傢和不同地區，人群策略又有其各自的特點。
人群策略有如下特點：
a.目的和目標：目的在於降低整個人群的平均血壓水平，減少高血壓發病率和患病率。目標是降低人群中與高血壓發生有關的危險因素水平，但在高血壓高發的地區，人群策略的目標也應包括促進高血壓病人的檢出、治療和控制。
b.健康教育的對象和重點：利用廣播、電視、報紙雜志、宣傳欄等多種媒體進行多渠道的健康教育，是人群策略的主要手段和最大特點。
c.公眾教育：其重點是高血壓對健康的危害性、高血壓的可預防性和預防的方法。
d.高血壓病人教育：主要包括：高血壓的危害性、高血壓發病的隱匿性、定期測量血壓的重要性、高血壓終生治療的必要性、改變不良生活方式對於高血壓病人的重要性及血壓控制的標準。
e.醫務人員的教育：主要通過繼續教育的途徑。醫務人員不僅應不斷瞭解高血壓診斷治療方面的進展，更應重視在對高血壓病人的臨床實踐中真正應用這些新知識。
B.個體策略：個體策略也稱高危策略，是從人群中檢出高危的個體或亞組，有針對性地給以適當的幹預，以改變其高危狀態。從而達到減少相關疾病發生和死亡的目的。
個體策略包含2個基本步驟：首先識別檢出高危個體或亞組。其次對檢出的高危個體進行適當的幹預。檢出本身不是目的，目的在於對檢出的高危者，針對其不同的情況給予有效的幹預。對檢出的高危個體采用改變生活方式，藥物治療等幹預，糾正其高危因素，使危害減到最低程度。
由於人群策略面向的對象是全社區的人群，其中多數個體認為自己身體健康未患疾病，他們對種種預防措施感到受益不大，所以幹預措施在實施中的順應性會受到一定程度的影響。而高危個體針對性較強，幹預措施容易被他們所接受，產生較好的效果。因此，在高血壓的防治中，人群策略和高危策略是可以相互補充的兩個方面。在預防幹預的實施過程中，兩種策略緊密結合，可以取得社區防治的最大成功。
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1.治療目標 治療高血壓的主要目的是將血壓調整在適宜水平，最大限度地防止和減少心血管並發癥所致的病死率和病殘率。
老年高血壓患者的血壓究竟降到什麼水平最有益?由於心腦血管疾病危險性與血壓相關之間並不存在一個最低閾值，因此抗高血壓治療的目標僅是將血壓降至“正常”或“理想”水平。在青年、中年或糖尿病患者，強調將血壓降至<130/85mmHg的理想或正常范圍以內;對老年患者，至少也要降到<140/90mmHg的正常高值范圍。
過去曾有文獻顯示，隨著血壓的降低卒中發生率是降低的，但也有文獻報道DBP降得過低，影響舒張期冠脈血流而增加冠心病發病危險，即J曲線現象。最近，多國傢參加的高血壓最佳治療研究(Hypertension Optimal Treatment Study)即HOT試驗，對1.8萬多名高血壓患者，歷時3年的多中心研究顯示，有效的降低血壓可減少主要心血管事件的發生;隨機的3個目標舒張壓組(即<90、85、80mmHg)的資料分析，其心血管疾病的降低程度並無顯著差別;另一方面，最低血壓組(<80mmHg)患者的心血管疾病危險並沒有增加，提示進一步降低血壓仍是安全的。所謂J曲線現象，可能多發生在先有冠心病的高血壓患者，與那些脈壓差超過8kPa(60mmHg)的患者有更多的相關性。
2.治療對策 傷情況，以及心血管疾病相關危險因素，綜合臨床評價出患者是屬低危或中危、高對任何年齡的高血壓患者，特別是老年高血壓者，在決定治療之前，首先要根據患者血壓水平及靶器官損危、極高危組患者，采取相應的治療對策。對高危及極高危患者應立即對高血壓及其存在的其他危險因素進行藥物治療;對中危組患者在決定是否給予藥物治療，允許對這組患者進行數周時間觀察血壓，先接受非藥物治療;對於低危組者在決定藥物治療前更可有較長一段時間的觀察。
(1)非藥物治療：抗高血壓治療的好處主要是由於血壓降低本身對靶器官的保護作用，但是非藥物治療及其他危險因素的控制對於降低總心血管疾病危險性同樣是至關重要的，同時有利於減少抗高血壓藥物的使用劑量，最大限度發揮抗高血壓效果。
①限制鈉鹽：流行病學研究發現，飲食中鈉鹽的攝入量與高血壓發病率密切相關。不同人群對飲食中鈉鹽量的改變反應差異很大。老年高血壓及糖尿病患者對飲食中的鹽比其他人群更敏感。最近研究報道，對老年高血壓患者，每天鈉鹽攝入量減少40mmol/L沒有不良影響，而18個月後抗高血壓藥物的需要量顯著減少;限鹽的效應還表現在可以降低利尿劑所致的丟鉀，逆轉左心室肥厚及通過降低尿鈣以預防骨質疏松及腎結石。對老年高血壓患者中等度限鹽，每天攝入6g以下是必要的。
②適量的體力活動：老年高血壓患者，除有心臟病及其他嚴重健康問題外，應堅持有規律地適量的輕-中等度體力活動，提倡每天20～30min的慢步至速走，大多數人可以安全的增加體力活動，可減輕體重，有利於降低血壓。
③飲食結構調整：多數老年高血壓患者合並有脂代謝紊亂，脂代謝紊亂是冠心病的獨立危險因素。根據一項對輕、中度老年高血壓的隨機分組研究，8周後單純增加水果和蔬菜攝入組的血壓下降為3～1mmHg，而同時減少脂肪攝入量組血壓下降6～3mmHg，因此老年高血壓患者應多吃水果和蔬菜，並減少脂肪攝入。蔬菜和新鮮水果中含豐富鉀鹽，鉀鹽可阻止血壓發展，有利於對血壓的控制。據此提示，利尿過程中出現低鉀，應予以補鉀。
④戒煙、節制飲酒，適量飲茶：戒煙是高血壓患者預防心血管疾病及非心血管疾病的最有效的生活方式改良措施。盡管有證據提示，少量飲酒，即每天飲啤酒少於720ml，白酒不超過60ml，或葡萄酒不超過300ml，此量飲酒不升高血壓，並可減少冠心病的危險，但在人群中，乙醇消耗量與血壓水平及高血壓的患病率呈線性關系，過度飲酒會增加卒中的危險。大量飲酒者，可能在突然戒酒後出現血壓升高，故戒酒不宜突然停止，以緩慢減量為宜。適量清淡飲茶對老年高血壓患者有益無害。
(2)藥物治療：老年高血壓患者在改變生活方式數月，如仍未達到目標血壓，應予藥物治療。一些隨機試驗結果表明所有老年人，甚至80歲高齡病人，無論是收縮壓、舒張壓均增高的或單純收縮壓增高的老年人，治療都是有益的，特別是對伴有糖尿病、腎病或心衰等危險因素者更應嚴格控制血壓。老年高血壓藥物治療更能顯著降低冠心病的發生。
①選藥原則及聯合用藥：無論首選哪一種藥物，當代選用抗高血壓藥物的原則是：
A.從低劑量開始，可減少不良反應，如果患者對某單一藥物有較好反應，但血壓未能達到目標，應當在患者能夠很好耐受的情況下增加該藥物的劑量。
B.聯合用藥，一般情況下，在第1種小劑量藥物治療基礎上，加用小劑量的第2種抗高血壓藥物，而不是加大第1種藥物的劑量，目的是使兩種藥物都使用小劑量，盡可能減少不良反應。
C.如果某種藥物療效差，或者耐受性差，可換另一類藥物，而不是加大第1個藥物劑量或加用第2個藥物。
D.使用1天1次具有24h降壓療效的長效制劑，其優點是提高依從性，更平衡地控制血壓，減少血壓的波動，有可能保護靶器官，減少心腦血管疾病事件的危險性。
E.對高危及極高危患者，在確定血壓值後，盡快給藥治療;對於中危和低危患者可綜合考慮控制其他危險因素以及改變生活方式所能降低的血壓值，並且應征求患者對於治療策略的要求，做到醫患配合，以便取得良好治療效果。
②抗高血壓藥物：目前世界范圍用於降壓治療的主要藥物有6大類和中藥制劑。
A.利尿劑：利尿劑是價格最低和最有價值的抗高血壓藥物之一，適合所有患者，尤其適於老年人、肥胖及有早期腎功能損傷、收縮期高血壓及心力衰竭患者。利尿劑的許多不良反應，如低鉀、糖耐量降低、室性期前收縮等多見於大劑量。故對老年高血壓患者應用利尿劑治療特別需要小劑量，氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)12.5mg/d或更低為宜;目前臨床上還有與噻嗪類利尿劑化學結構相似的利尿劑(吲噠帕胺imdapamide)，商品名Natrilix(鈉催離)2.5mg/片，由於其兼有擴血管作用的獨特機制而且不幹擾總膽固醇及糖代謝，可減輕微蛋白尿及左心室肥厚，是較理想的利尿降壓藥。
B.β受體阻滯藥：β腎上腺素能受體阻滯藥是一類安全、價廉、有效的降壓藥，適用於循環動力功能亢進伴有冠心病的老年高血壓患者。國人特別是老年人對β阻滯劑多較敏感，需從小劑量開始，使用選擇性β1受體阻滯藥，目前臨床多用中效脂溶性β阻滯藥美托洛爾(倍他樂克)及長效水溶性比索洛爾(bisoprolol)等。對於有呼吸道阻塞性疾病和周圍血管疾病者應避免使用。
C.ACE抑制劑：ACE抑制劑能安全有效地降低血壓，尤其能有效降低心力衰竭患者的病殘率和病死率，適用於老年高血壓伴有糖尿病、高尿酸或心衰的患者，臨床常用有培哚普利(雅施達)4mg/片、依那普利(悅寧定,renitec)10mg/片，以及具有雙通道排泄的貝那普利(苯那普利，洛汀新)10mg/片和福辛普利(蒙諾)10mg/片等，主要不良反應是幹咳，最為罕見的是致死的血管性水腫。
D.鈣離子拮抗劑：所有鈣拮抗劑均能有效地降低血壓，且耐受性好。適用於老年高血壓伴有冠心病、糖尿病、痛風或有代謝紊亂的患者，特別是對老年收縮期高血壓患者有預防卒中的效益。最好使用長效鈣拮抗劑，避免使用短效制劑。常用鈣拮抗劑有氨氯地平(絡活喜)5mg/片、硝苯地平(拜心同控釋片) 30mg/片、非洛地平(波依定)2.5mg/片，以及緩釋維拉帕米(verapamil)240mg/片等。不良反應包括潮紅、踝部水腫和便秘。對於無糖尿病的輕中度老年高血壓患者選用廉價的第二代短效制劑尼群地平(nitrendipine)10mg/片，往往亦可收到較好效果。
E.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是最近推出的一類抗高血壓藥物，它有與ACE抑制劑共同的特點，即對心力衰竭患者的特殊價值。該藥阻斷血管緊張素Ⅱ的生成，延緩血管肥厚和動脈粥樣硬化，消退左心室肥厚。而且幾乎沒有不良反應，最大優點是沒有咳嗽的不良反應。代表藥蘆沙坦(蘆沙坦)50mg/片、纈沙坦(代文)80mg/片，此類藥用於老年高血壓患者的大型臨床研究正在進行。
F.α受體阻滯劑：α受體阻滯劑能安全、有效地降低血壓。由於其主要不良反應是體位性低血壓，故多不適宜老年患者。
一些國產中藥復方抗高血壓制劑“脈君安”、“羅佈麻”等在一些輕型老年高血壓患者中應用，也取得瞭較好療效。
③老年高血壓伴常見並發癥的治療：
A.腦血管疾病：腦血管事件和冠心病事件的危險與血壓水平有關。卒中或短暫性腦缺血(TIA)是高血壓病的主要腦血管並發癥。卒中則是我國老年高血壓患者致死、致殘的首要危險。在高血壓性腦卒中生存者的一些試驗中證實瞭降壓治療使卒中危險性降低29%，甚至血壓最輕微的降低，也常可使心腦血管事件發生的絕對危險性得以降低。對於急性缺血性或出血性腦卒中患者，應積極控制血壓，給予及時的相關治療，盡快穩定病情。
B.冠心病：老年高血壓病患者大多伴有冠心病，業已證明有冠心病史的病人，有非常高的冠心病事件復發率。當代研究提示，β受體阻滯劑可使心肌梗死和心血管性死亡發生率降低約1/4。近代研究還證明β受體阻滯劑可使心衰病人心血管致殘危險性降低，而以前則認為此組病人為β受體阻滯劑禁忌證。鈣拮抗劑的試驗研究未能提供對心力衰竭病人有益的證據，特別是對老年人。
C.腎臟疾病：高血壓既是腎臟疾病的一個原因，也是其一種結局。老年高血壓患者，在腎功能本身退化的基礎上，高血壓是加重腎功能損害、導致腎衰竭最常見的原因和危險因素，控制血壓將可延緩腎衰竭的進程。某些抗高血壓藥物，特別是ACE抑制劑除降壓外，是否阻止腎病發展進程，還有待研究確定。早期腎功能不全使用ACE抑制劑，特別是具有雙通道排泄功能的ACE抑制劑更為適宜。
D.糖尿病：老年高血壓患者許多合並有Ⅱ型糖尿病，兩者並存的結果使得心臟病、腦血管疾病和周圍血管疾病的危險性增高，並升高糖尿病性視網膜病變的發生率，初步有證明ACE抑制劑可減緩腎功能減退的速率。伴有糖尿病的老年高血壓患者，將血壓降至最低目標水平[<17.3/11.3kPa(<130/85mmHg)]可明顯減少微血管病事件及大血管病事件的發生。
④老年難治性高血壓的治療：難治性高血壓是指完整規范的治療計劃後，仍不能使經典原發性高血壓，即收縮壓及舒張壓均增高的血壓下降至18.7/12.0kPa(140/90mmHg)以下，或單純性收縮期高血壓患者的收縮血壓下降至18.7kPa(140mmHg)以下。在這種情況下，醫生必須考慮尋找治療失敗的可能原因：A.是否有繼發的因素沒被發現，特別是60歲以後發生的高血壓，可有動脈粥樣硬化所致腎動脈狹窄的腎血管性高血壓，註意聽診腹部血管雜音不難發現;B.老年高血壓病患者，往往合並某種疾病，是否服用瞭升高血壓的藥物，如非甾體類止痛藥;C.是否有假性難治性高血壓的原因，如“白大衣高血壓”;D.老年人是否有進行性腎功能不全所致;E.不堅持治療，醫生和患者之間要有良好的溝通，給老年患者一些有幫助的信息，告知患者服藥時間和方式，以及應該註意的不良反應。
總之，對老年高血壓患者，建立良好的醫患關系，堅持規范的治療，堅持調整合理治療方案，是高血壓治療成功不可缺少的和關鍵所在。
⑤高血壓急癥：高血壓急癥是指那些需要立即將危險的血壓降至安全水平，以預防或減少靶器官損傷，如高血壓腦病、高血壓危象、顱內出血、夾層動脈瘤等，對老年患者的這些急癥處理與非老年高血壓患者無特殊，故在此不贅述。
(二)預後
血壓是一周期性現象，可分為2種成分：穩定成分即平均動脈壓(MAP)，搏動成分即脈壓差，代表圍繞MBP的上下波動程度。對於同一MAP水平，脈壓差可以不同。脈壓差隨年齡而增大。通常對於高血壓病人僅僅考慮MAP。研究證明，SBP的增高因而也是脈壓差的增大，增加心血管事件的危險。老年人的脈壓差增大通常是SBP的增高和DBP的降低所致。SBP增高可導致心肌肥厚，DBP的降低可引起心肌缺血。二者相結合更增加瞭心臟病的危險。研究表明，SBP的升高不是伴隨大動脈粥樣硬化的一種無害因素，SBP升高是老年人的主要危險因素，更甚於DBP升高。它可能是比DBP更為準確的危險性預測因素。
老年人高血壓的主要並發癥是卒中和充血性心衰。年老本身就是病殘和死亡的重要因素，合並高血壓更使患者處於較高的危險狀態。Shekelle前瞻性隨訪瞭2500例65～70歲的老年人，高血壓組發生心衰的比正常血壓組高出2倍。Frette發現，老年人高血壓發生缺血性心臟病者比對照組高3倍以上。美國Framingham地區對5000多人隨訪26年，發現在65～74歲年齡組，高血壓患者並發心血管意外的危險比對照組高8倍。影響老年人高血壓的預後因素除年齡、血壓外，還有心肌受累程度、心臟功能、血小板功能、血液流變狀態等因素。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人高血壓的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查有血尿常規，生化(血清鉀和鈉、尿素氮、肌酐、尿酸、空腹血糖、總膽固醇、三酰甘油和低、高密度脂蛋白膽固醇等)，具體如下：
1.血常規 紅細胞增多可導致血壓升高，見於紅細胞增多癥引起的繼發性高血壓或過量使用促紅細胞生成素。另外，血常規可反映患者總體健康狀況，如發生慢性腎功能不全時常有貧血。
2.血清鉀 正常值：3.5～5.5mmol/L。
(1)低血鉀(<3.5mmol/L)：當血鉀<3.5mmol/L，同時尿鉀排出>40mmol/L時，提示醛固酮增多，應進一步測定血漿腎素活性和血、尿醛固酮，並結合臨床定位診斷即可作出醛固酮增多癥的診斷。血鉀小於臨界或低水平者，應復查2～3次，並除外以下情況：胃腸道失鉀或攝入不足，腎性失鉀如腎小管性酸中毒，其他鹽皮質激素過多疾病，使用袢利尿劑或噻嗪類利尿劑等。
(2)高血鉀(>5.5mmol/L)：腎功能不全進展期可發生高血鉀，但由於腎臟對鉀的排泄有很強的代償能力，直到腎小球濾過率(GFR)<5ml/min時才會出現高血鉀。長期應用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)者應警惕發生高血鉀。
3.空腹血糖 正常值：3.9～6.2mmol/L。
糖尿病患者選用降壓藥時，應避免使用可能影響糖耐量的藥物，如大劑量噻嗪類利尿劑。另外β阻滯劑能減輕低血糖時兒茶酚胺釋放引起的心跳加快，對低血糖起到不良的癥狀掩蓋作用。
4.血尿酸 正常值：9～420μmol/L。
在未經治療的高血壓病患者中約半數有高尿酸血癥，故高血壓患者中痛風也較常見。利尿劑促進腎近端小管對尿酸的重吸收，導致血尿酸水平增高，從而使患者誘發痛風發作。腎功能不全患者如伴有血尿酸顯著升高，應進一步檢查排除鉛中毒腎病。
5.血脂 高血壓患者有高血脂者遠較正常人多見。據調查發現，血清總膽固醇水平與舒張壓呈正相關。血清膽固醇，尤其是LDL和HDL的相對水平是心血管病的危險因素。糖尿病人及應用噻嗪類利尿藥治療時，三酰甘油水平可能升高，因此應列為常規觀察指標之一。
6.尿常規 在腎實質性疾病中，尿常規檢查是一項重要的篩選試驗。
7.血清肌酐(Cr) 正常值：男性79.6～130.6μmol/L，女性70.7～106.1μmol/L
Cr是肌肉組織中肌酸的終末代謝產物。Cr生成量與肌肉質量成比例，因而相對恒定。Cr主要通過腎小球濾過排出，但由於Cr也經腎小管分泌，在低尿流率時可能被重吸收，故Cr不是反映腎小球濾過率(CFR)的理想指標，但在臨床上它仍是常用的GFR實用指標。目前仍以血Cr作為診斷急、慢性腎衰竭及慢性腎功能不全分期的主要指標。 8.血漿尿素(BUN)
正常值：1.8～6.8mmol/L。
反映腎小球功能及腎功能總體水平的評價。血BUN受多種因素的影響，任何原因引起的體內高分解狀態如感染、高熱、脫水、消化道出血等均可導致血BUN升高，故血BUN升高不一定是腎小球濾過功能受損的結果，要進行區別。
1.心臟彩超 臨床提示有左室肥厚或其他心臟病時，應作超聲心動圖以更全面評價，心臟解剖結構和功能，決定治療方案。
2.血管超聲 若疑有主動脈、頸動脈、外周動脈病變，應作血管超聲檢查。
3.腎臟B超 若疑有腎臟疾病，應作腎臟B超。
4.動態血壓監測 目前臨床上經常使用袖帶式血壓計測量血壓，顯然，這種偶測血壓，不能可靠地反映血壓的波動和在日常生活和休息狀態下的情況。所以積極開展動態血壓監測，掌握血壓變化規律是有必要的。
正常人血壓呈明顯的晝夜波動性，動態血壓曲線呈雙峰一谷，即夜間血壓最低，清晨起床活動後迅速上升，在上午6～10h及下午4～8h各有一高峰，繼之緩慢下降。高血壓患者的血壓晝夜波動曲線也相類似，但總的水平較高，波動幅度較大。
血壓升高是疾病的一種表現，其原因很多，有些原因已查清，大部分則原因不明。
1.收縮壓升高與舒張壓升高
(1)收縮壓升高：心動過速、完全性房室傳導阻滯、主動脈瓣反流、動靜脈瘺、動脈導管未閉、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進。
(2)舒張壓升高：腎性高血壓。
2.繼發性高血壓 繼發性高血壓是指由一定的疾病或病因引起的高血壓，占所有高血壓患者的1%～5%。由於其為原發疾病的一種癥狀，故又稱癥狀性高血壓。在高血壓患者中，鑒別其為原發性或是繼發性，其重要性在於不少繼發性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓，腎素分泌瘤等可以通過手術或其他方法得到根治或病情明顯改善，及早明確診斷可以提高治愈率或防止病情發展。
繼發性高血壓的病因如下：①腎：腎小球性腎炎、腎盂腎炎、膠原組織病、糖尿病、先天性病變(多囊腎)。②腎上腺：原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、皮質醇增多癥、腎上腺性變態綜合征。③中樞神經系統：腦腫瘤、顱內壓增高、腦幹感染。④動脈：腎動脈狹窄、主動脈縮窄、多發性大動脈炎。⑤其他：避孕藥、甘草、擬交感神經藥、子癇、紅細胞增多癥、肢端肥大癥、高血鈣。較常見的繼發性高血壓有：
(1)慢性腎小球腎炎：可由多種原發性腎小球疾病所引起的一組長病程疾病。臨床表現為高血壓、蛋白尿、血尿、水腫，最後發展成慢性腎功能衰竭。如伴有高血壓者應和原發性高血壓伴繼發性腎損害相鑒別。高血壓引起的腎臟損害在40歲以後發病;高血壓病史在前，無慢性腎臟病史;尿變化輕，腎小管功能損害較腎小球功能損害為早且重;除腎臟損害外，常伴有心臟並發癥。
(2)慢性腎盂腎炎：是一種萎縮性反流性腎病，當腎實質發生疤痕後，50%均會出現血壓升高。慢性腎盂腎炎引起的高血壓應與原發性高血壓合並腎盂腎炎相鑒別，慢性腎盂腎炎患者腎盂造影可顯示腎盂腎盞圖像不規則、輸尿管擴張、膀胱-輸尿管反流現象，單側腎盂腎炎患者，左右腎臟不對稱的改變為其特征，在診斷上特有價值。若腎活檢顯示腎小管破壞、擴張、腎間質炎性病變者，則確診無誤。
(3)糖尿病腎病：無論是Ⅰ型糖尿病還是Ⅱ型糖尿病均可發生腎損害而出現高血壓。腎小球硬化、腎小球毛細血管基膜增厚為主要的病理改變。早期腎功能正常，僅有微蛋白尿，血壓也不一定升高，病情發展，出現明顯蛋白尿、腎功能不全時，則血壓升高。當原發性高血壓合並Ⅱ型糖尿病時，也可有蛋白尿及腎功能減退，有時需從病史、眼底有無明顯糖尿病病變進行鑒別。
(4)多囊腎：是一種遺傳性常染色體占優勢的病變，50%死於腎衰，50%死於高血壓並發癥，如卒中、心梗、心衰等。病理改變：腎體積變大，大量實、髓質被破壞，由於囊腔擴大引起殘存的腎實質缺血，病變早期常使腎素分泌增多，後期為容量依賴性高血壓。鑒別：腎臟B超，有多囊腎傢族史，常伴腎外多囊性改變(如多囊肝等)。
(5)腎血管性高血壓：指單側或雙側腎動脈主幹或分支狹窄引起的高血壓，在繼發性高血壓中最常見的一種。病因國內外報道不相同;西方國傢是以動脈粥樣硬化為最常見，占所有病例中的65%左右，其次為腎動脈纖維肌性發育不良(35%);在我國以大動脈炎為最常見(70%)，纖維肌性發育不良占20%，而動脈粥樣硬化僅占5%。
臨床上老年患者常伴有肥胖、高血脂、冠心病或頸動脈斑塊形成，若血壓突然明顯升高，不易控制，應考慮在長期高血壓病基礎上，腎動脈粥樣斑塊所致腎動脈狹窄，因此有必要做詳細檢查(化驗、B超、靜脈腎盂造影等)明確診斷並及時解除狹窄。
(6)原發性醛固酮增多癥(原醛)：本病是由腎上腺皮質腫瘤或增生，分泌過多醛固酮引起的綜合征，其中以腫瘤最多見，占原醛患者的60%～90%，多為一側腺瘤，雙側腎上腺皮質增生為10%～40%，更少見者為腎上腺癌腫。高血壓是最主要的臨床表現，與醛固酮分泌增加引起鈉瀦留，血容量增多有關。高血壓為容量依賴性，大多表現為輕、中度高血壓，少數病例可發展為重度或惡性高血壓。鉀減低也是原醛的重要表現，是由於大量醛固酮作用於遠曲腎小管引起鈉吸收和鉀排泄增加，所以尿鉀丟失增多，在臨床上主要表現為肢體肌無力或麻痹，常呈周期性發作，嚴重者可有吞咽或呼吸困難。在心血管系統方面可有室性期前收縮。腎小管濃縮功能減低，表現為尿量增多、口渴、多飲。實驗室檢查血鉀降低，尿鉀排泄增多;血和尿醛的定位檢查可作放射性碘化膽固醇腎上腺照相或掃描、B超和CT檢查等。
(7)嗜鉻細胞瘤：嗜鉻細胞瘤起源於腎上腺髓質或交感神經及其他部位的嗜鉻組織，這種腫瘤持續或間斷地釋放大量兒茶酚胺而引起持續或陣發性高血壓。高血壓是本病的主要臨床表現，且以陣發性高血壓為特征，發作時，血壓從正常范圍急劇上升至很高水平，伴有頭痛、面色蒼白、出汗、心動過速等。嚴重時可有心絞痛、心律失常、甚至急性左心衰竭或腦卒中。發作持續時間一般為數分鐘～數小時，多由誘因引起，如情緒波動、捫觸腫瘤部位，體位改變等，發作間期血壓明顯下降或正常，此病多見於20～40歲的青壯年。持續性高血壓類型難與原發性高血壓鑒別，如同時伴有多汗、低熱、心悸、消瘦等則有助於嗜鉻細胞瘤的診斷。特異檢查：測量血液中腎上腺素或去甲腎上腺素，或測定其在尿中的代謝產物(3-甲基-4-羥基苦杏仁酸)明顯增高。進一步可行超聲檢查雙腎及腎上腺，對病變部位行核素及CT掃描可以顯示腫瘤所在。
(8)皮質醇增多癥：腎上腺皮質腫瘤或ACTH瘤分泌大量ACTH導致腎上腺皮質增生，分泌糖皮質激素過多，使水鈉瀦留而致高血壓，女性多見，有向心性肥胖、滿月臉、多毛、皮膚細薄而有紫紋等特征性表現。化驗：24h尿中17羥皮質類固醇或17酮類固醇增多，血糖增高。地塞米松抑制試驗及促腎上腺皮質興奮試驗陽性有助於診斷。
(9)甲狀腺功能亢進癥(甲亢)：某些老年患者有甲亢時，常以收縮期高血壓為主要癥狀，伴有乏力、怕熱、多汗、手顫、體重下降、心悸、心動過速、神經質、甲亢癥狀。輔助檢查：測定血清T3、T4增高，血脂膽固醇降低，大多數老年甲亢患者心電圖可表現房顫等非特異性表現。治療甲亢後能控制血壓。甲亢繼發的高血壓宜選用β-受體阻滯劑治療，同時根據病情選用抗甲狀腺藥物或行甲狀腺切除術。
隨病程進展，血壓持久升高，有心、腦、腎等靶器官受損的表現，主要分為血壓升高的直接作用和加速的動脈粥樣硬化有關的表現(表4)，其中，在我國以心腦血管並發癥(腦卒中)最為常見，年發病率約為180/10萬，為心肌梗死的5倍左右。眼底的改變，可反應高血壓的嚴重程度。目前采用Keith-Wagener眼底分級法：1級，視網膜動脈變細;2級，視網膜動脈狹窄，動脈交叉壓迫;3級，眼底出血或棉絮狀滲出;4級，出血或滲出物伴有視盤水腫。