(一)發病原因
1.遺傳因素 遺傳缺陷是GD發病的基礎。其依據是：①本病的傢族聚集性十分明顯。②同卵雙生兒中相繼患病的共顯率為30%～60%，異卵者3%～9%。③病人本身或其傢屬常同時或先後發生其他自身免疫性甲狀腺疾病，如橋本甲狀腺炎，或其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、重癥肌無力、類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、特發性血小板減少性紫癜、惡性貧血和萎縮性胃炎等(表1)。④HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DR5、尤其是HLA-DQβW2及HLA-DR3-DQA1*0501-DQB*0201與GD密切相關。⑤IgG重鏈同種異型決定族基因位點Gm在GD患者中出現的頻率明顯高於正常人群。但是，本病的遺傳方式迄今仍不清楚。遺傳因素作用的結果可能是抑制性T細胞(Ts)功能缺陷。
2.自身免疫 免疫異常是GD發病的關鍵。業已證實，GD患者體內存在體液免疫與細胞免疫的異常，其中，甲狀腺刺激抗體(thyroid stimulating antibody，TSAb)是GD發生發展的主要原因。
(1)體液免疫異常：GD患者血中可檢出非甲狀腺特異性抗體及甲狀腺特異性抗體，前者包括抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗淋巴細胞抗體、抗胰島細胞抗體、抗腎上腺細胞抗體及抗胃壁細胞抗體等。這些非特異性抗體隻是GD的一種表象，與GD的發病並無直接關系。
甲狀腺特異性抗體包括甲狀球蛋白抗體(TGAb)、甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb)、抗甲狀腺激素抗體、鈉/碘轉運體(NIS)抗體、TSH受體抗體(TRAb)及甲狀腺刺激免疫球蛋白(TGI)等。後兩類抗體在GD發病機制中起重要作用。
自1965年Adoms及Purves發現並命名GD血清中長效甲狀腺刺激物(LATs)後，人們對其功能、性質及與GD的關系作瞭深入研究。現已確認，LATs及其類似物同屬於一類異常的免疫球蛋白，主要由甲狀腺內的淋巴細胞產生，一般屬於IgG，統稱為TRAb。它分為刺激型及阻斷型兩類，前者稱為TSAb，後者以甲狀腺刺激阻斷抗體(TSBAb)為代表，TRAb尚可抑制TSH與其受體結合，基於這一原理檢出的抗體稱為TSH結合抑制免疫球蛋白(TBII)。事實上，TBII包括2個亞型，其一與TSAb作用一致，另一種具有TSBAb的活性。GD患者體內可同時存在刺激型及阻斷型抗體，其活性的消長是甲亢與甲減相互轉變的原因之一。TGI在GD患者體內有較高的檢出率，此抗體與甲狀腺腫大的發生密切關聯。 (2)細胞免疫異常：GD患者體內出現自身抗體與B淋巴細胞的調節異常有關。研究發現，GD患者血中活化T細胞，即HLA-DR+T細胞數目增多，其外周和(或)甲狀腺內Ts細胞數量減少，輔助性T細胞(Th)與Ts比值升高，患者血循環中或甲狀腺內NK數量及功能呈現明顯變化。此外，GD患者體內尚存在γ-幹擾素、白介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15和IL-18等多種細胞因子含量的異常。這些因素對GD的發生及延續有重要意義。
(3)HLA-DR抗原的異常表達：GD患者甲狀腺細胞可異常地表達HLA-DR抗原。以往認為，這類甲狀腺細胞可作為抗原提呈細胞，將自身抗原呈遞於淋巴細胞，並誘導自身抗體的生成。近年，有人對此提出質疑，認為HLA-DR抗原的異常表達可能是一種繼發性現象，對機體起到保護作用，能夠阻斷GD的進一步發展。
(4)黏附分子異常：GD患者血中可溶性細胞間黏附分子(sICAM)、血管細胞黏附分子(VCAM)和選擇素等多種免疫因子含量增多，病人甲狀腺細胞亦可表達ICAM、淋巴細胞功能相關抗原(LFA)等。然而，黏附分子的異常是否繼發於甲亢，抑或是GD的致病因素尚待進一步研究。 3.應激 精神創傷、手術、外傷與分娩等應激因素在GD的發生中起重要作用。應激導致腎上腺皮質激素急劇上升，進一步降低Ts功能，使Ts/Th比例失調，導致機體免疫應答反應增強。此外，應激狀態下交感神經系統過度活化，後者直接或間接引起甲狀腺激素合成及分泌異常。
4.感染 感染可導致正常人體細胞破壞和抗原的釋放，誘導HLA-DR抗原表達及多種細胞因子的產生，進而促發GD。某些腸道細菌如耶爾森菌與TSH受體有共同抗原決定族，當其感染時，可產生類似於TRAb的自身抗體和(或)抗TSH抗獨特型抗體，由此引起GD的發生。
5.細胞凋亡 GD患者體內的IgG能夠調節甲狀腺細胞中Fas蛋白的表達及其介導的細胞凋亡。甲狀腺刺激性抗體可通過抑制Fas誘導的細胞凋亡參與GD甲狀腺腫的發展過程，而阻滯性抗體則通過抑制TSH作用，增加對Fas介導的凋亡的敏感性，導致橋本甲狀腺炎(HT)甲狀腺的破壞或萎縮性甲狀腺炎患者中甲狀腺的萎縮。另一方面，GD和HT患者體內可溶性Fas(sFas)的血清濃度存在異常，這是一種因剪切異常缺乏跨膜區域的Fas，可阻斷Fas介導的細胞凋亡。GD甲亢期時sFas增加，GD緩解期和HT甲狀腺功能正常時降低，而在HT甲減期和無痛性甲狀腺炎甲亢期時保持正常。並且，sFas數值與GD甲狀腺刺激性抗體活性相關聯。這一結論提示，GD患者Fas剪切變異體表達的增加、正常Fas的減少，能通過防止甲狀腺細胞凋亡，增加自身反應性B淋巴細胞產生甲狀腺刺激性抗體，從而促進甲狀腺生長。與此相反，HT中sFas的減少意味著正常Fas的表達增加，因而通過增加細胞凋亡導致甲狀腺受損。
(二)發病機制
1.甲狀腺素對心臟的作用 心肌細胞膜內側面有甲狀腺兒茶酚胺受體，甲亢時過多的甲狀腺素可使心肌內三磷腺苷(ATP)和肌酸磷酸含量減少，據研究T4有直接的正性肌力作用，同時可使腺苷酸環化酶活性增強，與T4共同作用加強心肌收縮力，提高心肌兒茶酚胺作用和敏感性，還能抑制心臟單胺氧化酶活性，在過多的甲狀腺素作用下，心肌平滑肌細胞膜慢鈉-鈣通道激活，產生正性變力作用及變時作用，以上共同作用的結果可使心動過速，心排血量增加。
2.心肌代謝的改變 現已知甲狀腺素通過改變蛋白質的合成作用於心臟，甲亢時過多的甲狀腺素加速心肌代謝和耗氧過程，在氧化中釋放出的能量不能以高能磷酸鍵形式儲存，而以熱能形式散發。這種氧化磷酸化分離引起心肌內分解代謝增加，合成代謝抑制，導致三磷腺苷和肌酸含量不足，糖原和蛋白質合成減少，每次心肌興奮-收縮耦聯反應時，更多的熱能被釋放，心肌做功效率不高。
3.血流動力學改變 甲亢時過多的甲狀腺使代謝亢進，皮膚毛細血管擴張，血管容量增加，加上微循環中動靜脈分流的建立，回心血量增強，導致心排血量顯著增加。甲亢病人每搏輸出量，平均收縮期射血率、室壁縮短率和冠脈血流率均增加，而收縮射血間期和射血前期均縮短，脈壓差增寬，體循環阻力降低，靜脈回流量增加，肺動脈及右心室壓力顯著增加，心肌耗氧量增加，持續超負荷可使心臟擴大，產生心肌衰竭，因右室心肌儲備能力小，所以甲亢多先出現右心衰竭，另外過多的甲狀腺激素可使心肌細胞膜上Na /K -ATP酶活性增強，促進Na 外流，K 內流，影響心肌細胞電生理，尤其是使心房肌細胞動作電位時程縮短，電興奮性增高，易致房顫等心律失常，同時，甲亢時心肌代謝氧化磷酸化分離，心肌對缺氧敏感性增高，易致冠狀動脈痙攣，而引起心肌缺血。
甲亢臨床表現包括：T3、T4分泌過多癥群，甲狀腺腫大和眼征3個方面，但在老年人中，甲亢的表現多不典型，往往以某一特殊表現而就診，易被誤診。
1.老年甲亢心的典型臨床癥狀
(1)高代謝癥群：由於T3、T4分泌過多導致糖、脂肪、蛋白質三大營養物質代謝亢進，氧化加速，產熱和散熱均明顯增多，病人常出現怕熱多汗、皮膚濕潤，以手、足掌、背、胸、腋下等部位明顯，可伴有低熱，同時由於能量消耗較多，蛋白質分解代謝加速引起負氮平衡，導致肌肉等組織過多消耗而出現消瘦，病人常訴疲乏無力，體重減輕。約80%老年甲亢患者有體重減輕，常為首發癥狀。
(2)心血管系統癥狀：竇性心動過速是老年甲亢的常見表現，通常為90～120次/min，且夜間也持續存在，休息和一般鎮靜劑難以緩解，是本病的特征之一，但約40%老年甲亢患者的心率<100次/min。是由於舒張期除極速率增加和竇房結細胞中動作電位間期縮短所致，心動過速的程度通常與疾病的嚴重程度成正比。病人自訴心悸、氣急、胸悶、活動時加重。
①心律失常，以過早搏動最常見，房性、室性、交界性均可發生，尤以房性期前收縮多見，有時呈陣發性或持續性房顫和房撲，偶見房室傳導阻滯，在老年病人中，心房顫動和傳導阻滯相對常見，隨著增齡，甲亢引起房顫的發生率增高，60歲以上的甲亢，房顫發生率為25%，有學者建議對老年新發生的房顫都應考慮排除甲亢的可能。此外，老年人甲亢合並緩慢性心律失常也不乏報道，包括顯著竇性心動過速、竇性靜止，竇房阻滯和程度不同的房室傳導阻滯，極個別發生反復暈厥或先兆暈厥，甚至有因嚴重的竇房結功能減退或完全性房室傳導阻滯而植入心臟起搏器者。甲亢患者出現緩慢心律失常的原因不明，可能是自身免疫性炎癥改變累及傳導系統所致。該類緩慢心律失常經抗甲狀腺藥物治療使甲功恢復正常後，竇房結和房室傳導功能可恢復正常，因此，對臨床上不明原因的病竇綜合征和房室傳導阻滯，應考慮甲亢心這一少見原因，以避免不恰當的安置永久性人工心臟起搏器。
②心臟擴大及心力衰竭：甲亢心早期形態改變為肺動脈段突出，心左緣變直、心臟增大以左心室為多見，也可單純右心室肥大及全心肥大，稱為“甲亢肥大性心肌病”，老年甲亢患者，若因病程長，病情控制不佳，則甲亢心臟擴大易發展為心力衰竭，老年甲亢患者充血性心力衰竭的發生率為10%～25%，伴心房纖顫者比竇性心律者心力衰竭發生幾率高4倍，但甲亢時，由於肺動脈壓及右室內壓明顯升高，故易發生右心衰竭，單純左心衰竭，肺水腫少見。
③缺血性心臟病：甲亢病人冠狀動脈供血不足的發生率約為10%～20%，表現為心絞痛和心肌梗死，其中以合並心絞痛居多，合並心肌梗死少見，甲亢性缺血性心臟病，冠脈造影正常，隨甲亢的治愈可完全恢復。
④甲亢性心臟病的可能機制有：A.心動過速，心肌氧耗增加，心肌肥大使心肌血液供需不平衡。B.心動過速致舒張期縮短，舒張壓降低，導致冠狀動脈供血不足。C.心臟自主神經系統功能失調，副交感神經對心肌的抑制作用減弱，致冠狀動脈痙攣及乳酸堆積過多。D.微血管栓塞、微循環障礙。
(3)甲亢心除具有心臟方面的癥狀外，還可伴有消化系統、血液系統及精神神經系統等不典型癥狀。
①消化系統：食欲亢進，但體重明顯減輕是甲亢的特征之一，但老年患者，食欲亢進者不到1/4，相反1/3～1/2的病人厭食，並伴有其他胃腸癥狀，如腹痛、惡心和頑固性嘔吐，老年人也可有便秘。
②精神神經系統癥狀：T3、T4作用於神經系統常使病人神經過敏，易於激動，煩躁多慮等，但老年有上述癥狀者僅占25%，相反甲亢的老年人都表現為寡言、嗜睡、抑鬱和神情淡漠，並顯得衰老，甚至惡病質，這種情況通常稱之為“淡漠型甲亢”。
③血液系統：多數甲亢病人的紅細胞計數大小，形態正常，血紅蛋白濃度正常，而中性白細胞常降低，有時可低於3.0×109/L，但淋巴細胞絕對值、百分比和單核細胞增多;而血小板壽命縮短，皮膚易出現紫癜。
④肌肉骨骼系統：臨床表現為急性和慢性肌病，病人主訴軟弱無力，行動，尤其是登樓、蹬位起立、連續梳頭和高架取物等動作困難，老年人也偶有以周期性癱瘓為首要表現的。同時由於全身代謝亢進，骨骼中蛋白基質不足，從而導致骨質疏松，尤其對年齡大的已停經女性病人，骨質疏松可更加明顯，增加骨折發生的危險性，少數病人可發生病理性骨折，尤其是椎體壓縮性骨折和股骨頸骨折。
⑤甲狀腺腫：甲狀腺腫是甲亢病人的主要臨床表現之一，但不少老年患者甲狀腺腫大常不明顯。
老年甲亢心病人大多數具有上述典型及不典型癥狀，無癥狀者少見，目前尚無報道。
2.老年甲亢性心臟病的體征
(1)典型體征：心前區沖動增強，第一心音響亮，肺動脈第二音亢進，第三心音出現，偶可聞及收縮期喀喇音。房顫病人心音強弱不等，節律絕對不整，脈率不少於心率。心臟擴大。
(2)不典型體征：過早搏動，心動過速。
首先要符合甲亢的診斷，除有臨床癥狀和體征外，實驗室檢查十分重要，尤其在不典型老年甲亢病人，除T4、遊離T4、T3和遊離T3增高外，TSH水平低下甚至測不出，是診斷甲亢的重要指標。
在甲亢的基礎上發生下列1項或1項以上的心臟異常，又排除瞭其他原因引起者，並在甲亢控制後，下列心臟異常消失者，可診斷為甲亢性心臟病。
1.明顯的心律失常(陣發性或持續性心房顫動，頻發房性期前收縮或束支傳導阻滯等)。
2.心臟增大(一側或雙側)。
3.患甲亢後發生心絞痛或急性心肌梗死。
1.一級預防 通過對各種病因的預防從而避免甲亢的發生，其中包括預防橋本甲狀腺炎，避免缺碘及碘攝入過量，預防感染(腸道耶爾森菌感染)，避免精神刺激及創傷，可通過釣魚、養花、書法、繪畫來怡情養性，安神寧志，同時積極參加社會活動，充實老年生活，保持樂觀、開朗的性格，忌終日憂思緊張，克服孤僻、悲觀、厭世、狹隘、暴躁等不良性格及情緒，保持一個良好舒暢的心境。
2.二級預防 即早期發現、診斷患病老人，定期(半年至1年)體檢十分重要，尤其對高危老人，甲狀腺功能測定、甲狀腺彩超應作為常規體檢項目，以便早發現早治療。
3.三級預防 對於診斷明確的老人，正規系統治療的同時應做好耐心的解釋、安慰工作，防止患者情緒波動及外來的精神刺激，發病期間，要註意休息，早期應適當臥床，飲食以清淡、營養豐富且易於消化為宜，註意補充足夠熱量及營養，如糖、蛋白質及維生素B族等，以補充疾病對機體的消耗。
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甲亢性心臟病治療的關鍵是控制甲亢，同時治療心血管的並發癥。
1.常規治療
(1)一般治療：適當休息、註意補充足夠熱量和營養，包括糖、蛋白質和B族維生素等，精神緊張，不安或失眠較重者，可給予苯二氮類鎮靜藥。
(2)甲狀腺功能亢進癥的治療：包括藥物治療、放射性131Ⅰ治療，手術治療3種，各有其優缺點。藥物療法應用最廣，但僅能獲得40%～60%治愈率，其餘二者均為創傷性措施，治愈率較高，但也有一些缺點。
①抗甲狀腺藥物治療：是應用最廣的方法，可單獨使用，也可作為手術前的準備及輔助131Ⅰ治療。
A.其優點是：a.療效較肯定;b.一般不引起永久性甲減;c.方便、經濟、使用較安全。
B.缺點是：a,療程長、一般需1～2年，有時長達數年;b.停藥後復發率較高，並存在繼發性失效可能;c.少數病例可發生嚴重肝損害或粒細胞缺乏。常用的抗甲狀腺藥物分為硫脲類和咪唑類2類。硫脲類有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶;咪唑類有甲巰咪唑(他巴唑)和卡比馬唑(甲亢平)，其作用機制相同，都可抑制TSH合成，如抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成的活性碘，影響酪氨酸殘基碘化，抑制單碘酪氨酸碘化為雙碘酪氨酸及碘化酪氨酸耦聯形成各種碘甲狀腺原氨酸。近年發現此組藥物可抑制免疫球蛋白合成，抑制淋巴因子和氧自由基的釋放，使甲狀腺中淋巴細胞減少，血TSAb下降，其中丙硫氧嘧啶(PTU)還在外周組織抑制5-脫碘酶而阻抑T4轉換為T3，故首選用於嚴重病例或甲狀腺危象。
C.劑量與療程：長程治療分初治期、減量期和維持期，按病情輕重選擇劑量。初治期：丙硫氧嘧啶劑量為100～150mg，每8小時1次，甲巰咪唑(他巴唑)10～15mg，3次/d或30～40mg，1次頓服，至癥狀緩解或血TSH恢復正常時即可減量，減量期：每2～4周減量1次，丙硫氧嘧啶每次減50～100mg，甲巰咪唑(他巴唑)每次減5～10mg，待癥狀完全消除，體征明顯好轉後再減至最小維持量。一般在6周～3個月甲亢可獲控制，根據癥狀，體征和血清激素測定(2個月監測1次)逐步調整劑量。維持期：丙硫氧嘧啶50～100mg/d，甲巰咪唑(他巴唑)5～10mg/d如此維持1.5～2年，必要時還可在停藥前將維持量減半。副作用主要有粒細胞減少，嚴重時可致粒細胞缺乏癥，如外周血白細胞低於3×109/L，或中性粒細胞低於1.5×109/L，應考慮停藥，此外藥疹較常見還有惡心，味覺喪失，中毒性肝炎、肝壞死等副作用，如嚴重應立即停藥，如果患者對一種藥物過敏，可改用另一種，但可能出現交叉過敏反應，如果為粒細胞缺乏癥，則不能換用另一種藥物，而應采用更確切的治療，如放射性131Ⅰ或手術治療。
D.其他藥物治療：復方碘口服溶液：0.1～0.3ml，3次/d，可阻抑甲狀腺釋放甲狀腺素，也抑制甲狀腺素合成和外周T4向T3轉換，減少甲狀腺充血，但其治療作用是暫時性的，治療時間不應超過10～14天，僅用於甲亢危象的搶救和術前準備。
β-受體阻滯藥：可緩解或減輕甲狀腺素和兒茶酚胺的相互作用，還可抑制T4轉換為T3，緩解甲亢癥狀和體征，但它不影響甲狀腺激素的分泌速度。有多種制劑可供選擇，近期療效顯著，其中應用廣泛的是普萘洛爾(心得安)，此藥可與碘劑合用於術前準備，也可用於131Ⅰ治療前後及甲狀腺危象時。如甲亢時難治性心動過速的緊急處理，特別是對於沒有充血性心力衰竭的老年患者，常用劑量為10～40mg3次/d，支氣管哮喘或喘息型支氣管炎患者禁用。此時可用選擇性β1-受體阻滯藥，如阿替洛爾，美托洛爾等。
碘番酸和碘番鹽：可較強抑制5-脫碘酶的活性，阻止周圍組織T4向T3轉化，可在48～72h內使T3水平降至正常范圍，目前尚未被接受為治療甲亢的藥物，但對甲亢危象和甲亢伴嚴重並發癥如心衰的治療有效。
②放射性131Ⅰ治療：利用甲狀腺高度攝取和濃集碘的能力及131Ⅰ釋放出β射線對甲狀腺的毀損效應(β射線在組織內的射程約2mm，電離輻射僅限於甲狀腺局部而不累及毗鄰組織)，破壞濾泡上皮而減少甲狀腺素分泌，另外，也抑制甲狀腺內淋巴細胞的抗體生成，加強瞭治療效果。
由於放射性131Ⅰ治療具有簡便、安全、療效明顯等優點，所以是治療老年甲抗最常用的方法。有學者認為可作為甲亢的首選治療方法。根據估計的甲狀腺重量及最高攝131I率推算劑量，一般主張每克甲狀腺組織1次給予131I 2.6～3.7MBq放射量。如給病人以足量的放射性碘使甲狀腺功能恢復正常，則在1年後，25%的患者會出現甲狀腺功能減退，且其發生率在隨後20年或更多年還將以一定比例繼續增加，相反如使用劑量較小，則甲亢的復發率較高，對老年甲亢，建議使用較大劑量的放射性碘，一旦發生甲狀腺功能減退，則開始甲狀腺素的替代治療並終身維持，放射性131Ⅰ治療並發癥主要為：A.甲狀腺功能減退，國內報道第一年發生率為4.6%～5.4%，以後每年遞增1%～2%，較國外低。一旦發生均需用甲狀腺素替代治療。B.放射性甲狀腺炎：見於治療7～10天後，個別患者可誘發危象，故必須在131Ⅰ治療前先用抗甲狀腺藥治療，控制甲亢，有學者認為可使突眼惡化，但目前看法不統一。
③手術治療：甲狀腺次全切除術的治愈率可達70%以上，但可引起多種並發癥，有的病例手術後多年仍可復發或出現甲狀腺功能減退癥。老年甲亢的處理中，外科手術隻占一小部分，甲狀腺次全切除主要適應證是甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者，手術前必須用抗甲狀腺藥充分治療至癥狀控制，心率<80次/min，T3、T4正常。術前2周加服碘化物，以減少出血，近年主張使用普萘洛爾(心得安)和碘化物聯合術前準備，效果迅速，2～3天後心率降至正常，1周後即可手術，復方碘口服液，每次3～5滴，3次/d。普萘洛爾(心得安)20～40mg，每6～8小時1次。並發癥：創口出血，呼吸道梗阻，感染，喉返喉上神經損傷，暫時性或永久性甲狀腺功能減退，甲狀旁腺功能減退。
2.甲亢心臟病的治療
(1)心房顫動：大約75%的甲亢並發房顫者在甲亢控制3周內可自行轉為竇性心律，但發生房顫時間久者，甲亢控制也難以復律，可考慮給予藥物復律或電擊復律，若甲亢未控制並發快速房顫者，宜加用洋地黃和β-受體阻滯藥，以控制心室率同時預防栓塞，應用抗凝劑降低栓塞的發生，但老年人抗凝治療應註意出血並發癥。在有充血性心力衰竭時，應用β-受體阻滯藥需慎重，如心衰與心率過快有關，則心率減慢後心衰癥狀可以改善。據研究，甲亢控制後房顫持續存在者，往往伴有心功能不全，應予註意，老年病人如合並竇房結功能不全，則不宜強求復律，隻要心室率控制滿意即可。
(2)心力衰竭：仍按常規強心、利尿、擴管治療心力衰竭，但必須預先或同時使用抗甲狀腺藥物，否則心力衰竭癥狀不能得到滿意控制。甲亢時心肌對洋地黃的耐受性增加，因此一般用量偏大，但在老年人腎功能不全者，過多的洋地黃又易引起中毒，所以治療過程中隨時根據臨床情況和洋地黃濃度來調整劑量，以防過量。在有心力衰竭或快速房顫時，應選擇快速作用的洋地黃制劑，心室率快者用毛花苷C(西地蘭)，心室率不快者用毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)，以後改為口服地高辛。洋地黃和其他抗心律失常藥聯合應用時應慎重，以免加重對心臟傳導系統的抑制，而伴有房室傳導阻滯者，一般禁用洋地黃。利尿劑的應用原則以口服為主，間斷使用強效利尿劑，從小劑量開始應用，註意防止電解質紊亂。對病情較危重者，可加用碘制劑和腎上腺皮質激素，一般口服潑尼松30～40mg/d，必要時用氫化可的松或甲潑尼龍(甲基強的松龍)靜滴，待病情改善後減量停用。
(3)心絞痛：除常規抗心絞痛，抗血小板治療外，必須有效控制甲亢方能奏效。由於甲亢性心絞痛可能與冠狀動脈痙攣有關，故應選用擴張冠狀血管的藥物，如硝苯地平(硝苯吡啶)、硝酸甘油，也可合用β-受體阻滯藥，這不僅因為β受體阻滯劑抗心絞痛，而且還能降低組織對甲狀腺激素的反應，但後者不宜單獨使用，因β-受體阻滯藥可使冠狀動脈上的α受體活性增加，從而加劇冠狀動脈痙攣，使心絞痛難以緩解。
3.擇優方案
(1)甲亢心房纖顫治療：丙硫氧嘧啶(PTU)，口服。快速作用的洋地黃制劑：毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg，稀釋後靜註。β-受體阻滯藥：阿替洛爾6.25～12.5mg，3次/d，口服。抗凝劑：低分子量肝素5000U，2次/d，皮下註射。
(2)心力衰竭：洋地黃：心室率快用毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg，稀釋後靜註。心室率不快者用毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K )0.125～0.25mg，稀釋後靜註。利尿藥：間斷速尿，靜註。擴管：硝普鈉25～50mg加入5%葡萄糖250ml，靜滴。
(3)心絞痛：擴張冠狀血管藥物：硝酸異山梨酯(異舒吉)20mg加入5%葡萄糖250ml，1次/d，靜滴。β-受體阻滯藥：阿替洛爾6.25～12.5mg，3次/d，口服。抗血小板藥物：腸溶阿司匹林0.1，1次/d，口服。
4.康復治療
(1)耐心做好病人的思想工作，避免精神緊張，憂思惱怒等情志刺激，保持心情舒暢。
(2)飲食以清淡、營養豐富且易消化為宜，註意補充足夠熱量和營養，如糖、蛋白質及維生素B族等，以補充機體的消耗，平時可進食一些具滋陰清熱作用之品，如西瓜、甘蔗、雪梨等，忌食辛辣、油膩等食品。
(3)心力衰竭、心絞痛糾正後，應適當運動，以步行為宜，可提高機體免疫力，但以活動後無疲勞、乏力感為宜，不應做劇烈體育運動。
(二)預後
老年甲亢性心臟病經治療後，一般預後尚好，重癥並發癥越多，預後越差。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人甲亢性心臟病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血常規 白細胞總數減少，淋巴細胞絕對值和百分比增高，紅細胞、血紅蛋白大多正常。
2.血糖 空腹血糖多正常，而餐後或口服葡萄糖耐量試驗時血糖峰值增高，甚至呈類糖尿病型，血漿胰島素也增高，但胰島素分泌無明顯延遲現象與甲狀腺既增加周圍組織對葡萄糖的利用，又促進糖原分解和加速腸道葡萄糖的吸收有關。
3.血脂 甲亢時膽固醇和三酰甘油的合成和分解均增強，分解多於合成，故膽固醇常偏低，三酰甘油也可稍低。
4.基礎代謝率測定 基礎代謝率是指人體在禁食14～16h後，絕對靜臥和環境溫度在16～20℃的條件下，每小時每平方米體表面積所產生的熱量，正常值為-10%～+15%，95%甲亢患者高於正常，其增高程度與病情輕重一致。臨床上以+15%～+30%為輕型，+30%～+60%為中型，>+60%為重型，但測定時應排除其他影響因素如發熱、心肺功能不全，惡性腫瘤及貧血等。臨床常見下列公式計算：方法禁食12h，睡眠8h後清晨靜臥時測脈率和血壓，再用公式計算：
基礎代謝率(%)=(脈率+脈壓差)-111
基礎代謝率(%)=0.75×[脈率+(0.74×脈壓差)]-72
5.甲狀腺功能測定
(1)TT4(血清總甲狀腺素)的測定不受食物及藥物中含碘的影響，但受TBG(血清甲狀腺素結合蛋白)的影響，隨TBG的增加或降低而增高或降低。而TBG受雌激素、妊娠、病毒性肝炎等因素影響而升高，受雄激素、嚴重肝病、低蛋白血癥的影響而下降。TT4在許多急慢性疾病時由於T4在外周組織轉化為T3減少，也可形成高TT4血癥，但此時甲狀腺功能正常，如全身感染性疾病，心肌梗死、肝腎功能不全及惡性腫瘤等，故TT4升高不能作為甲亢的肯定診斷依據。
(2)TT4(血清總三碘甲狀腺原氨酸)用放射免疫法(RIA)測定，也受TBG的影響。正常值為100～150µg/dl，甲亢發生早期往往T3增高較早且快，較T4更為敏感，且對T3型甲亢的診斷有意義，在甲狀腺功能正常的老年人，T3值一般正常或降低，故T3增高很可能是甲亢。
(3)FT4(血清遊離T4)和FT3(血清遊離T3)：血中甲狀腺素絕大部分與以TBG為主的血清蛋白結合而呈非遊離狀態，而遊離甲狀腺素含量很少，FT4僅占總T4的0.03%，FT4僅占總T3的0.3%。遊離甲狀腺素的測定不受TBG的影響，直接反映甲狀腺功能狀態，其敏感性和特異性均明顯高於總T3(TT3)和總T4(TT4)，是反映甲狀腺功能狀態最敏感最有價值的指標。成人正常值，RIA(放射免疫法)FT4 9-25pmol/L，FT3 3-9pmol/L，甲亢病人顯著增高，診斷符合率均高於TT3和TT4，對甲亢診斷的符合率高達100%。
(4)TSH(促甲狀腺素)測定：甲狀腺功能改變時，TSH的波動較T3、T4更迅速而顯著，故血中TSH是反映下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的敏感指標，甲亢時，反饋抑制TSH釋放，用IRMA(免疫放射法)測定TSH正常值為0.4～3.0mU/L或0.6～4.0mU/L，最近采用單克隆抗體免疫放射法(TSH-IMA)測定TSH發現，甲亢，甚至亞臨床甲亢時，TSH就降低，是診斷甲亢最敏感的指標。但必須指出，不論TSH測定的靈敏度多高，都必須結合臨床和其他甲狀腺功能檢查才能作出正確診斷，預後判斷和治療決策，而TSH增高一般可除外甲亢的診斷。
6.TRH(促甲狀腺激素釋放激素)興奮試驗 甲亢時血T3、T4增高，對垂體TSH細胞有抑制作用，故TSH不被TRH興奮，如靜脈註射TRH 400µg後TSH有升高反應，可排除本病，如TSH不增高則支持甲亢的診斷，同時還見於亞臨床甲亢，甲狀腺功能正常性突眼癥和垂體病伴TSH分泌不足，TSH不敏感綜合征，TSH瘤等，故診斷時需註意，該試驗在體外測定TSH，無需將核素引入體內，副作用小，對老年冠心病或甲亢心病人更為安全，基本取代T3抑制試驗。由於近年來隨著TSAB、UTSH等檢測方法的推廣，TRH興奮試驗也有被替代的趨勢。
1.甲狀腺核素顯像 包括甲狀腺攝131I測定和甲狀腺掃描，如要瞭解甲狀腺功能，一般不首選放射性核素做體內檢查，而應先進行其他體外試驗。甲狀腺攝131I率診斷甲亢的符合率達90%，缺碘性甲狀腺腫也可升高，但一般無高峰前移，必要時，可做T3抑制試驗鑒別，本法不能反映病情嚴重程度與治療中的病情變化，但可用於鑒別不同病因的甲亢。但本法受多種食物和含碘藥物的影響，還受許多疾病的影響，故應用甲狀腺攝131I率來診斷甲亢現已少用。如果除瞭解甲狀腺的功能外還需要形態方面的信息，則必須進行甲狀腺掃描，常用的核素有131I、125I、123I和99Tc，其中99Tc放射量低，不被甲狀腺有機化，靜註30min，可進行掃描，不受抗甲狀腺藥物的影響，同時還可以瞭解甲狀腺血液供應情況，具有一定優點。
2.影像學檢查 超聲、CT、MRI等有助於瞭解甲狀腺大小，占位是囊性或實性，對臨床難以摸到的小結節，上述檢查是敏感的，此外彩色多普勒超聲尚可測得甲狀腺的血流情況。