一、病因：
中醫認為，七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣鬱結，氣鬱日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊，飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸佈津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生，起成無常，寒溫不調，感受外邪都是患病的原因。
二、發病機制：
(一) 慢性粒細胞白血病的發病機理
(1) 細胞遺傳學
(2) G-6-PD同工酶
(3) 細胞動力學
(4) 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅“捕捉”白血病細胞，而且還是白血病細胞的“倉庫”和“隱蔽所”，並為其增殖轉移提供瞭一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
(二) 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
(1) 染色體異常
(2) 白血病的克隆發生
(3) 細胞動力學異常
一、癥狀體征：
病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺癥狀，偶因實驗室檢查而確診。
1、癥狀：
早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10%病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
2、體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約占72%，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等癥狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
3.分類：
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特征，屬中醫“癥瘕”、“積聚”、“瘰癧”、“虛勞“等范疇。
慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯(100×109～500×109/L)，骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞堿性磷酸酶減少或消失，有Ph’染色體陽性，脾腫大顯著。
慢性淋巴細胞白血病：白細胞增多，小淋巴細胞增多，白細胞計數大多在15～50×109/L，少數可超過100×109 /L。早期、小淋巴細胞占白細胞的65%～75%，晚期90%～98%，其形態與正常的小淋巴細胞難以區別。
二、檢查：
可行血象檢查。
三、診斷：
根據臨床表現和相關檢查，不難得出診斷。
慢性白血病患者在治療和康復上十分重要，建議慢性白血病患者在飲食上做到以下要求：
1.宜供給低脂肪、高蛋白、富含維生素等營養豐富的軟食。不宜食煎炸、堅硬、鋒利的食物，忌食煙酒，以免刺激或導致口腔潰瘍。
2.病人口腔有潰瘍、出血時，應給以溫熱的半流或全流汁狀飲食，可少食多餐，忌燙食。
3.病人感腹痛時可暫禁食，以觀察腹痛變化情況。如出現惡心、嘔吐、便血時，也要禁食，便血停止24小時後再給少量較稀的食物。
4.對輸血多的慢性白血病人，要註意血液檢驗的結果，血中鐵含量高的病人不宜食含鐵豐富的食物，也不要用鐵鍋做飯菜。
5.長期使用激素治療的病人，容易發生骨質疏松和應激性消化道潰瘍，故要每天堅持飲鮮牛奶，適當吃點新鮮蔬菜、水果。
暫無相關資料。
保健品查詢慢性白血病中醫治療方法暫無相關資料。
中藥材查詢慢性白血病西醫治療方法(一) 慢性粒細胞白血病
療效標準
對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標準為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現;血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在(100～400)×109/L;骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
單一化療藥物治療
單一藥物治療CML可應用的藥物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝藥如羥基脲、6-巰基嘌呤(6-MP)、6-硫鳥漂呤(6-TG)等，高三尖杉酯堿以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中藥靛玉紅和異靛甲等。
聯合化療
受急性白血病治療中聯合化療於單藥治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試瞭采用聯合化療的治療方法。
幹擾素
幹擾素(IFN)具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
(1) 自體骨髓移植(ABMT)或自體外周血造血幹細胞移植(APBCT)：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
(2) 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
(3) 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植(ALLo-BMT)幾乎是目前能夠徹底治愈CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
(4)加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。 (二)慢性淋巴細胞白血病
1.化療：A期可不治療，BC期可根據臨床情況選擇環磷酰胺，苯丁酸氮芥等藥物，也可采用聯合化療。
2.放療：用於淋巴組織過度腫大者。
3對癥治療：控制感染，對血小板減少造成出血及重度貧血者可用激素治療，如藥物治療無效可考慮切脾。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼慢性白血病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢可行以下檢查以明確診斷：
(1)血象：白細胞總數常>15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L， 分類中約80%～90%為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
(2)骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞占50%～90%，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
(3)免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點(Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性)，個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
(4)細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體(+12)，其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有“+12”的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床癥狀的時期明顯短於無“+12”的對照組，故認為“+12”似乎和短促的病程及不良的預後有關。
(5)生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1/3病人Coomb’s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血癥，植物血凝素(PHA)轉化率明顯降低。
應與以下病癥相鑒別：
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特征，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
(1)淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞;被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤;被膜及被膜下竇也被破壞。
(2)淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或幹酪樣壞死。抗結核治療有效。
(3)病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
可發生以下並發癥：
白血病是造血系統的惡性腫瘤，其特征為骨髓某一系列血細胞無控制地異常增生，並經血浸潤到全身組織臟器。當病變侵及神經系統或因臟器受侵累及功能可導致神經精神障礙。白血病是中國十大惡性腫瘤之一，也是35歲以下發病率、病死率最高的惡性腫瘤。由於各種抗白血病治療的進展，本病的緩解率有很大提高，因而神經精神癥狀的臨床表現亦漸突出。
白血病伴發精神障礙並非少見，發生率國內統計約為20%～30%。Wells(1958)報道在44例急性白血病中有24例(55%)出現29種精神癥狀有抑鬱、偏執等。黃遠桂等(1979)統計的急、慢性白血病408例中136(33%)例伴有精神癥狀，以意識障礙興奮、抑制、幻覺妄想等最為常見。