汞中毒病因：汞蒸氣較易透過肺泡壁含脂質的細胞膜，與血液中的脂質結合，很快分佈到全身各組織。汞在紅細胞和其它組織中被氧化成Hg2+，並與蛋白質結合而蓄積，很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收，僅約攝食量的萬分之一，汞鹽在消化道的吸收量約10%。汞主要由尿和糞中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。體內汞元素半壽期為60天，汞鹽約40天，在初4天內排泄量較多。
汞離子易與巰基結合，使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷酰基結合而影響功能基團的活性。由於這些酶和功能基團的活性受影響，阻礙瞭細胞生物活性和正常代謝，最終導致細胞變性和壞死。近年來，發現汞對腎臟損害，以腎近曲小管上皮細胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂，產生自身抗體，發生腎病綜合征或腎小球腎炎。
鉛中毒病因： 嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質的粉類，吮吸塗拭於母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。當小兒乳牙萌出時，常喜嚙物，可因啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等的脫落物引起鉛中毒。食入含鉛器皿(錫器、劣質陶器的釉質或琺瑯中均含鉛質)內煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等亦可發生鉛中毒。將剩餘的罐頭食物留在馬口鐵罐頭中，貯存於冰箱內也是引致鉛中毒的一個原因。誤食過量含鉛藥物如羊癇風丸、鉛丹、黑錫丹、密陀僧等可致急性中毒。鉛毒亦可由呼吸道吸收，如含鉛的爽身粉(可被嬰兒吸入)、燃燒電池筒等所產生的含有鉛化物的煙塵均可導致嬰、幼兒吸入中毒。小兒生活在周圍有鉛塵的環境中，可經常吸入一定量的鉛質。鉛業工人的工作服長期帶回傢中污染塵埃，可使他們的孩子經常吸入含有鉛毒的塵埃而發生有癥狀的鉛中毒。
急性汞中毒的診斷主要根據職業史或攝入毒物史，結合臨床表現和尿汞或血汞測定(明顯增高)而確立。慢性汞中毒的診斷，應強調接觸史，臨床有精神-神經癥狀、口腔炎和震顫等主要表現，並需除外其他病因引起的類似臨床表現。尿汞和血汞等測定值增高對診斷有輔助意義。驅汞試驗可用二巰丙磺鈉0.25g，肌肉註射;或二巰丁二鈉0.5g，靜脈註射;如尿汞排出量明顯增高，可作為重要的輔助診斷依據。
急性鉛中毒(成年人):
A.輕微及中度中毒:疲倦、躁動、感覺異常、肌痛、腹痛、抖動、頭痛、惡心、嘔吐、便秘、體重減少、性欲降低。
B.嚴重中毒:運動神經病變、腦病變、抽搐、昏迷、嚴重腹絞痛、急性腎衰竭。
慢性鉛中毒:
中樞神經:腦病變、精神智能障礙、神經行為異常 (血鉛濃度30ug/dl以上)，影響孩童發育、發展及智商(血鉛濃度5 ug/dl以上)。
周邊神經:運動神經傳導速度變緩，血鉛濃度大於30ug/dl尺神經傳導即受影響。
血液:貧血、溶血、抑制ALAD(血鉛濃度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血鉛濃度30ug/dl以上)及紅血球Basophilic stippling。
腎臟: 高血壓、痛風，及慢性腎衰竭。
其他: 降低甲狀腺荷爾蒙濃度及慢性腎衰竭,幹擾維生素D代謝、減少精子活動性及數目、致癌性。
生產中盡量用其他無毒或低毒物代替汞，如用乙醇、石油、甲苯等取代儀表中的汞，用熱電阻溫度計取代汞溫度計，用隔膜電極取代汞電極以進行食鹽電解等。汞的蒸發隨氣溫增加而增多。要進行工藝改革，例如用冷汞法取代熱汞法進行生產。有關汞的生產應盡量實行密閉化和自動化等，並輔設充分的下吸式或側吸式抽風設備。排出的含汞氣體要凈化處理後才可排放到大氣中。神經系統、腎臟、口腔有病者、妊娠與哺乳期的女工都是就業禁忌證。青年末婚女工以不接觸汞為宜。中度及重度慢性汞中毒患者應永久脫離汞作業。
對生活性鉛中毒：作為個人，加強防范、進行自我保護是十分重要的。首先不要使用含鉛材料做飲食用具，最好不要用彩釉陶瓷制品盛裝酸性食物和飲料;盡量少到汽車流量大、鉛污染嚴重的街道或公路旁去，尤其是小孩更應格外註意。汽車駕駛員切勿用嘴吸汽油，在行車中與前車保持一定距離，在擁擠的道路上，最好關上車窗;交通警察、汽車修理工和汽油站工人下班後要及時洗浴、更衣等，定期到醫院做檢查，以便及時發現和治療。
預防兒童鉛中毒：不要讓幼兒吸吮手指;不要讓他們將異物放入口中，並養成吃飯前洗手的習慣;用食品時，防止塑料袋上的字、畫或商標與食品特別是油脂類食品和酸性食品(如油條、山楂糕等)直接接觸;避免使用陶器或碗內繪有彩色花紋的器皿盛裝食品特別是酸性飲料;不要在傢中用油漆美化墻壁，教育孩子不要將塗有油漆的玩具或用具放入嘴中啃咬;不要攜帶兒童在汽車來往的馬路附近玩耍和長時間停留;不要給兒童吃含鉛較高的食品，如松花蛋。同時，傢長要註意兒童的營養狀況，特別是膳食中供給充足的鈣、鋅、鐵、維生素C、維生素B以及蛋白質，有益於減少體內鉛的負荷和危害。
對職業性鉛中毒預防：關鍵在於使車間空氣中鉛的濃度達到衛生標準的要求，應采取如下措施：用無毒或低毒代替鉛，如印刷用鋅代替鉛制板，用鈦白代替鉛白制油漆等;改革工藝，使生產過程機械化、自動化、密閉化，減少手工操作，如用機械化澆鑄代替手工，熔鉛爐使用感應電加熱爐控制溫度，安裝吸塵排氣罩，回收凈化鉛塵等。鉛作業的工人應穿工作服、帶過濾式防煙塵口罩，嚴禁在車間進食，飯前應洗手，下班應淋浴，堅持濕式清掃。定期監測車間空氣中鉛的濃度、檢修設備。定期進行健康檢查。患有神經系統、貧血、高血壓、肝、腎疾病的人不宜從事鉛作業，懷孕及哺乳期的婦女應暫時調離鉛作業
保健品查詢重金屬中毒中醫治療方法暫無相關信息
中藥材查詢重金屬中毒西醫治療方法汞中毒治療：口服汞化合物引起的急性中毒，應立即洗胃，也可先口服生蛋清，牛奶或活性炭;導瀉用50%硫酸鎂，在洗胃過程中要警惕腐蝕消化道的穿孔可能性。
鉛中毒治療：1.口服中毒者，可立即給予大量濃茶或溫水，刺激咽部以誘導催吐，然後給予牛奶、蛋清、豆漿以保護胃粘膜。
2.對癥急救。對腹痛者可用熱敷或口服阿托品0.5～1.0mg;對昏迷者應及時清除口腔內異物，保持呼吸道的通暢，防止異物誤入氣管或呼吸道引起窒息。
3.經上述現場急救後，應立即送醫院搶救，以免耽誤時間
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼重金屬中毒的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢汞中毒檢查：尿汞和血尿測定在一定程度上反映體內汞的吸收量，但常與汞中毒的臨床癥狀和嚴重程度無平行關系。尿汞正常值因地區而異，國內尿汞正常上限值雙硫腙熱硝化法一般不超過0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超過0.1μmol/L(0.02mg/L)。血汞正常上限值為1.5μmol/L(0.03mg/dl)。慢性汞中毒患者可有腦電圖波幅和節律電活動改變，周圍神經傳導速度減慢，血中a2球蛋白和還原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶體酶、紅細胞膽堿酯酶和血清巰基等降低。
鉛中毒檢查：一般而言，血鉛大於40ug/dl會有貧血出現，尿中ALA排出上升，須進一步醫學評估及治療。血鉛60ug/dl以上有臨床中毒癥狀須立刻中止暴露及治療，但是血鉛小到10ug/dl即有生化指標的變化的異常出現。
一、急性汞中毒 主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服後數分鐘到數十分鐘即引起急性腐蝕性口腔炎和胃腸炎。患者訴口腔和咽喉灼痛，並有惡心、嘔吐、腹痛，繼有腹瀉。嘔吐物和糞便常有血性粘液和脫落的壞死組織。患者常可伴有周圍循環衰竭和胃腸道穿孔。在3～4天後(嚴重的可在24小時內)可發生急性腎功能衰竭。同時可有肝臟損害。
吸入高濃度汞蒸氣可引起發熱、化學性氣管支氣管炎和肺炎，出現呼吸衰竭，亦可發生急性腎功能衰竭。
皮膚接觸汞及其化合物可引起接觸性皮炎，具有變態反應性質。皮疹為紅斑丘疹，可融合成片或形成水皰，愈後遺有色素沉著。
二、慢性汞中毒 常為職業性吸入汞蒸氣所致，少數患者亦可由於應用汞制劑引起。精神-神經癥狀可先有頭昏、頭痛、失眠、多夢，隨後有情緒激動或抑鬱、焦慮和膽怯以及植物神經功能紊亂的表現如臉紅、多汗、皮膚劃痕征等。肌肉震顫先見於手指、眼瞼和舌，以後累及手臂、下肢和頭部，甚至全身;在被人註意和激動時更為明顯。口腔癥狀主要表現為粘膜充血、潰瘍、齒齦腫脹和出血，牙齒松動和脫落。口腔衛生欠佳者齒齦可見藍黑色的硫化汞細小顆粒排列成行的汞線，是汞吸收的一種標記。腎臟方面，初為亞臨床的腎小管功能損害，出現低分子蛋白尿等，亦可出現腎炎和腎病綜合征。腎臟損害在脫離汞接觸後可望恢復。慢性中毒患者尚可有體重減輕、性功能減退，婦女月經失調或流產以及有甲狀腺機能亢進、周圍神經病變。眼晶體前房的棕色光反射，認為是汞沉著引起的“汞晶狀體炎”，在中毒癥狀消失或脫離汞接觸後，這種棕色光反射仍可持久存在，是一種汞吸收的另一標記。
鉛絞痛者應與闌尾炎、膽道蛔蟲癥、膽石癥、胃穿孔、血紫質病等相鑒別，同時，需要和其他原因引起的貧血、溶血以及神經系統疾病相鑒別。
汞中毒並發癥：
慢性汞中毒患者可有腦電圖波幅和節律電活動改變，周圍神經傳導速度減慢，血中a2球蛋白和還原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶體酶，紅細胞膽堿酯酶和血清巰基等降低。
鉛中毒並發癥：早期停止鉛毒的吸收預後良好腦癥狀發現後雖經治療往往發生後遺癥如癲癇及智力發育不全等至於潛伏於骨骼的鉛毒遇感染等疾病時常易侵入血循環而致復發直至X線骨片上的重型鉛帶消失不見才無後患。