(一)發病原因
老年性低血壓和(或)合並暈厥者，其病因和誘因相當復雜，除心源性外，神經、內分泌和代謝性疾病等也相當多見。
1.心源性
(1)後負荷過重：
①主、肺動脈或其瓣膜狹窄，致流出道阻力增加、心搏量減少，重要臟器灌註不足。
②非對稱性肥厚型心肌病，致心縮中、晚期心搏量急劇下降、壓力階差增大。
③肺動脈高壓、肺梗死，致右心心搏量減少，右心衰，肺循環血量下降，體循環淤血。
(2)前負荷不足：
①風濕性心臟瓣膜病二尖瓣狹窄或老年二尖瓣鈣化而狹窄，致左心室充盈受阻，心輸出量下降。
②左房黏液瘤，致左室中、晚期充盈不足，心搏量減少。
③腔靜脈阻塞癥，致周圍回心血量下降，心室充盈不足。
(3)心臟收縮機能不良：
①冠心病勞力性低血壓、心肌梗死、心肌炎、心衰，致心肌有效做功下降，射血分數減少，重要臟器特別是大腦灌註不足。
②心包填塞、縮窄性心包炎，致心臟舒縮功能異常，心室充盈欠佳，心搏量下降。
(4)心律或心率障礙、心臟起搏器功能失調，如Ⅲ度房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征心率<40次/min或快速心律失常心室率>180次/min，致心輸出量明顯下降;室性心動過速或室性逸搏心律，心肌多為無效做功，射血分數急劇、嚴重下降。
2.周圍神經或血管張力增高
(1)迷走神經興奮性增高，如頸動脈竇等壓力感受器過敏，將沖動反射至心血管中樞，致心率、血壓下降。
(2)慢性酒精中毒、糖尿病、維生素缺乏癥，致自主神經功能受損，血管調節機能障礙。
(3)體位改變：其所致的可逆性低血壓多為周圍靜脈淤血、血流緩慢、降血壓或利尿過度，當體位改變時，老年人的神經、血管和有效血容量來不及調整所致;不可逆性低血壓則多為特發性系統萎縮，自主神經和血管功能受損等所致;某些繼發性體位性低血壓也屬此范疇。
3.內分泌或代謝機能障礙
(1)嗜鉻細胞瘤，致過量兒茶酚胺中毒，在血壓急劇上升後出現心功能和周圍循環機能障礙。
(2)艾迪生病和低血糖癥，致皮質激素分泌減少、代謝機能降低;能量不足，影響心、腦正常機能，周圍血管阻力下降。
(3)甲狀腺機能減退，致血中甲狀腺素濃度下降，從而減弱瞭它通過對自主神經、血管或代謝的正常調節而應發揮的升壓作用。
(4)類癌或高緩激肽癥，致緩激肽和組織胺等擴血管物質過多，造成回心血流減少、低血壓以至暈厥。
(5)酸中毒和電解質紊亂，致心功能受損、血管阻力降低。
4.尿毒癥或腎透析術後 長期臥床和利尿劑應用不當等，致電解質紊亂，有效血容量不足，血中部分縮血管物質丟失，心肌收縮力下降，血管調節機能不良，血容量不足，回心血量和心輸出量減少。
5.麻醉、手術或交感神經節切除術後 麻醉劑應用不當，術中出血量過多或合並嚴重心功受損、心肌梗死等;交感神經節切除後血管調節機能不良，外周阻力下降，周圍血回流不暢以及心輸出量不足等共同影響血壓。
6.中樞神經機能障礙、自律神經功能不全如Shy-Draqer's癥、帕金森病、腦血管病和脊髓病等都可致血管調節不良。
7.藥物 擴血管藥、降血壓藥、抗心絞痛藥、抗心律失常藥、鎮靜藥、三環類藥、胰島素過量等均可使血壓降低甚至引起嚴重低血壓。
8.其他 如各種休克、惡性貧血、紅細胞增多癥、失血、脫水、主動脈夾層血腫和主動脈弓綜合征等，也可通過不同的機制降低血壓。
(二)發病機制
老年人低血壓病因復雜，發病機制目前尚未闡明，推測與增齡相關疾病和神經內分泌功能失調或藥物長期作用所致。
1.臨床表現
(1)無癥狀性低血壓幾乎都是在健康查體或因其他病門診、住院時偶爾發現。老年人對低血壓耐受較好，加上反應遲鈍、其他病掩蓋等因素，低血壓易被忽略。事實上，經詳細詢問病史，絕對無癥狀者極少。患者常有輕度乏力，偶或頭暈、頭昏等。一般無器質性病變。其血壓低而脈壓小，心率偏慢，性格內向，不易激動，肥胖與消瘦者均可見到，以體格瘦弱者較多，老年人較年輕人、女性較男性多見。
(2)癥狀性低血壓大多有輕或中度腦和其他臟器缺血癥狀，如軟弱、頭昏、頭痛、失眠、記憶力差，註意力不易集中等。部分原患高血壓的病人，在合並大面積、嚴重心肌梗死後，血壓反而長期偏低，此時除有低血壓表現外，還有心肌缺血的有關證據。
(3)癥狀性低血壓嚴重時可有突然、短暫的意識喪失伴體位張力的消失，也即暈厥的發生。
暈厥的前驅癥狀有：
①過度體力或腦力勞動後出現頭暈、頭昏，改變體位常使其加重。
②繼頭暈後很快出現視力模糊、眼花、黑朦等。
③可有輕度的聽力減退或耳鳴。
④軟弱無力，站立不穩，有欲傾倒感。
⑤面色蒼白、精神緊張、說話吃力，甚至欲言而張不瞭口。
⑥可伴有惡心、嘔吐等消化道癥狀。
⑦多數患者來不及扶持支撐物或立即采取臥位、坐位便旋即發生暈厥而跌倒。
相當多的病人暈厥時無他人在場。部分病人可有面部或頭部皮膚擦傷，老年人可因摔倒而骨折，也可因血壓突然明顯降低而合並腦血管意外或急性心肌梗死等，個別老人可因暈倒後長時間受涼而合並肺炎。除心源性和神經源(中樞)性者外，呼吸多無明顯改變，心率可慢可快，心音多低、弱;深淺神經反射均存在(不同於昏迷)。病人多能清楚地描述暈厥前的情形或所處的環境。一般發作十幾秒鐘到十幾分鐘，很少超過20min。病人清醒後仍可見有面色蒼白、多汗、手足發涼、無力言談。少數暈厥時間不長且無嚴重外傷或合並癥者，可自動或在他人扶持下到附近醫療單位就診，此時多已無明顯異常發現;隻有存在引起暈厥的原發器質性疾病者，仍可檢查到相應的陽性體征。
2.分類
(1)無癥狀性低血壓：即血壓雖低，但因老年人活動量小，工作多系坐位而對低血壓耐受較好，所以在安靜狀態可無癥狀;但在應激狀態時，因老年人自動調節血壓功能降低，腦部血流不能得以及時、充分供應而出現癥狀。
(2)癥狀性低血壓：收縮壓低至13.4～9.3kPa(100～70mmHg)時，通過自身調節機制，大部分人的腦血流灌註尚可得到保證;但收縮壓不足9.3kPa(70mmHg)時，因已不能保證大腦正常活動所需的起碼的血流灌註而出現腦缺血癥狀。輕者可糾正，重者易成為不可逆性，預後差。
(3)體位性低血壓：由臥位自動變為直立位時出現明顯血壓降低，稱為體位性低血壓。其具體標準如下：受檢者安靜仰臥10min然後每分鐘測血壓、脈率1次，直至2次血壓值近似時，取其平均值作為體位變化前的血壓值。之後，讓其自動站起，將右上臂置於與心臟相同的水平，再測血壓、脈搏。記錄即時及其後每分鐘的數據與站起前相比較，共記錄7min。立後血壓至少下降2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收縮壓降至10.7kPa(80mmHg)以下，且維持2min以上。近年來，國內已有人應用電動平臥-直立傾斜床，配以自動、定時心電圖、血壓、脈率監測儀來診斷直立性低血壓或直立性暈厥，更為方便、安全、準確(詳見後述)。
體位性低血壓又可分為：
①可逆性體位性低血壓：較多見。老年人特別是長期臥床者，多有下肢或全身靜脈回流不暢，如靜脈炎、靜脈結構缺陷、肌肉萎縮、肌泵作用減弱等。若同時有心梗、心衰或不慎使用強利尿藥，可促使體位性低血壓發作。甲基多巴、胍乙啶等影響交感神經功能致可逆性小動脈反射消失，當病人改變體位時，也易發生體位性低血壓。以收縮期血壓下降明顯、舒張壓基本不變、心率增快為特征，個別時間可出現暈厥。病因去除後多可得到糾正。
②不可逆性體位性低血壓：某些病人自主神經功能紊亂，尤以α-腎上腺能神經減弱，釋放縮血管介質減少，可發生體位性低血壓。另外，shy-Drager's綜合征是一種緩慢起病、進行性加重的老年性疾病，表現為直立性低血壓、自主神經功能障礙(如排尿、出汗和性功能失調等)和其他神經系統功能障礙。系自主神經中樞、小腦、延腦的橄欖核、腦橋、脊髓等處明顯變性、萎縮所致。預後差，病死率高，國內一組隨訪5年的患者中，病死率達44.1%。
1.無癥狀性低血壓的診斷主要靠血壓值降低到診斷標準或診斷標準以下。
2.癥狀性低血壓的診斷除瞭血壓值達標，還需具備相應的臨床表現和實驗室陽性檢查結果。
3.體位性低血壓的診斷
(1)血壓降低系由於從臥位轉換成立位或坐位所引起，血壓比下降前至少降低2.7/1.3kPa(20/10mmHg)或收縮壓降至10.7kPa(80mmHg)以下，且可維持2min以上，恢復臥位後很快升至正常或接近正常。
(2)伴有上述癥狀性低血壓的臨床表現，平臥後消失或減輕。
(3)有可能查出病因(如上述)。
(4)有可能找出某些功能性誘因，如長期臥床或過度運動、高溫、發熱等機體內環境調節異常，脫水、貧血、出血、透析治療、低血鈉、低血鉀等有效循環血量不足或電解質紊亂，感染性休克等;特別要註意查找藥物的不良影響，因為藥物引起的低血壓約占老年人體位性低血壓的一半。這些藥物包括利尿藥、血管擴張藥、降壓藥、安眠藥、安定藥、抗震顫藥、某些抗精神病藥、降糖藥等。
(5)上述輔助檢查可進一步確定病因。
有低血壓老年人應註意以下幾點：
1.無癥狀低血壓由於腦血流無明顯減少，多不需要治療，但應鼓勵患者起床散步，避免長期臥床休息或久坐，應當糾正內科疾病，采取增加血容量，改善血循環及增強心臟功能的措施，已有脫水不宜使用利尿劑，應該養成良好的大便習慣避免排便時用力過度。
2.緩慢改變體位和姿勢。避免突然起床或者迅速變換體位，並在每次改變體位時應休息2～3min，以使體位代償反應適應於每次體位的變化。在早晨起床站立或開始走路之前，首先應坐在床上幾分鐘，在去浴室廁所時，因體位性低血壓導致神志模糊或意識喪失而跌倒，可發生骨折及其他傷害，使用床邊便桶或尿壺可以預防意外發生。
3.避免過度飽餐，少吃多餐，少吃大量易消化的碳水化合物，適當攝取鈉鹽，適量飲水，保持正常的血容量。
4.洗澡水溫不宜過高，洗澡時間不應過長。
5.酷暑時減少外出，減少大量出汗。
6.穿彈力長筒襪，增加回心血量。
7.盡量避免不是非用不可的影響血壓的藥物。
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中藥材查詢老年人低血壓西醫治療方法(一)治療
無癥狀性低血壓不需要特殊處理，可通過適當參加體力活動來增強體質，提高對血壓變化的調節能力，也可服八珍湯、西洋參和黃芪、當歸等補益氣血的中藥。癥狀性低血壓(包括體位性低血壓)的處理：
1.一般措施
(1)針對幾種易發生體位性低血壓的情況采取：
①睡眠使用頭高腳低、與地平面呈20°以上斜度的床板，以便降低腎動脈壓，有利於腎素的釋放和有效血循環量的增加。
②夜尿使用床旁便器，以防止夜間如廁時發生體位性低血壓;廁所宜設扶手以備隨時扶持;保持大便通暢，便時不宜過分用力。
③體位轉換不宜速度過快，如由臥位到坐起、直立和行走等每種體位最好保持1～2min，經觀察無癥狀、無低血壓發生，方可進入下一體位。
④浴室宜鋪膠墊，浴水不宜過熱，浴時不宜過長。
⑤餐次適當增多，每餐不宜過飽，餐後不宜立即站立。
⑥避免高空或其他危險作業。
⑦盡量避免長期臥床、長久站立和過度運動，少用灌腸通便法。必須長期臥床者，宜加強下肢主動活動或被動按摩，以改善其血液循環。
⑧一旦出現暈厥前驅癥狀，病人應盡快就地躺下，醫護人員要迅速采取相應的救護措施。
(2)康復鍛煉宜循序漸進，這在年高體弱、久病臥床和患有心腦血管疾病者尤為重要。體位變換不能過急過猛，應先由他人或器械輔助，然後逐漸過渡到獨立地站立、行走，鍛煉的內容和時間也需逐漸增加。
(3)物理療法：如使用可增加靜脈回流的緊身腹帶、緊身褲和彈力長襪，但有些老年人不願接受。
2.病因治療
(1)避免各種誘發因素，特別要慎用容易引起體位性低血壓的藥物(見上述);正在使用的藥物被明確為已引起體位性低血壓者，應果斷停止使用;必須使用的藥物，如心絞痛時使用的硝酸甘油制劑，若已引起與低血壓有關的不適反應，應及時減量或拉長用藥間隔時間或改變劑型或改用其他藥物。
(2)適當放寬飲水和攝鈉的限制。
(3)及時治療容易引起低血壓和暈厥的心力衰竭、心律失常、其他心血管疾病、脫水、電解質紊亂、貧血、糖尿病、神經系統疾病、內分泌系統疾病。有嚴重病態竇房結綜合征或高度房室傳導阻滯屢屢引起暈厥者宜安裝房室順序型永久性起搏器。對暈厥次數不多又與心律失常關系不十分密切者，盡可能不要預防性使用抗心律失常藥，因為這類藥物本身即有致心律失常作用;有可能加重原有心衰或心律失常;還會有其他副作用，久用也可致患者對之產生耐藥性。對EPS誘發出單形性持續性室速、LP示為陽性、Holter記錄到自發性室速者，應積極治療其原發病，同時宜給予抗心律失常治療。
3.藥物治療 一般情況下不應過分積極采用藥物治療，隻有在癥狀嚴重、暈厥發作頻繁，上述各方法無效時，才在嚴密觀察下試用之。
(1)提高血容量：適用於平時食鹽很低又無絕對禁忌證者。可增加氯化鈉的攝入或口服醋酸氫化可的松0.05～0.1mg/d，有升高立位血壓之功效，但需監視其致心衰和電解質紊亂等副作用。
(2)升高血壓：如血管加壓藥和擬交感神經藥麻黃素堿、間羥胺等，在住院條件下已小劑量試用，升壓效果是肯定的，但其對心-腦血管的副作用限制瞭其應用。
(3)β-阻滯劑、迷走神經抑制劑如美托洛爾12.5～25mg/d或山莨菪堿(654-2)10mg/d可較好地抑制暈厥的發生，但老年人對這兩種藥的敏感性各不相同，最好先半量試用，無不良反應者方可在嚴密觀察下全量使用。用藥前一定要嚴格掌握其適應證和禁忌證。
(4)其他如吲哚美辛(消炎痛)、麥角醇制劑也有某些療效，但在老年病人宜慎用。
(二)預後
老年人長期癥狀性低血壓可嚴重影響老年人生活質量，導致主要臟器功能進行性衰退，突發的低血壓可導致老年人意外，甚至危及生命。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人低血壓的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢血液化驗：血液紅細胞和血色素減少的嚴重貧血可引起血壓降低;巨幼紅細胞性貧血中的惡性貧血伴神經功能失調時，可產生體位性低血壓;血球壓積測定有助於判斷脫水等血容量變化;血中白細胞明顯增高對診斷感染性休克有利;血糖明顯降低可引起低血壓以至休克，此時還應註意區分這種低血糖系胰島素分泌過多還是艾迪生病、垂體功能低下所致;測定血液和腦脊液的康華反應有助於診斷可致低血壓的脊髓癆;多種原因造成的低血鉀等電解質紊亂也可成為低血壓的成因。
1.常規心電圖和動態心電圖檢查 有助於除外快速心律失常或嚴重病態竇房結綜合征、Ⅲ度房室傳導阻滯、心臟停搏或心肌梗死引起的低血壓;病人活動電話遙控心電圖對有暈厥征兆或癥狀發展相對緩慢的暈厥可即時記錄發病時的心電活動;某些具有回憶功能的短時(<5min)記錄儀，對判斷暈厥先兆或暈厥與心律失常的關系有用;心臟電生理檢查(EPS包括經食管EPS)應在上述檢查未能明確病因又高度可疑的老年人采用，查前需停用抗心律失常藥約2個半衰期。其指征：不明原因暈厥;發作頻繁(每年5次以上)，無器質性心臟病基礎;難以鑒別的室性或室上性快速心律失常伴暈厥或對選擇藥物有重要意義。暈厥對EPS可能的陽性結果是：竇房結恢復時間(SNRT)>1500ms;校正竇房結恢復時間(SNRTc)≥525ms;HV>80ms(或A-V、V-A時間明顯延長);在按壓頸動脈竇基礎上發現：AVBⅡ度或Ⅲ度、持續≥5s或心臟靜止≥4.0s;持續或非持續單形性室速。 2.心室晚電位(LP)檢查 下列指標可能對引起暈厥的心律失常的檢出有意義：
(1)QRS濾波時間>110ms。
(2)QRS濾波終末40ms，電壓<20µV、時間≥32ms。
(3)QRS濾波終末40ms，電壓方根<25µV。一般認為對疑有自發性室速者可為EPS篩選病人。
3.超聲心動圖、發射計算機體層攝影和心臟X線檢查 可瞭解引起低血壓的心臟情況，如二尖瓣型心臟常提示二尖瓣狹窄;主動脈瓣鈣化常提示鈣化性主動脈狹窄，均可致患者運動時突然暈厥;左房黏液瘤或球狀血栓阻塞二尖瓣口可引起直立性低血壓，超聲心動圖可明確診斷，並能計算射血分數等指標，有助於判斷心功能。
4.腦CT和MRI檢查 對確定顱內病變和腦血管疾患與暈厥的關系有幫助;腦電圖有助於明確局灶性癲癇與低血壓的關系。
5.頸動脈竇過敏試驗 有助於確定頭部轉動時發生暈厥的原因。但必須在心電監護下謹慎進行，每次隻能試驗一側。
6.自律神經系統功能檢查 如檢查心血管反射、出汗反射和瞳孔反射的過度呼吸試驗、吸氣握拳試驗、應力試驗、冷壓試驗、乏氏閉氣試驗、阿托品心臟反應試驗、亞硝酸異戊酯吸入試驗、增溫試驗、腎上腺素滴眼試驗、醋甲膽堿滴眼試驗等雖對鑒別診斷可能有幫助，但因其中有些對老年人存在一定的危險性，有些則可被檢查出的神經系統體征所代替，故國內在臨床上采用這些檢查者不多。
7.直立傾斜試驗(HUT) 自1986年Kenny報道用HUT診斷血管迷走性暈厥
以來，國外已對各年齡段的這類暈厥做瞭大量的觀察研究。雖然國內對老年患者進行HUT較少，但對中、青年患者所做的HUT積累瞭一些經驗，可作為開展老年HUT的參考，現簡單介紹如下。
(1)對象：不明原因暈厥1次以上，經各種有關檢查和全面分析，排除瞭心、腦、內分泌和藥物反應等明確病因者。
(2)方法：
①基礎試驗：試驗前3天，停用一切影響心血管功能和自主神經的藥物，早餐禁食或僅進少量流食，試驗於上午進行。首先建立靜脈通道，備妥除顫器、阿托品、異丙基腎上腺素和腎上腺素等藥物待用。患者平臥在電動傾斜床上10min，連接好心電圖儀和自動定時血壓、脈搏監測儀，每2min記錄血壓、脈搏和心電圖(12導聯)1次。然後將傾斜床轉至80°即接近直立，患者隨床貼於床板站著，最長站立60min(也有最長25min的規定)，其間仍定期測記以上參數。如出現與低血壓和(或)心動過緩有關的暈厥或類似平時暈厥發作的癥狀，為陽性，立即將患者恢復至平臥位，停止試驗。若直立傾斜60min仍為陰性，則讓患者恢復平臥位5～10min，進行刺激試驗。
②刺激試驗：即傾斜加分級靜脈點滴異丙腎上腺素試驗。
A.第1級：2µg/min，靜滴5min，然後以同樣方法傾斜80°，持續10min，出現陽性反應者終止試驗;若仍為陰性，並未發現藥物不良反應者，恢復平臥位5～10min後進行第2級。
B.第2級：5µg/min，方法同上。如兩級試驗均未誘發出暈厥，即為陰性。
③抑制試驗：對基礎試驗和刺激試驗陽性者，隻要無禁忌證，給予口服美托洛爾25mg/d(某些老年人對此藥很敏感，用後心率減慢顯著，需先試用或酌情減量)或阿托品0.6mg/d或654-2 10mg/d，7天後在同等條件下復查，復查當天繼續服藥，服藥後0.5～2h重復基礎試驗與刺激試驗。
(3)判定陽性結果的標準：傾斜試驗中出現暈厥或暈厥先兆(相同或相似於既往暈厥發作前的大汗、惡心、嘔吐、視物不清和嗜睡等癥狀)的同時，伴有以下兩種表現之一：
①收縮壓<10.7kPa(80mmHg)。
②竇性心動過緩(心室率<50次/min)或心率突然下降≥20%，一過性Ⅱ度以上房室傳導阻滯，竇性停搏或交界性逸搏心律等。
(4)結果：基礎試驗組陽性率17.2%～33.3%;基礎試驗加刺激試驗可使陽性率提高至75.8%～87.5%，且特異性強、準確性高。刺激劑異丙腎上腺素給藥濃度在5µg/min時陽性率要高於2µg/min時。陽性病例出現在傾斜開始後2～58min，尤以中、晚期出現率高，故為瞭減少假陰性，不可人為地縮短傾斜持續的時間。服用美托洛爾或阿托品或654-2分別能使兩種試驗組陽性的總轉陰率達77.8%、100%和80%，說明β-阻滯劑與迷走神經抑制劑對基礎與刺激試驗均有抑制效應，可預防暈厥發生，但β-阻滯劑可能較迷走神經抑制劑療效稍差。另外，刺激試驗中少數病人口唇麻木、心悸，停藥10min後癥狀消失，未發現其他嚴重不良反應。
(5)HUT的可能機制：HUT誘發血管迷走性暈厥和藥物刺激或抑制暈厥發生的可能機制，直立時靜脈回心血量減少，左心室充盈不足，動脈血壓下降，反射性引起小動脈收縮、心率加快、心肌收縮力增強。敏感個體心肌收縮過強、心室舒張末容積減少，造成對左室下後壁“C”纖維的刺激，後者系無髓鞘的膽堿能神經末梢，左室壓力增高可使其興奮，從而導致交感神經突然抑制，迷走神經暫時失去瞭交感神經的拮抗作用，發生外周血管擴張、心動過緩、腦供血急劇下降，從而導致暈厥。傾斜系接近直立的一種體位，故可誘發暈厥的發生;異丙腎上腺素能增強心肌的收縮力，增加傳入神經纖維的敏感性，因而也就提高瞭HUT的敏感程度，使該試驗的陽性率提高。而β-阻滯劑和迷走神經抑制則可使心肌收縮力減弱，防止“C”纖維激動和迷走神經過度興奮，故能抑制暈厥的發生。
綜上所述，HUT不失為診斷原因不明暈厥與評價治療效果的有效方法，且方便、無創、安全、準確，值得推廣。當然，老年人在誘發暈厥和使用β-阻滯劑、迷走神經抑制劑以及異丙基腎上腺素時，一定要更加嚴格地掌握適應證和禁忌證，更加嚴密地觀察和監護。
鑒別自律神經功能不全或多系統萎縮或交感神經敏感型等3種體位性低血壓有一定實際意義，因為它們的預後和治療都不一樣。前兩者的共同點是站立時收縮壓、舒張壓均下降而心率不增快，均有膀胱括約肌障礙、陽萎和無汗等神經系統癥狀;不同點是多系統萎縮者還有肌肉萎縮、帕金森病、虹膜萎縮、眼外科肌麻痹和呼吸困難等錐體和錐體外系體征，而且，自律神經功能不全者血中去甲腎上腺素測定臥位時減低，立位時不增高，對滴註去甲腎上腺素血壓反應非常敏感;而多系統萎縮者立位時去甲腎上腺素可少量增加。功能不全者預後較好，經過長期、適當活動和藥物治療，癥狀可得到一定程度的改善。多系統萎縮者治療困難，病死率高。交感神經敏感型體位性低血壓與前面兩種自發性體位性低血壓不同，立位時隻有收縮壓下降而無明顯舒張壓的降低，心率加快超過25次/min，一般無自律神經系統癥狀。血中去甲腎上腺素水平正常，立位時反應亦正常。適宜用β-阻滯劑治療。