(一)發病原因
1.高血壓 高血壓是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血壓超過21.3/12.7kPa(160/95mmHg)時。文獻報道高血壓在腔隙性腦梗死病人中的發生率為45%～90%。且舒張壓升高對本病的影響作用更明顯。
高血壓導致腔隙性腦梗死有2種可能機制：①持續性的高血壓作用於腦的深穿通動脈或其他微小動脈壁，使血管滲透性增高，凝血功能亢進而抗凝功能減弱，導致微血管壁節段性脂肪透明變性、纖維蛋白壞死及微動脈瘤等改變，致使小動脈阻塞、微栓塞形成。②持續性高血壓使腦的基底動脈拉長，深穿通動脈移位，血管扭曲，側行血流進一步減少而發生缺血性微梗死。
2.動脈硬化 腔隙性腦梗死與動脈硬化緊密關聯。Fisher用連續切片方法觀測證實基底節、內囊區腔隙病灶的供血動脈有嚴重的腦動脈硬化改變，即節段性的動脈結構破壞、纖維素樣壞死或血管壞死。其他學者也發現髓質動脈中明顯的改變是管壁的透明樣增厚，並血管管腔的狹窄，各腦區腔隙性梗死的頻度與動脈硬化的程度成正比。
3.糖尿病 眾所周知，糖尿病可導致遠端肢體、腎臟、視網膜、周圍神經和腦神經的小動脈梗死性病變，但糖尿病對腦的小血管病變的作用尚未明確定位。流行病學的調查結果表明，糖尿病是卒中的危險因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性腦梗死有聯系的證據。Mast等的研究也僅確認糖尿病與多發性的腔隙性腦梗死有關，而與單發的無關。不過糖尿病時血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增強，無疑可加重腦的深穿通支動脈的血流供應對腔隙性腦梗死的形成起瞭重要的作用。
4.栓子
(1)心源性栓子：風濕性心臟病或非風濕性心臟病的附壁栓子脫落。
(2)動脈源性栓子：包括有或無潰瘍的動脈粥樣硬化、纖維肌肉性血管病、夾層動脈瘤的血栓脫落。尤其是升主動脈、頸動脈中粥樣硬化斑脫落形成的栓子，是引起腔隙性腦梗死的重要原因之一，已引起越來越多的關註。
5.其他因素 高脂血癥、高黏血癥、吸煙、飲酒和腦局部血流改變等因素對腔隙性腦梗死的發生也有一定影響。
(二)發病機制
病理上的腔隙為腦實質內含水的小空腔，由腔隙性腦梗死與非腔隙性腦梗死病變所致。根據Fisher等學者的觀點，腔隙性梗死應為缺血性梗死，主要見於深穿通支動脈所供應的基底節區和腦橋基底部，如豆狀核、尾狀核、丘腦、放射冠、內囊、大腦白質、腦橋等。最近資料表明，除上述部位多發外，其他部位如小腦、大腦皮質、中腦、大腦腳等也可以發生，尤其是大腦皮質並不少見，其中頂葉最多，其次為顳葉和額葉，枕葉最少。
腔隙性腦梗死灶的大小與受累血管的大小有關，最多見於直徑為2～5mm的血管。大多數報道的腔隙性腦梗死的直徑為3～15mm，最大可至20mm，可為單發或多發。病灶壁呈不規則形，也有圓形等其他形狀。腔內可見纖細的結締組織索，有些尚裹有纖細的動脈或靜脈，依梗死灶的新舊不同，其中含有脂質和含鐵血黃素的吞噬細胞的數量也不同，有時可見深穿通動脈或其分支。病變的動脈常有透明樣變，肌層、彈性纖維層和外膜由均勻一致的嗜酸性物質取代，管腔變窄或增大。病變以外的動脈伴有彈性纖維斷裂、內皮增生，或膠原物質沉著等動脈粥樣硬化樣改變。
腔隙性腦梗死是老年人最常見的腦血管疾病，占缺血性卒中的20%。發病高峰年齡在60～69歲。男性多於女性，為女性的2～6倍。白天發病者居多，多數無明顯誘因，常見於亞急性和慢性起病，癥狀一般於12h至3天達到高峰。約20%的患者病前有缺暫性腦缺血發作表現。
腔隙性腦梗死發生部位、數量、大小等方面的多樣性導致其臨床表現繁雜不一。除Fisher報道的21種腔隙綜合征及腔隙狀態以外，尚有人提出，應將可逆性缺血發作(如TLAs、RIND)和其他可能由於腔隙損害所致的臨床綜合征如假性延髓性麻痹、腔隙性癡呆或皮質下動脈硬化性腦病(Binswanger病)列入其中，並有以往認為不存在或罕見的表現不斷地見諸文獻。
1.臨床特點 一般癥狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應遲鈍、抽搐、癡呆，無意識障礙，精神癥狀少見。主要臨床體征為舌僵、說話速度減慢，語調語音變化，輕度的中樞性面癱，偏側肢體輕癱或感覺障礙，部分錐體束征陽性，而共濟失調者少見。
2.臨床類型
(1)單純運動性輕偏癱(PMH)：最常見，占40%～60%。主要特征為客觀檢查無感覺障礙、視野缺損、失語、失用或失認;而僅有一側面部和上下肢無力或不完全性癱瘓。病灶可發生在內囊、腦橋、大腦腳、基底節、大腦皮質、放射冠等處。常於2周內恢復，但易復發。
(2)純感覺性卒中(PSS)：無肌力障礙、眩暈、復視、失語及視野缺損，而僅有一側面部及上下肢的偏身感覺障礙。病灶位於丘腦腹後核，通常為大腦後動脈的丘腦穿通支梗死所致。少數病例可由脊髓丘腦束、丘腦皮質束的病灶所致，也可因病灶侵及整個丘腦的外側及內囊後肢的放射冠而引起。常於數周內恢復。
(3)感覺運動性卒中(SMS)：表現為一側頭面部、軀幹及上下肢感覺障礙和面、舌肌及上下肢的輕癱。無意識障礙、記憶障礙、失語、失認和失用。以往認為此型較少見，近年來國內外文獻報告僅次於PMH。其病灶位於丘腦腹後外側核和內囊後肢，通常由大腦後動脈的丘腦穿通支或脈絡膜後動脈閉塞所致。預後良好。
(4)共濟失調性輕偏癱(HAH)：表現為病變對側的輕偏癱和小腦性共濟失調，且下肢重於上肢，有時伴有感覺障礙、眼球震顫、辨距不良、構音障礙、向一側傾倒。病灶發生在腦橋基底部或內囊，放射冠、小腦等處也可發生。常於數周內恢復。
(5)構音不良-手笨拙綜合征(DHS)：表現為明顯的構音障礙、吶吃、吞咽困難，一側手輕度無力及精細運動障礙等共濟失調，並可伴有同側中樞性面、舌癱，反射亢進及病理征陽性，行走時步態不穩，但無感覺障礙。本型病前無TLA，起病急，癥狀迅速達高峰。病灶位於腦橋基底部的上1/3和2/3交界處或內囊最上?糠值南ゲ俊?
(6)變異型PMH：PMH有7種變異型。
①合並運動性失語的PMH，病灶位於內囊膝部及前肢、放射冠下部，為供應該區的豆紋動脈閉塞所致。
②無面癱的PMH，由椎動脈及其穿通支閉塞所致，起病時可有輕度眩暈及眼球震顫，可伴有舌肌異常麻木及無力，晚期可累及對側錐體，造成四癱。
③合並同側凝視麻痹的PMH，病灶位於腦橋下部旁正中央，表現為面癱及上下肢癱瘓，伴一過性同向凝視麻痹和交叉性核間眼肌麻痹(即one-and-a-half syndrome)，而外展神經功能正常。
④合並Weber綜合征的PMH，是由大腦腳中部的梗死累及動眼神經纖維所致。
⑤合並展神經交叉性麻痹的PMH，病灶位於腦橋最下段旁正中區累及同側的展神經。
⑥合並精神紊亂的PMH。病灶發生在內囊後肢的前部和後肢，影響瞭丘腦額葉聯系纖維，表現為急性精神錯亂、註意力及記憶障礙伴PMH。
⑦表現為閉鎖綜合征的PMH：是由雙側皮質脊髓束梗死引起的雙側PMH所致，可見於雙側內囊、腦橋、錐體束或大腦腳的梗死。
(7)中腦丘腦綜合征：通常是大腦後動脈的穿通支丘腦底丘腦旁正中前動脈和後動脈、中腦旁正中上動脈和下動脈等4支動脈中的1支或1支以上阻塞所致。典型的梗死灶呈蝶形，累及雙側中腦旁正中區、丘腦底部和丘腦。臨床表現為一側或雙側動眼神經麻痹、Parinaud綜合征，或垂直性凝視麻痹伴昏睡、意識喪失和記憶障礙。
(8)基底動脈下部分支綜合征：是由於基底動脈下段或椎動脈上段的小分支閉塞，導致下丘腦、腦幹被蓋部梗死。表現為眩暈、眼球震顫、復視、側視麻痹、核間性眼肌麻痹、吞咽困難、小腦性共濟失調、步態不穩、面肌無力、眼部燒灼感及三叉神經分佈區麻木感。
(9)各種其他類型的綜合征：
①Claud綜合征：合並動眼神經麻痹的小腦性共濟失調。
②半身抽搐，延髓外側綜合征。
③橋延外側綜合征。
④遺忘癥。
⑤一側下肢無力跌倒。
⑥構音障礙，急性丘腦性張力障礙。
⑦偏身舞蹈癥。
⑧丘腦性癡呆。
⑨假性延腦麻痹。
⑩假性帕金森氏癥。
?偏癱伴註視麻痹。
?純構音不良。
由於人腦結構和功能的復雜性，腔隙性梗死的部位、大小、多寡的不定性，導致瞭其臨床綜合征的報道不斷增多，似有無窮盡之勢，因此仍需要不斷地學習、認識、總結。
(10)腔隙狀態：目前認為腔隙狀態不僅僅是基底節或腦橋部多發性梗死所致，更主要的病變為額葉白質的腔隙及其彌漫性不完全軟化。臨床表現為癡呆、發音障礙、吞咽困難、伸舌張口困難、下頜反射亢進、四肢痙攣、雙側病理征陽性、強哭強笑等假性延髓性麻痹癥狀及肌肉僵硬、動作緩慢、短小步態等帕金森病癥狀，小便失禁。
(11)血管性癡呆：多發性腔隙性腦梗死所致的多發性梗死癡呆(MID)是血管性癡呆中常見類型。有老年者屍檢證實，梗死數目越多，癡呆的發生率越高。臨床特征包括：①有高血壓病、糖尿病、腦動脈硬化等病史;②多數有腦卒中病史;③可查及局灶性和彌漫性神經功能受損的體征;④存在不同程度的智能障礙、記憶力、計算力、定向力障礙，多數病人情感淡漠，缺乏機敏性，但人格相對保存;⑤CT或MRI顯示大腦深部多發腔梗。
(12)無癥狀腔隙梗死：患者頭顱CT或MRI掃描提示腔隙性腦梗死，但臨床上無明顯定位性體征和癥狀。其梗死部位多見於基底節區、內囊區、放射冠，病灶較小，直徑小於1.5cm。有部分病變則因其產生的神經功能受損的癥狀和體征易於被人忽視或缺乏認識而歸入此類(例如右側額頂區梗死導致體象障礙、病覺缺失或偏側忽視，枕葉梗死導致偏盲或象限盲等)。
1.腔隙性腦梗死診斷標準 各傢報告的診斷標準不盡相同，但基本采用臨床、病理及CT掃描相結合的方法。
中華醫學會第四次全國腦血管病會議診斷標準：
(1)發病多由高血壓動脈硬化引起，呈急性或亞急性起病。
(2)多無意識障礙。
(3)腰穿腦脊液無紅細胞。
(4)臨床表現都不嚴重，較常表現為純感覺性卒中、純運動性輕偏癱、共濟失調性輕偏癱，構音不全-手笨拙綜合征或感覺運動性卒中等。
(5)如有條件時進行CT檢查，以明確診斷。
2.血管性癡呆 多梗死癡呆為血管性癡呆的一類，腔隙性腦梗死是其重要的病理改變。臨床表現特征為：突然起病、階梯性惡化，波動性病程，夜間意識混亂，人格相對保存，情感脆弱，強哭強笑，常有高血壓、心臟病及卒中病史，合並有動脈粥樣硬化征象，有神經系統局灶性受損的癥狀和體征，CT或MRI顯示腦內有多發的梗死灶和(或)腦萎縮。
中華醫學會全國第四次腦血管病學術會議(1995年於成都)的診斷標準為：
(1)符合第四版《精神病診斷和統計手冊》診斷癡呆標準。
(2)急性或亞急性發病的神經系統癥狀和體征。
(3)既往有腦卒中發病史。
(4)病程波動，呈階梯性進展。
(5)常合並有高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥等。
(6)Hachinski缺血量表記分≥7分。
(7)CT及MRI證實腦內多灶性皮質或皮質下缺血改變。
預防本病主要措施在於積極控制卒中的各種危險因素，特別是那些高危因素，如已有短暫性腦缺血發作，更應積極治療，以預防發展成腦梗死。
保健品查詢老年人腔隙性腦梗死中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢老年人腔隙性腦梗死西醫治療方法(一)治療
可參照腦血栓形成的有關章節。因腔梗死患者肢體癱瘓不重，目前未被列入溶栓治療的適應證內。
血管性癡呆的治療應在血管病治療的基礎上進行，同時給予細胞活化藥及能量合劑、高壓氧治療，配合適當的智能和肢體功能練習,加強護理。
(二)預後
早期治療，一般預後良好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人腔隙性腦梗死的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢一般檢查：應包括血糖、血脂、血流變學、血漿凝血酶原時間、促凝血酶原激酶時間。
1.心電圖、血壓監測。
2.腦電圖 血管性癡呆病人腦電圖基本表現為彌漫性低波幅慢波，即以廣泛的θ或δ波為背景，呈現明顯局灶性或不對稱性慢波。少數病例有周期性尖慢波融合。腦電圖改變不能區分血管性癡呆的類型。
腔隙性腦梗死病灶的大小與腦電圖的異常率有關，如病灶為1.5～3mm者45%有異常，如小於1.5mm則65%腦電圖正常。
3.腦血流圖及多普勒超聲檢查 腦血流圖改變主要是血管壁彈性及血流量下降，異常率很高。經顱多普勒超聲檢查不僅能準確測定血管狹窄的程度，而且可以動態探察血栓的大小、多少及流動狀態。
4.誘發電位
(1)體感誘發電位(SEP)：SEP的異常與病灶的位置有關。如內囊病變大多為N20波幅降低或消失，亦可見P22、N30波幅降低，以及晚成分N63異常;頂葉病變可見P27、P25波幅降低;丘腦病變P15、N20、P25波幅缺失及N20峰潛伏期(PL)延長;延髓病變N13、P14波幅降低。血管性癡呆的SEP主要是峰間潛伏期(IPL)延長，相當於中樞傳導時間(CT)延長，當白質病變廣泛時，更為顯著。借此可以和老年性癡呆鑒別，後者SEP測定大都正常。
(2)腦幹聽覺誘發電位(BAEP)：由於BAEP記錄的電位活動發生源在腦幹，因此腦血管疾病的BAEP多著重於檢測椎基底動脈系統。BAEP異常與病灶部位的關系為影響到第Ⅷ腦神經及耳蝸循環，BAEP各波均不能引出;腦橋下段累及雙耳蝸核病變僅見Ⅰ波;腦橋下段被蓋部病變，BAEPⅢ波及其以後諸波異常;腦橋上段病變，Ⅳ、Ⅴ波異常;一側腦橋與中腦交界部病變，同側Ⅴ波消失，對側BAEP正常。
(3)事件相關電位(event-ralated potentials，ERPs)：多發性腔隙性腦梗死患者ERPs檢查時，其P300潛伏期較對照組明顯延長。然而P300潛伏期的改變與正常對照組無明顯差別，目前報道的結論尚不統一。
一組統計資料顯示患者P300潛伏期與其梗死病灶的多少無顯著性相關關系;而與CT影像上腦室的擴大或腦室周邊組織密度(輝度)下降的程度密切相關;並與Hasegawa癡呆量表所測的智力積分呈明顯的負相關。
(4)視覺誘發電位(VEP)：枕葉的腔隙性梗死不產生VEP的P100潛伏期改變。
5.頭顱CT掃描(CT) 臨床表現為腔隙性腦梗死的患者，CT見有腔隙性梗死灶者占66%～76%。CT對幕上>5mm的腔隙病灶易於發現，而對<5mm或位於腦幹的病灶常難以檢出。Rascal等報道單純運動性輕偏癱綜合征者，病後36h檢查陽性率高達97%。一般病後10天左右更易出現陽性改變。
(1)非增強掃描：病灶主要位於基底節區、丘腦、內囊、腦幹或放射冠、側腦室旁，呈圓形或橢圓形低密度灶，邊界清楚、直徑2～20mm，占位效應輕，一般僅為相鄰腦室受壓，多無中線結構移位。梗死區密度約於4周後接近腦脊液密度，並呈現萎縮性改變，即同側側腦室和(或)鄰近腦池、腦溝局限性擴大，中線結構可有輕度的同側移位。
(2)增強掃描：梗死後3天～1個月，病灶可呈均勻或斑片狀強化，以2～3周時此效應最為明顯。待病灶密度與腦脊液密度相等時則不再強化。
(3)多發性梗死癡呆的CT掃描征象：①腦皮質或皮質下多發的大小不一的低密度梗死灶，主要分佈於基底節區及額、顳、枕葉皮質區。②大部分病例可呈腦萎縮改變，即腦室或腦溝擴大，腦皮質、髓質萎縮。③可伴有Binswanger病(皮質下動脈硬化性白質腦病，SAE)CT影像特征：腦室周圍及半卵圓中心白質內的大致對稱性低密度影，呈月暈狀或傘狀，邊緣模糊，多位於側腦室前方或後方。灰/白質密度比值增加。
6.磁共振(MRI) MRI對腔隙性腦梗死的檢出率明顯優於頭顱CT掃描，尤其對腦幹及小腦內的腔梗病灶。病後72h，75%患者的MRI可顯示≤15mm的腔隙性病灶，5天內其檢出陽性率可達92%。急性期腔梗病灶在MRI的影像特點為T1信號減低、T2信號增高，其中以T2信號增高改變更為敏感。
7.磁共振血管造影(MRA) MRA可提供清晰的頸動脈、椎動脈圖像，快速檢測血管阻塞情況，但目前未廣泛用於急性腦梗死的診斷。若條件許可，對腦血管病高危人群應考慮選擇此項檢查。
8.單光子發射斷層X線掃描(SPECT) 利用此項技術，根據腦組織不同部位的放射性物質攝取梯度，可檢測區域腦血流量(rCBF)改變。一般卒中發生後，rCBF灌註發生嚴重障礙，因而梗死後24h內，SPECT即可發現。
SPECT-rCBF顯像是鑒別Alzheimer病與MID的良好手段。Alzheimer病表現為顳、頂、枕、額區放射性分佈對稱性減少，其中尤以顳、頂、額區為著;MID則呈大腦皮質內散發的或斑片狀的多發性血流灌註缺損區。
9.正電子發射斷層X線掃描(PET) 此項檢查可反映腦組織血流量、葡萄糖代謝及氧代謝(CMRO2)變化。腔隙性梗死患者經PET檢測，上述各指標無顯著改變。但發現位於內囊25mm小梗死病灶鄰近的組織及病灶對側小腦半球CBF和CMRO2有明顯減少。後者提示腔隙梗死時PET的異常不僅與病灶的大小而且與病灶的部位有關。經改進的PET檢查技術能分辨12mm及皮質下結構的病理生理改變。
多發性梗死癡呆與多發性梗死非癡呆患者PET比較，其左右兩側大腦半球各區域氧代謝率均降低，且以額上、中、下回和基底核下降為主。
Binswanger病的PET顯示大腦皮質、白質腦血流量、腦氧代謝率皆降低。特別以大腦白質更明顯，側腦室前角周圍白質區域降低尤為顯著??
與多發性梗死癡呆不同，Alzhenmer病患者PET圖像往往顯示額葉的葡萄糖代謝正常，而頂葉至顳葉的葡萄糖代謝、腦血流量均有特征性下降;或在大腦皮質各個部位均有不同程度的糖代謝率下降基礎上，以頂葉和顳葉的下降更為明顯。
10.癡呆者認知功能的檢查 簡單的臨床檢查包括交談與量表檢測。常用的有以下幾種：①智力狀態檢查：包括簡易智力狀態檢查(MMSE)、Blessed癡呆量呈(BDS)和長谷川癡呆量表(HDS)。②日常生活和社會能力評定：包括日常生活活動量表(ADL)和Pfeffer的功能活動調查表(POD)。③神經心理測驗：包括以檢查記憶和學習能力為主的Fuld物體記憶測驗(FOM)、檢查言語功能的快速詞匯測驗(RVR)、評定註意/即刻記憶的數字廣度測驗(DS)及檢查構造和圖形識別功能的WISC積木測驗(BD)等。
(HDS由日本學者長谷川1974年編制，主要用於篩選癡呆的對象，以便進一步檢查和確診，該方法使用簡便，在我國使用甚廣)。