(一)發病原因
腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是血栓形成的首要病因，高血壓、高脂血癥和糖尿病等可加速腦動脈硬化的發展;其次為各種腦動脈炎，包括鉤端螺旋體動脈炎、大動脈炎、梅毒性腦動脈炎、結節性多動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、結核性腦動脈炎、巨細胞動脈炎、紅斑狼瘡、膠原系統疾病等;此外，少見的病因有頸部動脈的直接外傷、先天性動脈狹窄、畸形;血液成分的改變(如真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、鐮刀樣細胞貧血、巨球蛋白血癥)、血液凝固性增高(如分娩後、腫瘤、口服避孕藥、術後、脫水)、血壓降低(用降壓藥過量、休克)和心動過緩、心功能不全等均是血栓形成的因素。
根據目前的知識，已知的腦血栓形成的危險因素包括：①動脈粥樣硬化：它可使腦動脈管徑變細，當遇到血液流變學改變時可促進腦梗死的形成;②高血壓：日本學者認為，腦出血以舒張壓升高最危險，腦梗死以收縮壓升高最危險;③糖尿病：易並發腦血管損害，是動脈性腦梗死和腔隙性腦梗死共同的危險因素;④血流變紊亂：紅細胞比容增高和纖維蛋白原水平的增高，是腦血栓形成的危險指標;⑤其他：年齡、遺傳因素、吸煙與酗酒、肥胖、口服避孕藥等對腦血栓形成產生影響。
上述諸多危險因素中，僅少數是遺傳性或難以幹預的(如年齡)，而大多數是屬於個人習慣(如吸煙、飲酒)或多因素綜合(如高血壓、肥胖)，通過預防及治療可以改變。
(二)發病機制
腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎。管壁粥樣硬化變性或炎癥改變均可使動脈內膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細胞、血小板、纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內膜病變部位;黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5羥色胺、ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮物質，可加速血小板的再聚集，並形成動脈壁血栓。血栓逐漸擴大，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死。在動脈硬化的基礎上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血癥、異常蛋白質血癥和因心血管功能障礙而出現血流動力學變化，也都會促使血栓形成。
在血栓形成過程中，如側支循環供血充分，可不出現癥狀或隻出現短暫性腦缺血癥狀，如側支循環供血不良，則癥狀嚴重。
1.腦動脈粥樣硬化性改變
(1)好發部位：在動脈分叉和彎曲部，如頸動脈竇區、頸動脈虹吸部，腦底動脈下、大腦前、中、後動脈近端，椎動脈和基底動脈。
(2)動脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出，即形成梭形動脈瘤。
(3)動脈硬化的血管壁早期顯示不規則的淡黃色類脂質的斑塊，晚期為灰白色增生的纖維組織斑塊。
(4)頸動脈顱外段動脈粥樣硬化可使動脈拉長、迂曲甚至形成扭結，或在動脈內壁形成潰瘍性斑塊、出血或壞死。
2.腦血栓形成後改變
(1)由於血栓形成後血流受阻或中斷，如側支循環不能代償供血，則受累動脈供血區腦組織發生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死灶也可以是多發的。如病灶在深部的白質，多為缺血性梗死;在皮質由於血管比白質豐富，常為出血性梗死。
(2)由於局部CO2蓄積，血管擴張，血管壁通透性增加，在軟化壞死灶周圍可出現腦水腫。
(3)壞死軟化組織被吞噬細胞清除後，可遺留膠質瘢痕。大的軟化灶可形成囊腔。
腦血栓形成一般多見於中年以上和老年人，60歲以上有腦動脈硬化、高脂血癥和糖尿病病人最易發生。部分病人發病前有前驅癥狀，如頭暈，一過性肢體麻木無力等TLA癥狀。起病較緩慢，多在夜間睡眠中發病，次晨醒來才發現半身肢體癱瘓;部分病人白天發病，常先有短暫缺血發作癥狀，以後進展為偏癱。腦血栓病人多數發病時無意識障礙、頭痛、嘔吐等癥狀，局灶征緩慢進展多在數小時或2～3天內達到高峰。少數病例腦梗死范圍較大，或累及腦幹網狀結構，則可出現不同程度的意識障礙，如同時合並嚴重腦水腫，也可伴有顱內高壓癥狀。
1.臨床分型
(1)可逆性腦缺血發作：又稱可逆性腦缺血神經功能障礙，它不同於短暫腦缺血發作，在於24h後臨床癥狀尚未完全恢復，常伴有或大或小的梗死病灶，但尚未導致不可回逆的神經功能損害，或因側支循環代償較好、血栓溶解、腦水腫消退等原因，患者的癥狀和體征在3周以內完全緩解而不遺留後遺癥。
(2)進展性卒中：腦血栓形成多屬於此型，由於血栓逐漸發展，腦缺血、水腫的范圍繼續擴大，癥狀逐漸進展，由輕變重，直到出現完全性卒中，稱為進展性卒中，常歷時數天甚至數周。
(3)暴發型：少數腦血栓形成，發病急驟，累及頸內動脈主幹，病人常很快昏迷，伴有腦水腫、顱內高壓癥狀，完全性偏癱、失語等，癥狀和體征很像腦出血，但CT掃描常能幫助鑒別，稱為暴發型或類腦出血型。
2.定位診斷 腦血栓形成的臨床表現，常與梗死血管的供血狀況直接有關。根據其癥狀可以做出定位診斷。
(1)頸內動脈系統腦血栓的共同特點是一側大腦半球受累，出現病變對側三偏癥狀：中樞性偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，如優勢半球損害，尚可出現失語。其中：
①大腦中動脈：供應大腦半球外側面包括額葉、頂葉、顳葉、腦島的大腦皮質和皮質下白質，深穿支則支配基底節和內囊膝部及前1/3。大腦中動脈及其分支是最容易發生閉塞的腦血管。主幹閉塞及深穿動脈閉塞時，常可引起對側偏癱、偏身感覺障礙、偏盲以及失語(優勢半球);皮層支閉塞則分別可引起失語、失用、對側偏癱(上肢重於下肢)、感覺障礙等。
②大腦前動脈：供應大腦半球內側面前3/4包括旁中央小葉、胼胝體的前4/5和額極，其深穿支則供應內囊前肢和尾狀核。大腦前動脈皮層支閉塞常可引起對側下肢感覺和運動障礙，並伴有排尿障礙(旁中央小葉)，強握、吸吮反射、智力及行為改變(額葉)。深穿支由於累及紋狀體內側動脈——Heubner動脈，常出現對側上肢及顏面中樞性癱瘓。但臨床上大腦前動脈閉塞較少見。
(2)椎-基底動脈系統主要供應腦幹和小腦及大腦後動脈血供區。其中：
①大腦後動脈：主要供應枕葉、顳葉底部、丘腦和中腦等。主幹閉塞常引起對側偏盲和丘腦綜合征。
②椎動脈：主要供應延髓、小腦後下部及頸髓上部，其分支較多。椎動脈主幹閉塞，常引起延髓背外側綜合征，亦稱Wallenberg綜合征。對側痛溫覺和同側顏面痛溫覺減退、Horner征、前庭神經和Ⅸ、Ⅹ腦神經障礙，和小腦共濟失調。如累及椎動脈內側分支，則可引起延髓內側綜合征，對側上下肢癱和同側舌癱，伴有對側深感覺喪失。但有時一側椎動脈閉塞由於代償可不出現癥狀，隻有兩側椎動脈供血不足時，才出現癥狀。
③基底動脈：基底動脈分支較多，主要分支包括：小腦前下動脈、內聽動脈、旁正中動脈、小腦上動脈等，臨床表現也比較復雜，常構成各種綜合征。基底動脈主幹閉塞可引起腦橋軟化，使病人迅速死亡，或產生閉鎖綜合征，患者四肢癱瘓(包括顏面)，不能講話，但神志清楚，並能用睜眼、閉眼活動表示意思。臨床常見的基底動脈分支引起的綜合征，如Weber綜合征：同側動眼神經麻痹、對側偏癱;Millard-Gubler綜合征：同側面神經和展神經麻痹，對側偏癱和感覺障礙;Foville綜合征，病側凝視麻痹。內聽動脈病變則常引起眩暈發作，伴有惡心、嘔吐、耳聾等癥狀。
1.可能有前驅的短暫腦缺血發作史。
2.安靜休息時發病較多，常在清晨睡醒時發病。
3.癥狀常在幾小時或較長時間逐漸加重，呈進展性卒中型。
4.意識常保持清晰，而偏癱、失語等局灶性神經功能缺失則較明顯。
5.發病年齡較高，60歲以上發病率顯著增高。
6.常有腦動脈硬化和其他器官的動脈硬化。常伴高血壓、糖尿病等。
7.腦脊液清晰，壓力正常。
8.根據上述輔助檢查即可診斷。
預防本病主要措施在於積極控制卒中的各種危險因素，特別是那些高危因素。
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中藥材查詢老年人腦血栓形成西醫治療方法(一)治療
腦血栓形成急性期的治療原則是：①增進缺血區的血液供應，盡早終止腦梗死的進展;②預防和及時治療腦水腫;③保護“缺血半暗帶”，以避免病情進一步加重;④降低腦的代謝、增進氧的利用和供應，應避免發熱、高血糖等情況;⑤預防合並癥。具體措施包括以下幾個方面，可根據具體病情選擇應用。
1.一般治療 安靜臥床;有煩躁癥狀者，應找出原因對癥處理。定期翻身、拍背、吸痰，註意肢體位置和大小便處理，防止褥瘡、肺炎、便秘和尿路感染，同時，應註意營養和水、電解質的平衡。如血壓偏低，可服用哌甲酯(利他林)，每次10mg， 2～3次/d，或服用咖啡因，每次20mg，2～3次/d，頭應放平或稍低，並可輸液或輸入膠體物質提高血壓。如血壓偏高，一般先降顱內壓觀察，仍高者再用較緩和的降血壓藥物。有心動過速、過緩、心衰等功能紊亂應及時處理糾正。如為風濕、鉤端螺旋體、梅毒等脈管炎，應分別用抗風濕、青黴素治療。糖尿病應用胰島素或苯乙雙胍(降糖靈)及飲食控制療法。患者如昏迷，則應按昏迷病人常規護理。
2.抗腦水腫、降低顱內壓 患者有腦水腫時，表現為嗜睡、精神萎靡、呃逆、頭痛等。應首先降低顱內壓，暫不用血管擴張劑。常用藥物為20%甘露醇、每次125ml靜脈快速滴註，1次/6～8h。此外，呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根據高顱壓程度及全身情況進行選擇。嚴重的高顱壓可選用甘露醇、呋塞米等起效快、作用強的藥物，一般高顱壓可選用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗腦水腫治療應從發病後24h開始，連續5～7天。應用脫水劑時應註意患者的心臟功能、血壓、血鉀情況。
3.溶栓治療(thrombolytic therapy) 溶栓療法就是用藥物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，從而恢復腦血流而達到治療目的的方法，是目前國內外學者研究的熱點，並越來越多地被臨床應用。主要用於排除瞭腦出血、腦血管造影證實有血栓形成，收縮期血壓低於24kPa(180mmHg);呼吸道通暢不需進行氣管切開;無活動性潰瘍、肺結核、嚴重肝病;新近未行過手術;發病時間在6h以內的超早期病人。常用溶栓藥物如下：
(1)第1代溶栓藥物鏈激酶(SK)和尿激酶(UK)等為非選擇性溶栓藥物。鏈激酶(SK)是溶血鏈球菌產生的一種激酶，有抗原性，不良反應較大，目前已不推薦使用。尿激酶(UK)是由人尿或人腎培養物提取的一種蛋白酶，本身無抗原性，可直接激活纖酶原轉化為纖溶酶，作用較強，不良反應比較小，且較安全。用法是尿激酶(UK)6～20萬U溶於生理鹽水100ml中靜脈滴註，0.5～2h滴完。非選擇性溶栓劑可使纖溶酶很快升高，迅速耗竭纖維蛋白原，溶栓效果確切，但可造成全身抗凝、溶栓狀態，出血並發癥多，且維持時間較短。
(2)第2代選擇性纖溶藥物，包括阿替普酶(組織型纖溶酶原激活劑，t-PA，基因重組型纖溶酶原激活劑，rt-PA)、乙酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物(APSAC)、單鏈尿激酶血漿酶原激活劑(SCUPA)等。
阿替普酶(t-PA，rt-PA)是當前國外應用最廣泛、效果最理想的溶栓劑，原先是從人類黑色素瘤的組織培養細胞中分離出來的，現在用基因工程技術由大腸桿菌制造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纖維蛋白結合成復合物，活化纖溶酶原形成纖溶酶進而溶解血栓。與尿激酶(UK)不同的是，阿替普酶(t-PA)與血漿中纖維蛋白酶原結合較少，一般不會引起全身纖溶。但該藥價格昂貴、半衰期短，大劑量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再閉率。阿替普酶(t-PA)的劑量為0.3～0.8mg/(kg·d)(10～100mg/d)，至血栓溶解後用尿激酶(UK)維持3～5天。阿替普酶(rt-PA)用量為0.9mg/kg，最大劑量不超過90mg，其中10%先由靜脈推註，餘下的90%靜脈滴註，1h內滴完。最近美國FDA已批準阿替普酶(rt-PA)可用於急性腦梗死的治療。
4.擴張血管藥物 腦梗死發作時，腦血流循環障礙往往是可逆的，如在發病後腦水腫出現前應用擴張血管藥物，能立即改善局部缺血，有利於側支循環建立，效果好。因此，凡在發病24h內者，均可應用擴張血管藥物。48h以後，梗死區腦組織可因缺血、缺氧、水腫、壞死，容易導致過度灌流綜合征(luxury perfusion syndrome)。在瞭解局部腦血流量之前，原則上不用擴張血管藥而應考慮用脫水劑。發病2周後腦水腫已退，用擴張血管藥比較安全。血壓偏低時應慎用。
(1)二氧化碳：腦血管的調節主要是化學調節，即由呼吸氣體(CO2和O2)以及血液酸堿度進行調節。動脈中的CO2分壓增加能顯著地擴張腦血管，增加腦血流，而O2的分壓作用恰好相反。臨床用5% CO2加上85%～90% 02的混合氣體吸入，每天吸入1次，每次10～15min，10～15次為1個療程。
(2)罌粟堿：對腦血管有直接擴張作用，降低腦血管阻力，增加腦血流，其作用強度僅次於CO2。可用30～60mg口服，皮下或肌內註射，1次/4～6h，或60mg～90mg加入5%葡萄糖鹽水500ml內靜滴，1次/d。
(3) 氟桂利嗪(西比靈)：氟桂利嗪(西比靈)除瞭鈣離子拮抗作用外，還有減輕靜脈收縮和降低血黏度的作用。常用方法是5～10mg/d，口服。由於其半衰期長，每天口服1次即可。以睡前頓服為宜。主要不良反應是嗜睡，其次為乏力，少見者為頭暈、口幹。
(4)尼莫地平：是一種脂溶性鈣通道阻斷劑，可通過血腦屏障。研究結果表明，尼莫地平能阻斷鈣離子內流，消除和緩解血管痙攣，選擇性的擴張腦血管，保護腦細胞，是治療腦血栓形成的有效藥物。
常用方法：尼莫地平口服每次40mg，3～4次/d，尼莫地平註射液每次12～24mg加入5%葡萄糖鹽水750～1500ml中靜脈滴註，開始滴註時，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h後增至2mg/h，1次/d，連用10天後改為口服尼莫地平。不良反應比較輕微，口服給藥可有一過性消化道不適、頭暈、嗜睡和皮膚瘙癢等;靜脈給藥可有血壓輕微下降、頭痛、頭暈等。
5.改善微循環 低分子右旋糖酐，平均分子量2萬～4萬，是許多脫水葡萄糖分子的集合物。由於分子體積較大，不易滲出血管，所以既可以維持血液滲透壓，又能稀釋血液，減少血黏度和血細胞的聚集，從而增加血流速度，有利於促進側支循環和改善病變區域的微循環。低分子右旋糖酐還能抑制血小板聚集，阻止微血栓形成，並增加血容量，促進利尿。常用劑量：每次10%溶液250～500ml靜滴，1次/d，連用1～2周。間歇一段時期，可重復應用，對有出血傾向或左心衰病人，可引起出血或急性肺水腫，應慎用。
6.抗凝治療 治療的目的是幹預凝血過程，防止血栓的擴延和再發。常用抗凝藥物如下：
(1)肝素：作用快而短，可在病情較急或抗凝治療頭2天用，用12500～25000U加入5%葡萄糖鹽水中緩慢滴入。偶有脫發、骨質疏松及腹瀉等不良反應。
(2)雙香豆素：持續時間長，顯效較慢，一般48h後才產生最大效應。可口服，故頭2天最好與肝素合用。第1天用100～200mg，分2～3次口服，以後維持量為25～75mg，1次/d。有惡心、嘔吐、腹瀉等不良反應。
(3) 去纖酶(降纖酶)：系自蝮蛇毒汁中分離提純的一種蛋白分解酶，此酶使纖維蛋白原降解，形成極不穩定的纖維素後迅速溶解，造成消耗性低纖維蛋白原血癥而達到抗凝目的。用量為5～10mg/(kg·d)天，或成人每次給藥400mg，加入生理鹽水250～500ml中靜滴，1次/d，7～10天為1療程。當患者合並心肌損害、心衰，不適於使用擴充血容量藥物時可應用。嚴重貧血、感染、惡性腫瘤患者禁用。
(4)低分子肝素：由普通肝素經亞硝酸分解、純化而得到，平均分子量5000Da。具有明顯的抗Ⅹa因子活性，可有效抑制血栓形成，而對凝血和纖溶系統影響小。與普通肝素相比，有生物利用度高、半衰期長、引起出血的可能性小、不易誘導產生血小板減少和骨質疏松等優點。可靜脈註射或皮下給藥，使用方便。常用量為5000U抗Ⅹa皮下註射，每12h或24h註射1次，7～10天為1個療程。
7.抗血小板藥物 血小板參與動脈粥樣硬化的發展，血栓、栓塞的形成，血管痙攣和缺血後腦組織的遲發性損害的各個環節。凡是能對抗血小板釋放、黏附和聚集等功能的藥物均可稱為抗血小板藥物。包括阿司匹林(aspirin)，雙嘧達莫、磺吡酮(苯磺唑酮)、噻氯匹定(ticlopidine、抵克立得)、乙酮可可堿、硝酸鹽等。臨床上使用較多的是阿司匹林、噻氯匹定和雙嘧達莫等。
(1)阿司匹林：阿司匹林可使環氧化酶不可逆地乙酰化，抑制瞭此酶的活性，從而阻止血小板?銑蒔GG20、PGH2及血栓素A2，抑制血小板的釋放和聚集。它也能阻止內源性ADP、5羥色胺及PE4的釋放。
口服0.3～0.6g阿司匹林，抑制血小板聚集作用可長達2～7天，故近來傾向於小劑量治療。急性期患者，開始用0.3～0.6g/d，病情穩定後可用0.1～0.15g/d維持，長期治療則劑量可更小，一般為0.05g/d。阿司匹林的主要不良反應是消化道刺激癥狀，偶有過敏反應。
(2)雙嘧達莫：是一種雙嘧啶的復合物。在某些動物實驗中，能有效地預防動脈性血栓形成。它對血小板的作用機制尚不清楚;在試管內，可能是通過抑制血小板磷酸二酯酶的活性，阻止cAMP轉化為AMP，提高血小板內cAMP水平而起作用。常用劑量為25mg，3次/d。可有頭痛、頭暈、惡心和輕度胃腸道不適反應;減量後可緩解。
(3) 噻氯匹定：抗血小板機制可能是通過抑制ADP、纖維蛋白原與血小板膜的結合而起作用。一般建議在阿司匹林治療無效時可考慮使用。用法為噻氯匹定0.25g，2次/d，口服。主要不良反應有骨髓抑制、白細胞減少、腹瀉、皮疹、出血(8.3%)和總膽固醇升高等。
8.抗自由基治療 腦血栓形成後造成的神經細胞損害有2類：一方面是由於缺血缺氧、葡萄糖無氧代謝、能量耗竭，造成神經細胞、毛細血管內皮細胞水腫、壞死;另一方面由於缺血產生大量自由基所造成的損害。因此，抗自由基治療就顯得特別重要。目前臨床上行之有效的抗自由基藥物有地塞米松、維生素E、延胡索酸、尼唑苯酮(尼唑芬諾)等。
常用方法：地塞米松10mg加入5%葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴註，1次/d，連用5～7天。維生素E一般日量為200～2000mg，初期300～600mg/d，取得療效後逐漸減量，並維持一定時期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬諾)5～10mg加入5%葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴註，1～2次/d，連用5天。
9.手術治療 以下情況可考慮手術治療：
(1)顱外血管如頸總動脈、頸內動脈狹窄，血栓形成，經造影確診後，可行動脈內膜剝離術、血栓切除術、人造血管手術，以免進一步缺血缺氧，及新栓子脫落入腦血管造成腦梗死。
(2)少數廣泛腦軟化、腦疝形成的患者，可考慮作去骨瓣減壓及清除壞死腦組織，以搶救患者生命。
10.針灸、中醫中藥及功能鍛煉 多數腦血栓形成的患者都留下不同程度的後遺癥，其主要癥狀有偏癱、失語、吞咽困難、癡呆等。針灸、中醫中藥及功能鍛煉等有助於治療。
(二)預後
預後與多種因素有關。高齡尤其80以上者病死率高。急性期死亡病例1/3發生在病後1周內。梗死灶大者易發生腦水腫及腦疝，腦幹受壓，病死率高，預後不良。基底動脈血栓形成少見，但病死率高。意識障礙重者預後差。有合並癥者預後差。
腦血栓的遠期預後隨時間的延長累積生存率下降。死亡原因仍以肺部感染占第1位，或死於再次復發卒中(腦梗死或腦出血)、心肌梗死或其他老年病。
多次腦梗死可導致腦血管性癡呆。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人腦血栓形成的食療和飲食又是怎麼樣的？
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