(一)發病原因
在腦出血病人中，有90%的病人患有高血壓。從心血管方面研究發現，有1/3～2/3的高血壓病人最終均要發生腦出血;高血壓病長期不進行降壓治療者，10年以後半數以上發生腦出血。因此，高血壓病是原發性腦出血的最主要原因。在高血壓腦動脈硬化的基礎上，當情緒劇烈波動或體力活動過度時，瞬時血壓增高，即可引起腦血管破裂導致腦出血。而高血壓動脈硬化是老年人群中的多發病，故腦出血也是老年人的多發病之一。本章僅述高血壓動脈硬化性腦出血。
(二)發病機制
高血壓性腦出血好發於動脈豆紋動脈(又稱Charcot動脈、出血動脈)，其次還有丘腦穿通動脈、基底動脈旁中央支等。高血壓性腦出血好發於基底節區，約占腦出血的70%，腦幹為10%，小腦為10%，腦葉為10%。而在基底節區中，殼核出血占44%，丘腦為13%。腦出血產生的癥狀是由於血腫形成所引起的腦組織受壓、水腫、移位、軟化及壞死等。在底節區的出血，靠內側者，常侵入內囊和丘腦，也可破入側腦室使血液充滿腦室系統和蛛網膜下腔;靠外側者，血腫直接破入外側裂和腦表面，致蛛網膜下腔出血。腦幹或小腦出血者，則可直接破入蛛網膜下腔或第四腦室。腦出血後形成的血腫使腦組織呈現不規則的腔內充滿紫褐色的膠凍狀液，腔的周圍為壞死水腫的軟化帶;病灶周圍組織因靜脈回流受阻而致軟化帶發生點狀出血。血腫及水腫造成該側大腦腦回變薄，腦溝變淺;腦室受壓變形;嚴重者出現使同側腦組織向對側或向下移位形成腦疝。之後，血腫塊收縮和破碎，周圍組織水腫逐漸消失;血腫液被吸收，囊腔縮小，囊腔內變成含微黃色的含鐵血黃素的水樣液體，囊腔壁沉積1層含有鐵黃素的黃橙色物質。出血量小者，被增生的膠質細胞所填充。
腦出血發生後，將出現一系列的病理過程。腦出血形成的血腫，其大小決定於出血的動脈和周圍腦組織的情況。個別在短期內還可再繼續出血，使血腫增大;大多數因破裂的動脈迅速被阻塞而停止出血。小量出血者，血液滲透在神經纖維之間，不破壞腦組織，可不產生任何癥狀和體征。出血量多形成較大血腫時，可在數小時內導致腦水腫，加上大塊血腫，而產生急性高顱壓，使腦組織受壓、移位或腦疝。同時因局部腦循環障礙，引起腦組織缺氧。向下壓迫丘腦、下丘腦，引起嚴重的自主神經功能失調。腦出血破入腦室或蛛網膜下腔，形成繼發性腦室出血或蛛網膜下腔出血。腦出血破入腦室，尤其進入第四腦室時產生鑄型，導致急性阻塞性腦積水，顱內壓急劇升高，出現腦疝。
腦出血發生後，除瞭腦部本身受損的病理改變外，還可以伴隨出現腦以外的臟器功能的病理改變。主要有以下幾方面：
1.腦源性臟器損害 急性腦出血可以間接或直接損害丘腦下部，繼發性引起神經內分泌功能障礙，導致各臟器功能損害;損害腦幹者，引起迷走神經功能障礙，直接導致內臟功能損害。因此，腦出血在急性期可出現急性肺水腫、急性心肌缺血或梗死、急性胰腺功能損害引起血糖明顯升高、腎功能損害、胃應激性潰瘍致胃出血等，嚴重者可出現多臟器功能衰竭。由於急性腦病引起的多臟器功能衰竭稱之為腦源性多臟器衰竭，這方面引起的死亡占腦出血的25%。積極防治腦源性多臟器功能衰竭，可以有效地降低腦出血的病死率。
2.感染 由於急性腦出血損害皮質和丘腦下部的神經功能，導致神經免疫功能紊亂，加上因嚴重癱瘓、意識障礙及延髓性麻痹等，共同引起以肺部為主的感染。
3.發熱 許多病人在發生腦出血後，即刻出現發熱，甚至高熱。這是因為腦出血損及體溫調節中樞所至。
本病多發於中老年人，也可發生在患高血壓的青年人。大多數在動態下發病如激動、疲勞、過度用力等;少數人在靜態下或睡眠中發病，這種情況在老年人中占多數。腦出血發生前一般無預感，但極少數病人在出血前數小時或數天前有短暫的癥狀如頭暈、頭痛、肢體活動障礙或感覺障礙等。
高血壓性腦出血發生後，多數病人的病情在數分鐘內達到高峰，臨床表現取決於出血的量和部位。中等量以上出血的病人的典型表現為突然出現頭暈、頭痛，隨即出現嘔吐咖啡樣物質，繼而出現意識障礙甚至淺昏迷，伴面色潮紅或蒼白、大汗淋漓、血壓升高、脈搏緩慢有力、大小便失禁、瞳孔縮小、光反應遲緩、去腦直、呼吸不規則等;刺激時可有健肢無意識的反應性動作，而患肢無動作，少數病人出現全身性抽搐，而後進入昏迷狀態，伴體溫升高、脈搏快而弱、血壓下降、瞳孔散大、光反應消失、四肢呈弛緩狀態等，雙側肢體疼痛刺激性時無反應性動作，此時可能危及生命。小量出血者，可表現為單純性某一癥狀或體征，或甚至無癥狀及體征。
1.基底節區出血 血壓性腦出血好發生在基底節區，而該區又以殼核出血為最常見，其系豆紋動脈破裂所致。由於殼核出血經常波及到內囊，因此，以前臨床上常稱之為內囊出血。因內囊為重要的功能區，該部位的受損主要表現為：
(1)對側肢體偏癱：該側肢體肌張力低下，腱反射減退或消失，甚至引不出病理反射。數天或數周後，癱瘓肢體轉為張力增高或痙攣，上肢屈曲內收，下肢伸直，腱反射亢進，可引出病理反射。
(2)對側肢體感覺障礙：主要為痛覺減退。
(3)對側偏盲：意識清醒者，可查到對側視野偏盲。
(4)凝視麻痹：多數患者出現雙眼持續性向出血側註視，但被動性地使頭向同側急轉時，雙眼可向對側移動。這是因為大腦半球的側視中樞受到破壞，使雙眼不能向對側活動。發病3～4周後此種現象消失。
上述4種為腦出血最常見的癥狀，也可稱為“四偏”癥狀。此外，病人還可出現失語、失用、體象障礙、記憶力障礙、計算力障礙等。癥狀的輕重取決於出血量的大小，及是否損害下丘腦和腦幹。出血量大時，迅速進入昏迷，甚至死亡，而檢查不出肢體癱瘓和感覺障礙。基底節區出血可分為內側型和外側型出血。內側型出血的特點是意識障礙出現早而重，往往病人在發病初期就存在意識障礙，而偏癱顯示不重。當病灶向下發展累及丘腦下部時，體溫調節中樞障礙而出現高熱;糖代謝中樞紊亂而使血糖升高及出現尿糖;自主中樞受累而出現胃出血、心率失常、大汗;累及中腦出現眼球位置不對稱等。外側型出血的特點為意識障礙不重，而“四偏”癥狀明顯，但是，如果出血量大或繼續出血者，病情可加重類似內側型出血的表現。
2.丘腦出血 主要為丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通動脈破裂出血，前者出血位於丘腦外側核，後者位於丘腦內側核。丘腦出血的癥狀和病情輕重取決於出血量的多少。但該部位出血有以下特殊的表現：
(1)丘腦性感覺障礙：對側半身深淺感覺減退，感覺過敏或自發性疼痛，為Dejevine-Roussy綜合征。
(2)丘腦性失語：言語緩慢而不清、重復言語、發音困難、復述差，但朗讀和認讀正常。此種失語也為皮質下失語的特征。
(3)丘腦性癡呆：一側或兩側丘腦出血可出現記憶力下降、計算力下降、情感障礙、人格障礙等。
(4)體象障礙：右側丘腦出血可出現偏癱無知癥、偏身失認癥和偏側忽視癥等。
(5)眼球活動障礙：出血發生在丘腦內側部、後連合和丘腦下部時，可出現雙眼垂直性活動不能，或凝視麻痹等。
若出血量大時，除上述癥狀外，還因血腫壓迫周圍腦組織，出現類似於殼核出血的臨床表現。丘腦出血量少者，除瞭感覺障礙外，無其他表現，有的連癥狀體征也沒有。出血量大者為內側型腦出血，病情重，預後不佳。
3.腦葉出血 大腦皮質動脈的破裂可導致腦葉出血，或稱皮質下出血。在20世紀80年代以前，腦葉出血因病情不重，死亡少，診斷不多，而統計出的發生率較低，為5%。進入20世紀90年代以來，由於腦CT及MRI廣泛的應用，腦葉出血的診斷較多，因而發生率占腦出血的15%～20%。腦葉出血仍以高血壓性為主占60%左右，其他為腦血管淀粉樣變性、腦血管畸形、血液病、抗凝治療後、顱底血管網癥等。腦葉出血的表現除瞭一般常見的表現外，其特點為往往出血量不多，病情不重，但發生局灶或全身性癲癇的幾率多，經常表現為某個單純的癥狀或體征。腦葉出現的癥狀和體征取決於出血的部位。額葉出血可出現對側偏癱、運動性失語和(或)精神障礙。頂葉出血者的偏癱較輕，而偏身感覺障礙顯著，可伴對側下象限盲，優勢半球者可出現感覺性失語或混合性失語。顳葉出血者表現為對側面舌及上肢為主的癱瘓和對側上象限盲，優勢半球可出現混合性失語。枕葉出血隻表現為對側偏盲並有黃斑回避現象。
4.腦幹出血 原發性腦幹出血占腦出血的10%左右。在腦幹出血中，絕大多數為橋腦出血，少部分為中腦出血，而延髓出血極為少見。腦幹出血主要系由於旁正中動脈和短旋動脈破裂所至，其臨床表現及嚴重程度取決於出血量。
(1)中腦出血：突然出現復視、眼瞼下垂、一或兩側瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直性眼震、同側肢體共濟失調、意識障礙等，也表現為Weber或Benedikt綜合征，嚴重者可出現去大腦強直狀態。
(2)橋腦出血：典型的腦幹出血，其臨床表現為突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼震、眼球不同軸、交叉性感覺障礙、交叉性癱瘓、偏癱或四肢癱等;繼而很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、高熱、大汗、去腦強直、呼吸困難等;可伴有胃出血、急性肺水腫、急性心肌缺血甚至心肌梗死。嚴重者在發病時直接進入昏迷狀態、針尖樣瞳孔、去腦強直、呼吸困難，及伴有多臟器急性損害。部分橋腦出血可表現為一些典型的綜合征如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合征等。70年代以前，認為原發性橋腦出血幾乎100%死亡。但是由於現代影像學的應用，人們發現橋腦出血有不少是小量的。這些病人有時表現為單個的癥狀如眩暈、復視、一個半綜合征、面或肢體麻木、一側或兩側肢體輕偏癱等。其預後良好，有的僅遺留較輕的偏癱或共濟失調，有的甚至完全恢復正常狀態。
(3)延髓出血：表現為突然卒倒及昏迷，並很快死亡。部分輕者可出現雙下肢癱瘓、呃逆、面部感覺障礙或Wallenlberg綜合征。
5.小腦出血 占腦出血的10%。主要系因小腦上動脈、小腦下動脈或小腦後小動脈破裂所致，至於哪條動脈出血的發生率高，未見統計。由於出血量及部位不同，其臨床表現分為以下3種類型：
(1)暴發型：約占小腦出血的20%。這類病人為一側小腦半球或蚓部較大量出血，一般出血量在15ml以上，血腫迅速地壓向腦幹的腹側及引起高顱內壓，最後導致枕骨大孔疝。病人表現為突然出現頭痛、嘔吐，迅速出現昏迷，常在發病後1～2天內死於腦疝。由於發病後很快進入昏迷，小腦及腦幹受損的癥狀和體征無法發現，故在急診時很難診斷。
(2)一般型：約占小腦出血的70%。小腦出血量中等，出血量在5～15ml，病情發展緩慢，不少病人可存活。小腦及腦幹受損的表現可以查出。病人突然發病，表現為頭痛、嘔吐、眩暈、眼震、吶吃及患側肢體共濟失調，意識仍清楚。如病情加重者，出現患側周圍性面癱、展神經麻痹、眼球向對側同向偏斜、角膜反射消失等;之後，部分病人逐漸出現意識障礙、瞳孔縮小及生命體征變化。
(3)良性型：占小腦出血的10%。這類病人為少量小腦出血，出血量在5ml以內;或老年人中等量出血，但因老年人腦有不同程度的萎縮，因此，血腫占位性損害不嚴重，癥狀不明顯，預後良好。病人大多數表現為突然眩暈、惡心及嘔吐，有或沒有眼震，但一般不伴有其他體征。因此，在進行腦CT檢查之前，容易被漏診或誤診。
6.腦室出血(IVH) 臨床表現與腦室出血部位、侵入腦室的血量以及腦室受累范圍密切相關。繼發性IVH還合並有原發病灶的臨床改變，輕度IVH患者可全無癥狀或稍有頭痛嘔吐，重度IVH由於血液進入腦室引起腦脊液循環障礙，常常出現異常增高的顱內高壓，造成腦幹的受壓、扭曲損害，繼發於丘腦出血的腦室出血常可造成上位腦幹的直接受損，因此表現較為兇險，病死率高。常見的臨床表現為：①劇烈頭痛、嘔吐，迅速昏迷;②四肢抽搐或癱瘓，雙側病理反射陽性，四肢癱瘓時常呈弛緩性，所有臆反射均引不出，也可出現陣發性強直性痙攣、去大腦強直;③高熱，腦膜刺激征陽性;④腦脊液呈血性;⑤CT檢查腦室系統和(或)蛛網膜下腔高密度改變，可有腦室系統擴大;⑥生命體征變化明顯，如呼吸深沉，後轉為減速與不規則，脈搏緩慢、有力轉為快速、微弱、不規則，血壓不穩，高熱時則病情危險。根據出血所波及的范圍、是否有血凝塊，臨床表現及預後不同。Pia研究發現，血凝塊存在於兩側側腦室或一側側腦室和第三腦室時，表現昏迷和嚴重的腦幹功能受損，預後較差;而血塊僅累及一側側腦室或腦室出血為液態不為血塊時，病人的意識障礙程度較輕，常能存活。
老年人腦出血的臨床診斷要點為大多數老年前期發病，有既往高血壓病史，常在精神激動或體力勞動中發病，病情進展迅速，腦脊液壓力增高，多呈血性。CT、MRI檢查可確定診斷。
腦出血在全世界范圍內都是主要致死、致殘原因之一。加強對腦出血預防研究，對提高整個人類的健康水平有著巨大的意義。預防分為一級預防、二級預防、三級預防。
一級預防：是對未發生過腦出血的患者，對可治性腦出血危險因素進行普查及合理治療。
二級預防：指預防已患過腦出血的再發。可用藥物治療，主要是治療高血壓、降血脂。定期進行健康檢查，復查血脂、血流動力學、經顱多普勒超聲，必要時頭部CT和腦血管造影，早期診斷、早期治療。
三級預防：主要是對並發癥及後遺癥的康復治療。(詳見腦出血的康復治療)
腦出血的危險因素及幹預措施：腦出血的危險因素分為幾種情況：第1類是不能改變的因素，如性別、年齡等;第2類是環境因素，如感染或寒冷氣候;第3類是由於個體不良生活方式，包括吸毒、飲酒、少運動、肥胖、膳食結構不合理等引起;第4類是屬於傢族性與環境因素結合而成的疾病，例如高血壓、糖尿病。除第1類外，後3類均可以通過一些幹預預防措施發生改變。
年齡為自發性腦出血的最重要危險因素，其發病率隨年齡增加而顯著增加。男性腦出血較女性更常見。美籍黑人較白人更常見，這是由於美籍黑人中青年和中年腦出血發病率高於西方國傢。高血壓為腦出血最重要的可幹預危險因素，日本對高血壓患者隨訪14年，發現高血壓組比正常血壓組腦出血病死率高17倍;我國全軍腦血管病流行病學調查結果表明，有高血壓病者腦出血的危險顯著增高(OR值，男性為13.62，女性為11.36);冬季發病較其他季節多;經常喝茶和食用刺激性食物對腦出血有保護作用。左心室肥大可使腦出血的危險增加2～7倍，幹預治療已反復顯示治療高血壓能顯著減少腦出血的危險度;因此，治療高血壓是公認的對腦出血最有效的幹預措施。
其他可幹預的腦出血危險因素包括卒中史、酗酒、吸毒、抗凝治療和溶栓治療等。老年人腦葉出血最重要的危險因素之一是血管淀粉樣變性，然而這隻能通過病理檢查確診，對Alzheimer病的MRI和基因檢測有助於血管淀粉樣變性所致腦出血的診斷。其他危險因素，如低血清膽固醇(<1.6g/L)和吸煙尚需進一步研究。
保健品查詢老年人腦出血中醫治療方法 中藥材查詢老年人腦出血西醫治療方法(一)治療
腦出血是急性腦血管病中常見病之一，其急性期的治療是防止繼續出血、減輕腦水腫、防治並發癥、維持生命體征。治療的主要目的是挽救病人生命，減少殘廢，防止復發。
1.常規治療
(1)一般治療：①保持安靜，盡量避免搬動和不必要的檢查，原則上就地治療，一般認為腦出血發病後需完全臥床，環境安靜，謝絕探視，避免任何活動。某些因各種不良刺激引起躁動不安者，需針對具體情況消除不良刺激，降低顱壓、導尿等。可適當使用鎮靜劑以加強大腦的保護性抑制，減輕由出血給整個大腦帶來的損傷。常用的鎮靜劑有地西泮(安定)、苯海拉明等，但應禁用嗎啡、哌替啶(杜冷丁)等呼吸抑制劑。②保持呼吸道通暢：及時吸痰，間歇吸入含氧空氣。意識障礙、呼吸不暢者及早采用插管或氣管切開術，保持呼吸道暢通是搶救成敗的關鍵所在。③嚴密觀察，加強護理：按病情輕重緩急，定時觀察意識、瞳孔、體溫、脈搏、呼吸和血壓。定期翻身、吸痰、清理大小便和衣褥、保持患肢的功能位置等良好的基本護理。
(2)控制血壓防止再出血：腦出血患者通常引起自主神經高級中樞功能紊亂，血壓劇烈波動，起病後血壓常維持一個較高水平，且波動很大，不利於止血，有促使再出血的危險，因此有人認為適當降低過高的血壓是治療腦出血的一個關鍵。急性期的降壓治療不宜過速，否則會影響腦血供，加重腦缺氧。一般認為血壓低於24/13.3kPa(180/100mmHg)不必急於降壓，高於此值，則在降顱壓的同時，慎重降壓，降至21.3/13.3kPa(160/100mmHg)，或恢復到病前水平即可。舒張壓較低，脈壓差大者，不宜用降壓藥。常用降壓藥物有：①尼卡地平(佩爾地平)，10mg持續靜滴，並根據血壓調整滴速;②烏拉地爾(壓寧定)，用法同尼卡地平(佩爾地平)：③應用利尿劑，但應註意補鉀;④待病情穩定，血壓維持適當水平，可考慮口服降壓藥。因老年人對氯丙嗪特別敏感，用藥後可發生不可控制的血壓下降，重者導致死亡，因此對腦出血者慎用或不用。對於血壓過高的病人可抬高床頭30°～50°，待血壓降低後再將床放平。如血壓持續下降，收縮壓低於12kPa(90mmHg)，提示預後不良，應加用升壓藥。
(3)脫水治療：ICH引起的腦水腫有復雜的病理生理及生化改變過程。通過脫水藥物的多種作用機制，中斷或逆轉水腫惡性循環的重要環節，最終使ICP降低，腦組織水腫消除，為恢復腦功能爭取時間，這是治療ICH的一項重要方法。
①脫水劑：對急性ICP增高的患者應盡早給予脫水劑治療。此類藥物可使腦細胞內的含水量減少，從而使ICP迅速降低和腦容積迅速減少，脫水作用強且療效迅速，持續時間也較長，是治療腦水腫的重要藥物。臨床常用的藥物有：
A.甘露醇：脫水作用快、強而持久，是目前首選的高滲性脫水劑。每克甘露醇可帶出水分100ml，約排尿10ml。常用劑量為每次0.5g/kg，間隔時間4～8h。也有采用少量多次給藥方法，每次0.25g/kg，間隔3～4h，具有相同的脫水作用，適用於心、腎功能不全者。現提倡短期、間歇應用甘露醇，久用後不僅使脫水作用減弱，反而會直接損傷血管內皮細胞，使內皮細胞發生凋亡，同時對腎功能損害作用要加重，故應用6～9次後，應考慮換用其他脫水藥。
B.甘油：是一種無毒、安全的脫水劑，脫水作用較強。甘油還有抗自由基作用，但作用較弱。長期口服[1～3g/(kg·d)，連續50天]仍有效且無任何毒性作用。甘油很少導致電解質紊亂，又少出現“反跳現象”，故是一種較好的脫水劑。口服劑量為1～2g/(kg· d)，大劑量可達5g/(kg·d)，一般首劑量為1.5g/(kg·d)，以後每4小時1次，每次0.5～0.7g/kg。靜脈滴註按0.5～1.0g/(kg·d)，3～6h滴完，每天1～2次，連用5～6天。
C.二甲亞砜：該藥除高滲脫水作用以外，還具有增加CBF和組織氧代謝、穩定溶酶體膜和保護神經組織作用，對卒中並發的腦水腫十分有利，特別適用於治療顱內血管病手術後偏癱患者，或用於手術中的預防用藥。常用劑量為第1h用0.5g/kg靜脈註射，隨病情好轉逐漸減量停藥。該藥毒性低，在劑量為1g/kg時有輕微溶血作用，0.5g/kg時無此不良反應。
②利尿劑：應用利尿劑治療腦水腫的原理，主要是通過增加腎小球的濾過率，減少腎小管的再吸收和抑制腎小管的分泌，使尿排出量增加，血漿膠體和晶體滲透壓增高。同時還可抑制腦水腫組織中的鈉進入細胞內，減輕細胞內水腫。利尿劑還可減少CSF形成速度，可使CSF生成率下降40%～70%。上述作用均有利於消除腦水腫，降低ICP。常用藥物有依他尼酸(利尿酸鈉)，為強利尿劑，適用於中度ICP增高、心功能不全或血容量不足不宜用高滲脫水劑的腦水腫。一般用量為每次0.5～1ml/kg，成人通常用25～50mg/次，加入5%～10%葡萄糖液中靜脈註射，2～3次/d。呋塞米(速尿)常規量無降ICP作用，目前主張大劑量靜脈滴註，1h滴完，利尿作用持續24h。
③人血白蛋白：單用人血白蛋白脫水作用較弱，常與甘露醇聯合應用。早期應用除瞭脫水作用外，還可減輕血腫周圍組織缺血性損害，因為人血白蛋白能與血腫中的金屬離子(如Fe2+、Fe3+)相結合，阻止它們對脂質過氧化的催化作用，亦可直接與氧化劑發生反應。一般用量為20%人血白蛋白100ml，2次/d，與甘露醇交替靜滴。
在應用脫水、利尿劑的過程中，應註意監測血漿滲透壓，使之維持在310～320mOsm/(kg·H2O)為佳。如果臨床脫水效果不好，可適當增加劑量，一旦收效，應維持高滲透狀態。同時應用等滲鹽水可以防止血液濃縮。用膠體液(50%或20%人血白蛋白)可防止血容量減少，避免低血壓，防止腦灌註減少。Naoxueninsk能改善腦循環，預防脫水治療引起的高黏綜合征，可降低病死率和縮短神經功能恢復時間。
(4)並發癥的處理：
①肺部感染：腦出血時，由於下丘腦及腦幹上部受損，引起內臟自主神經營養性障礙，肺部充血水腫，在此基礎上易發生肺炎;加之昏迷時口腔分泌物或嘔吐物的誤吸，長期臥床肺底部痕血、排痰不暢等易誘發肺部感染。肺部感染時呼吸不暢、缺氧、細菌毒素等多種因素又可加重腦組織損害。因此應予及早預防和控制。定期翻身，拍背，以防止誤吸和幫助病人排痰。必要時予氣管切開，以預防肺部感染。一旦出現感染，可應用抗生素控制炎癥。
②消化道出血：腦出血時因下丘腦和腦幹損傷，消化道黏膜滲透性改變，急性營養障礙，黏膜糜爛，彌漫性滲血或潰瘍出血，表現為嘔血、便血，常迅速導致循環衰竭和腦部癥狀加重。對於消化道出血的預防，主要是及早有力的脫水，降低顱內壓，早期清除血腫等，並予西咪替丁(甲氰咪胍)口服或靜滴。治療上應以局部處理為主，插入胃管，按100ml冰鹽水中含8mg去甲腎上腺素的比例註入胃內，還可應用雲南白藥，凝血酶局部註入，並全身應用氨基己酸，氨甲苯酸(止血芳酸)和制酸藥奧美拉唑(洛賽克)，西咪替丁(甲氰咪胍)等藥物。如用激素者應立即停用，如出現休克，應補足液體，部分病人需胃大部切除。
③心功不全：腦出血急性期可能由於下丘腦、腦幹網狀結構及邊緣葉高級自主神經中樞失調，出現“腦源性”心臟改變，稱腦心綜合征。表現為竇性心動過速，QT段延長，P波增高，ST段上移或下移等，加之脫水和肺部感染，可出現急性左心功能不全和急性肺水腫。預防應註意輸液速度，脫水劑用量及排尿量的改變，治療應用毛花苷C(西地蘭)強心，呋塞米利尿並吸氧。
④泌尿系感染及褥瘡：對於腦出血昏迷病人應定時翻身，按摩局部受壓部位，保持皮膚、被褥整潔幹燥。長期臥床患者應註意應用海綿墊，受壓部位放置氣圈，以避免發生褥瘡。腦出血病人根據需要定時放尿，每隔3～4h排尿1次，導尿時註意無菌操作，導尿後每日定時沖洗膀胱，並註意保持會陰部清潔。
(5)補充營養，保持水電解質平衡：對於昏迷、重癥病人可禁食1～2天，適當補充液體，鼻飼或靜脈補液，但不可過多過快。每天入量不宜超過2500ml，應用脫水、利尿藥時，以維持正常尿量和尿比重為宜。按生化指標維持水電解質和酸堿平衡，急性期不可多用高滲葡萄糖靜註。以免加重腦損害。以鼻飼流質飲食保持進水量、熱量和電解質平衡較為穩妥。
(6)激素的應用：急性期短期應用腎上腺皮質激素有助於減低毛細血管通透性，減輕腦水腫，並抑制抗利尿激素的分泌，穩定細胞膜或溶酶體，減少腦脊液的生成，從而減輕腦水腫，維持血腦屏障功能完整性，減少蛋白質滲出等作用。但長期大量應用激素可引起消化道出血，降低機體免疫能力，不利於炎癥控制，可能掩蓋肺部炎癥癥狀。且對高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、潰瘍病有不利作用，故應慎用，更不可長期應用。一般可用地塞米松10～20mg，靜滴，1次/d，使用1周。或在1～2周內逐漸減量或停止。或用氫化可的松每天100～200ml靜脈滴註，或用ACTH每天25ml靜滴，或50mg每天肌註。
(7)止血藥的應用：目前對於腦出血急性期止血藥物應用尚存爭論。國內資料中未見有止血藥物對腦出血有降低病死率、延長生存時間的報道。各種止血劑主要阻止實質性毛細血管出血，但對動脈破裂所致的出血無明顯作用。盲目應用止血劑易誘發腦梗死或心肌梗死。一般認為，對有出血傾向或血液病者，應補足血液成分，氨基己酸屬抗纖溶劑，有阻止纖維蛋白溶酶的形成作用，抑制纖維蛋白溶解，也有一定解除血管痙攣的作用，故臨床仍應用於治療腦出血，通常使用1周。
(8)腦保護、腦細胞營養藥的應用：頭部放置冰帽或雙側頸動脈放置冰袋或人工冬眠療法治療腦出血急性期病人，以降低腦的基礎代謝，提高腦對缺氧的耐受力，減輕腦水腫，降低顱內壓，以達到保護腦組織的作用。人工冬眠療法可應用氯丙嗪50mg，異丙嗪(非那根)50mg，哌替啶(度冷丁)100mg，首次劑量為合劑的1/3，以後每4～6h註射1/4量，5～10天為1療程，療程結束時應逐漸減少用量及延長給藥時間。腦細胞營養修復藥常用神經節苷脂、腦蛋白水解物(腦活素)、腦組織液等。
(9)外科手術治療：無論行血腫清除術或血腫抽吸術，其目的都在於清除血腫，降低顱內壓，使受壓而未破壞的神經元恢復功能，對某些危重病人，不但可以挽救生命，而且可以提高生存質量。雖然腦出血手術治療已廣泛開展，但手術適應證及禁忌證至今仍無統一意見，一般認為年齡不太大，生命體征平穩，心腎功能無明顯障礙，血壓<26.6/16kPa(200/120mmHg)，符合以下情況者可作為適應癥：①小腦出血血腫>10ml，直徑>3cm者，可考慮手術治療;血腫20ml或有腦幹受壓征應緊急手術清除血腫，否則隨時可能發生腦疝死亡。②殼核出血血腫>50ml，或顱內壓明顯增高有可能形成腦疝者。③丘腦出血血腫>10ml，病情繼續惡化者。對重癥原發性腦室出血或丘腦內側出血大量破入腦室者，可行顱骨鉆孔，腦室外引流加腰穿放液治療。禁忌證：①高齡而有心臟或其他內臟疾患;②血壓過高未得到控制;③生命體征不穩定，如深昏迷、瞳孔散大，血壓、呼吸、脈搏不規則等;④出血部位位於內囊深處、丘腦、腦幹等。
2.不同部位ICH的治療要點
(1)幕上出血：深部血腫多采用保守治療。基底節出血手術治療對病死率和神經功能恢復並無影響。殼核出血血腫量<15ml者宜保守治療，>15ml者穿顱血腫碎吸術為第1選擇。近年開展的立體定向腦內血腫清除術，擴大瞭手術適應證，即使是意識清醒的殼核出血、丘腦出血。血腫>6ml，伴有中度以上的癱瘓者應作為手術適應證。還有人主張，隻要是Ⅲ級以下的癱瘓，無論其血腫大小及部位，均為立體定向血腫清除術的適應證。但大量殼核-丘腦出血，無論內科或外科治療，預後均較差。文獻報道的14例均於發病後7天內死亡。幕上出血患者，如腦幹反射完全消失伴四肢弛緩性癱瘓者，任何治療方法均不能挽救患者生命。
丘腦出血血腫最大直徑<2cm，出血量<10ml的輕度ICH，預後一般好，以保守治療為佳。血腫最大直徑>2.1～3.0cm者，保守治療在功能預後方面優於手術治療。嚴重丘腦出血病例(血腫最大直徑3.1～4.0cm，出血量>31ml)，手術死亡率明顯低於保守治療，但術後功能預後較差，生活自理者少見。故丘腦出血的手術治療目的在於挽救重癥患者的生命。
(2)小腦出血：自發性小腦出血占全部ICH的10%，具有極高的病死率。高血壓性小腦出血可引起CSF循環阻塞和急性腦積水而壓迫腦幹，威脅患者的生命，有腦積水的患者病死率(75%)高於無腦積水者(28%)，腦積水合並意識障礙者病死率(82%)更高。故小腦出血的治療選擇應根據血腫大小、有無腦積水和意識狀態而定：①CT掃描最大血腫直徑<40mm，Glasgow分級在14～15分者，采取保守治療;②血腫直徑>40mm，得分13分或以下則采取後枕部顱骨切除減壓及血腫清除;③腦幹反射完全消失，四肢弛緩性癱瘓而全身情況又很差的昏迷患者，則不必再做進一步治療;④意識清醒患者，主張采取保守治療;但若病情進行性惡化且出現意識障礙，則應緊急手術;⑤無論血腫大小，凡並有腦積水者應盡早行開顱血腫清除或側腦室引流術。積極手術可挽救近50%患者的生命，而保守治療者幾乎全部死亡。
(3)中腦出血：原發性中腦出血較罕見，文獻僅報道37例。病因：血管畸形占37%，高血壓占21%，出血性疾病占5%，原因不明占37%。治療多采用保守治療。內科治療的預後較好，未遺留神經功能缺失者占23%，持續輕微神經功能缺失者占51%，持續中度神經功能缺失者占16%，死亡占5%。
(4)橋腦出血：占腦幹出血的78%，多為高血壓性出血。預後與出血部位和出血量有關。大量型(血腫占據腦橋基底和雙側被蓋)病死率為92.9%;雙側被蓋型(血腫占據被蓋)病死率為85.7%;基底-被蓋型(血腫位於腦橋基底與雙側被蓋的連接部)病死率為73.9%;一側被蓋小量出血(血腫僅局限於一側被蓋)病死率僅5.9%。中小量橋腦出血一般多采用保守治療，對血腫繼續擴大和出血量極大時，保守治療顯然無效，應及時手術。對不能耐受全麻者可及時進行抽吸減壓，使不少瀕臨死亡者得救，已成為降低病死率的重要手段。
(5)延髓出血：原發性延髓出血較罕見，文獻僅報道20例，僅4例行手術治療，其餘均為保守治療。內科治療的患者中，完全恢復3例，遺留輕度後遺癥1例，死亡3例，病死率15%。
(6)腦室出血(IVH)：IVH是一種兇險的類型。出血原因動脈瘤破裂占35.3%，高血壓占23.5%，血管畸形占11%，原因不明占20.6%。治療選擇應根據出血原因和出血量而定，小量出血采用保守治療，大量出血特別是腦室鑄型者應選擇腦室引流治療，如為動脈瘤破裂或腦血管畸形破裂出血，應行開顱手術，前者先行動脈瘤夾閉或栓塞後，再治療IVH。後者同時切除血管畸形。高血壓ICH選擇腦室引流，單純腦室引流易被血塊阻塞引流管，可經引流管註入纖溶劑，常用藥物有尿激酶每次10000～120000U，夾閉引流管12h後開放引流，直到CT證實第三腦室和第四腦室開放，血腫清除為止。也可用阿替普酶(組織型纖溶酶原激活劑，t-PA)於動脈瘤夾閉術後24h內經引流管註入4mg於腦室內，夾閉1h後開放，血腫清除時間側腦室血腫平均4～6天，第三腦室和第四腦室血腫分別為3天和3～5天。此法可降低病死率，提高生存質量，並發癥少，是嚴重IVH的有效治療方法。IVH的預後一般較差。遺留神經功能缺損癥狀者占29.4%，病死率達47.1%。
3.擇優方案 ICH內科治療的目的在於保護血腫周圍腦組織，預防和治療腦水腫和顱內高壓，防止再出血，及時發現和處理並發癥。甘露醇仍然是有效而安全的脫水劑，少量多次如0.25g/kg，每3～4小時1次，具有良好的脫水作用。二甲亞砜除高滲脫水作用外還具有增加腦血流量(CBF)和組織氧代謝，穩定溶酶體膜和保護神經組織作用，對卒中並發的腦水腫十分有利。人血白蛋白脫水作用較弱，多與甘露醇聯合應用。保持呼吸道通暢和吸氧對減輕腦水腫和預防血腫周圍缺血“半暗帶”的代謝紊亂是重要的。對急性期高血壓的處理應持保守態度，以免腦灌註壓(CPP)降低而引起血腫周圍“半暗帶”的進一步缺血或梗死。ICH的內、外科治療適應證仍有相當大的爭議，幕上深部血腫原則上采用內科保守治療，但近年開展的立體定向血腫清除術，擴大瞭手術適應證，隻要是Ⅲ級以下的癱瘓，無論其血腫大小及部位，均為立體定向血腫清除術的適應證。小腦出血可引起腦脊液(CSF)循環阻塞和急性腦積水而壓迫腦幹，外科治療優於內科治療。腦幹出血則以內科保守治療為佳，對大量的橋腦出血內科治療無效者，應及時手術治療。大量腦室出血(IVH)特別是動脈瘤或血管畸形破裂出血，應行開顱手術治療，同時切除出血病灶。再出血則以內科保守治療為主。
4.康復治療
(1)急性期治療參考擇優方案。
(2)腦出血病情穩定者應盡早開展康復治療，這有利於神經功能障礙的恢復。康復治療先在床上進行，而後視病情下地進行，同時配合物理康復療法(詳見腦梗死的物理康復療法)。但是康復治療必須視病情而行，避免過度活動，加重或促進再出血。
(3)高壓氧療法：
①高壓氧治療腦出血的臨床應用：目前對腦出血能否進行高壓氧治療仍有爭論，多數人趨向贊成。但目前有關高壓氧治療的療效報道不多，且臨床效果較腦缺血性疾病差。
②高壓氧對腦血管病昏迷病人的臨床應用：高壓氧治療昏迷病人持續性植物狀態患者具有較好的療效。
③高壓氧治療腦出血方法(包括時機、療程及綜合治療)：關於腦出血高壓氧治療，特別是急性期的治療仍有爭論，多數人認為高壓氧治療因治療時加、減壓及吸氧期間的血管舒縮、血壓波動，會引起病灶再次出血，因而高壓氧治療應在出血後2周，病情穩定，未再出血時進行。也有部分學者認為發病在6h內以及次日CT顯示血腫無增大，高壓氧試驗治療1～2次後癥狀未加重者，應積極早期行高壓氧治療。
目前有關高壓氧治療的療程，國內外有大量的報道。國內程晉成、楊碩等的幾篇報道300餘例腦梗死病人按療程長短分為3組，分別統計3組病人的療效，結果從治愈率、有效率和無效率看，2～3個療程和4個療程基本相近，治愈率、有效率明顯高於1個療程組。因CVD是老年性疾病，起病急、緩解慢、致殘率高，故首次治療一般以3～4個療程為宜，而後可間斷性治療，每次1～2個療程。對於昏迷病人需長期治療者，每治療3個療程後，休息1～2周，再繼續治療。
綜合治療：由於腦血管疾病時腦組織的損傷是由多種因素所致，其次腦血管疾病發生時機體會出現一系列病理改變。因此，高壓氧治療隻是腦血管疾病綜合治療的手段之一。目前國內外有大量的有關文獻報道，都強調綜合治療，即在常規治療和護理的基礎上，實施高壓氧治療。
④高壓氧治療的副作用：高壓氧療法除其有益的治療作用外，還可出現毒性作用，其中氧中毒一直是高壓氧治療中的一個主要棘手問題。按其臨床表現主要分為中樞神經型和肺型。機制是高壓吸氧致體內氧自由基增多，清除能力下降，過多的自由基通過生物膜中不飽和脂肪酸的過氧化引起細胞損傷;這可能與治療壓力、時間、周期有關。國外報道1000次治療中有1.3次氧中毒癲癇發生。然而有人認為臨床治療所用氧壓和治療持續時間低於氧中毒閾值，同時這些壓力下氧可成為自由基的清除劑。由於臨床治療時確實存在氧中毒癥狀，目前的動物實驗研究證實高壓氧中毒體內氧自由基增多，而抗氧化劑維生素C及E可明顯減少氧自由基，增加氧中毒潛伏時間。因此臨床高壓氧治療應常規服用維生素C及E，以減少和避免氧中毒的發生。
(二)預後
腦出血是急性腦血管病死亡的主要原因，其病死率36%～70%不等。死亡時間主要在急性期，24h內死亡者占60%，3天內占73.9%，1周內為85.3%。死亡原因多為腦疝及再出血，晚期多死於肺部感染及其他嚴重的並發。年齡是影響腦出血預後的重要因素，老年人近期和遠期生存率均較中青年人低。腦出血的預後還取決於出血量、出血部位及全身狀況，小量腦出血經治療後可明顯好轉甚至恢復正常生活;大量腦出血、昏迷時間長及伴高熱者或出血灶位於丘腦、腦幹者預後差，病死率高。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人腦出血的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血液檢查 在許多腦出血病人，尤其在重癥腦出血者，因神經性或內分泌性的原因，其血液常規檢查提示白細胞增高，血糖升高，血尿素氮和非蛋白氮升高，血清肌酶升高等。尤其是血白細胞和血糖的升高在半數以上的病人均可出現，重癥腦出血者達90%以上。
2.尿檢查 有部分腦出血病人的尿檢查發現尿糖和蛋白尿。
1.腦血管造影 在CT之前，曾是腦出血的重要診斷方法。在腦血管造影上，主要表現為腫塊性占位，例如基底節腦出血，正位為大腦前動脈移向對側，側裂動脈移向外側，二者間距增大。側位為頸內靜脈部末段向下移位，大腦前動脈向前上移位，側裂動脈被抬高，脈絡膜前動脈、後交通支和大腦後動脈向後下移位等。
2.CT掃描 在CT上，腦出血的顯影取決於血液中血紅蛋白，它對X線吸收系數明顯大於腦組織，故呈高密度影。其密度變化又隨時間而推移演變。
(1)超急性期(發病至24h)新鮮出血為全血，血紅蛋白不高，且混有腦組織，CT值50～60Hu，呈較高密度影。
(2)急性期(2～7天)出血凝結成血塊，血紅蛋白明顯增多，CT值80～90Hu，呈顯著高密度影。
(3)亞急性期(8～30天)血紅蛋白和纖維蛋白分解，高密度血腫逐漸呈向心性縮小，周邊呈高密度影。
(4)恢復期(5～8周)出血塊完全溶解吸收，出血灶為黃色液體和軟化，CT表現為低密度影，邊界欠清。
(5)囊變期(2個月以上)病灶呈液性，和腦脊液相似，CT值0～10Hu。為低密度影，邊界清楚。腦出血血腫早期，周圍有程度不同腦水腫，呈占位性。相鄰腦室、腦池及腦溝受壓變窄或移位。以後血腫及腦水腫逐漸吸收，占位減輕，腦室、腦池受壓消失，恢復正常位置。當血腫及腦水腫完全消散，繼發膠質細胞增生，腦軟化和腦萎縮，相鄰腦室、腦池和腦溝局部代償擴大，並向病灶處移位。貼近腦室之腦出血，可破入腦室。CT常可顯示破入部位、腦室內血腫的分佈及含量。少量腦室內出血，聚積於側室三角區及枕角區，和腦脊液可呈等高液平面。大量者，腦室內為條塊狀血腫或充滿腦室外系統，呈腦室外高密度鑄型，腦室可擴大。
對原因不明的腦出血，可行增強CT掃描鑒別。腦出血1周以上，血腫邊緣有肉芽組織形成，顯示為環狀強化，形狀和大小與出血血腫一致，可持續4～6周。在增強CT電掃描上，顯示灶周水腫、環狀強化、液化血腫和中心凝血塊等，是典型血腫吸收期CT表現。
3.MRI掃描 腦出血MRI成像的主要因素，不僅與血紅蛋白含量有關，更重要的是所含鐵的性狀。鐵屬順磁性物質，故血腫的演變，主要是各種血紅蛋白內含鐵血黃素的演變過程，它決定著MRI信號表現。在MRI上，腦出血可分4層：位於中央的核心層，缺氧最重;其外的核外層，缺氧較輕;再外的邊緣層，吞噬細胞內有含鐵血黃素;最外為反應帶，腦膠質細胞增生和程度不一的腦水腫。因血腦屏障破壞，故為血管源性指狀腦水腫。
(1)超急性期(發病至24h)血腫類似全血，主要為含氧血紅蛋白，非順磁性，無質子和T2弛豫增強效應。MRI上，T1為等或略高信號，T2為稍高或混雜信號。血腫周邊無長T1、長T2水腫帶。
(2)急性期(2～7天)凝血塊形成，主要為脫氧血紅蛋白，順磁性。MRI上T1為等或稍低信號，T2為低信號。血腫周邊呈長T1和T2水腫帶。
(3)亞急性期(8～30天)血腫內主要為正鐵血紅蛋白，順磁性，有質子弛豫增強效應，故T1、T2均縮短，血腫邊緣含鐵血黃素沉著增多。MRI上，顯示典型血腫之分層現象，在T1、T2和質子密度加權上，均為中央低、周邊高信號特點。
(4)恢復期(5～8周)血腫基本吸收，主要為正鐵血紅蛋白，遊離狀態。MRI上T1、T2和質子密度加權均為高信號，周圍為含鐵血黃素沉著信號黑色環。
(5)囊變期(2個月以上)血腫溶解吸收，主要為遊離正鐵血紅蛋白，周邊為大量含鐵血黃素沉著。MRI上，病灶區呈T1、T2高信號，周邊為低信號環。腦水腫消失。如為含腦脊液囊腔，則呈T1低、T2高信號影。
MRI較CT優越之處，在於易顯示較小及較隱蔽處出血。例如，腦幹出血和小腦出血。除常見的腦動脈硬化和高血壓性腦出血外，對腦血管畸形所致的腦出血，還可顯示畸形血管的流空效應，使病因診斷更準確可靠。
4.腰穿檢查 沒有條件或不能進行腦CT掃描者，應進行腰穿檢查協助診斷腦出血，但是，陽性率為60%左右，且有一定的假陽性率。腦出血破入腦室或蛛網膜下腔時，腰穿檢查有血性腦脊液，同時，還可以檢測顱內壓情況，利於指導脫水治療。但是，疑有大量出血或可能出現腦疝者，慎做腰穿檢查，以免因發生腦疝致死。
5.腦電圖 可以提示腦出血部位有慢波，但無特異性。
6.心電圖 約有半數以上的腦出血病人合並有不同程度的心律失常或心肌缺血，甚至發生心肌梗死。進行心電圖檢查可以瞭解心臟情況，以早期發現，及時治療。
1.腦出血與蛛網膜下腔出血鑒別 蛛網膜下腔出血常伴有劇烈的頭痛、嘔吐及明顯的腦膜刺激征，無或較輕的意識障礙，很少出現局限性神經系統體征，腦脊液呈血性，加上CT、MRI表現，一般不難鑒別。
2.腦出血與動脈瘤、動靜脈畸形破裂出血鑒別 動脈瘤及動靜脈畸形一般發病年齡輕、出血直接進入蛛網膜下腔。故先出現腦膜刺激征，而後出現偏癱等表現，CT、MRI及腦血管造影可以鑒別。
3.腦出血與腦硬死的鑒別 由於腦出血和腦梗死在治療上有所不同，因此鑒別十分重要。腦梗死患者多在休息安靜狀態下發病，發病前多有短暫缺血發作，發病後意識障礙較輕或不出現，而局灶性體征較重，腦脊液壓力不高而多無色透明。臨床應用CT、MRI以來，鑒別已很容易。