(一)發病原因
在蛛網膜下腔出血的各種原因中，動脈瘤破裂占50%，動靜脈畸形占15%，腦底異常血管網癥占10%，其他的原因如高血壓動脈硬化、血液病、顱內腫瘤、免疫性血管病、顱內感染性疾病、抗凝治療後、妊娠並發癥、顱內靜脈系統血栓、腦梗死等占15%，原因不明者占10%，其主要系指經過進行各種方法檢查後，甚至屍檢後仍未發現出血的原因者。
顱內動脈瘤好發於30歲以上的成年人，大部分為先天發育異常的動脈瘤，也稱漿果狀動脈瘤，多呈橢圓形，單個為多，多個也可見到。有一部分動脈瘤是由於高血壓所致硬化的動脈膨突而成，此種情況多見於中老年人。動脈瘤的好發部位依次為：頸內動脈系統占90%，其中頸內動脈及其分叉部位占40%，大腦前動脈及前交通動脈占30%，大腦中動脈及其分支占20%;椎基底動脈及其分支占10%，其中主幹占7%，分支占3%。
動靜脈畸形多見於青年人，其發生的部位主要在幕上，多見於大腦外側裂及大腦中動脈分佈區，以靜脈破裂出血為多見。腦底異常血管網癥主要見兒童，占兒童蛛網膜下腔出血原因的20%。
(二)發病機制
蛛網膜下腔出血發生後幾個小時之內，肉眼可見腦脊髓表面呈鮮紅或紫紅色。腦池和腦溝內的細胞沉積較多呈紫色。出血量較多者，腦表面被一薄層的血凝塊鋪蓋著，有時硬膜外也可見到血染。顱底部的腦池、橋小腦角、小腦延髓池及終池可見明顯的血凝塊積貯，甚至埋沒該區的神經血管組織，須仔細分離血塊後，才找到神經血管，有時還可發現破裂的動脈瘤或血管。出血48h後，由於血細胞的破裂和溶解並釋出大量的含鐵血黃素，使腦脊髓表面和軟、硬膜呈鐵銹色或棕黃色。同時可見不同程度的局部粘連。腦室內可見血液或血凝塊,有的顱底區內腦組織被穿破，造成繼發性腦出血改變。出血4h後，鏡下可見軟腦膜血管周圍有多核白細胞滲出。24h後，有大量的白細胞浸潤和吞噬細胞起吞噬作用，而後這些細胞自行壞死。72h後，各種炎性細胞反應達高峰，尤其淋巴細胞和吞噬細胞增加更明顯，並出現大量吞噬紅細胞的吞噬細胞和含有鐵血黃素顆粒的多核白細胞。在1周時，多核白細胞基本消失，而淋巴細胞浸潤明顯，吞噬細胞仍最活躍，大多數的紅細胞裂解，但也仍有一些完整的紅細胞。在10天後，出現機化現象，如腦脊髓表面纖維化形成一層瘢痕薄膜。上述鏡下演變過程的時間快慢主要取決於出血的量，少量出血者在72h就出現機化現象。炎癥過程還取決於出血的原因，如感染性原因引起的出血，炎癥反應更劇烈，有的形成膿栓、膿腔、膿腫等，有的出現壞死性血管炎。白血病導致的出血者，腦膜、腦組織及血管周圍可見大量幼稚白細胞浸潤。惡性腫瘤引起的出血，在血塊中找到癌細胞。
蛛網膜下腔出血後，還可引起一系列的顱內和顱外組織器官的病理過程，主要有以下幾方面：
1.顱內容量增加 血液自血管流入蛛網膜下腔，使顱內體積增加，引起顱內壓增高，嚴重者出現腦疝。
2.阻塞性腦積水 血液在顱底，或進入腦室後，發生凝固造成腦脊液回流受阻，導致急性阻塞性腦積水，顱內壓增高，甚至腦疝形成。
3.化學性炎性反應 蛛網膜下腔的血細胞崩解後，釋放出各種炎性物質，導致化學性炎癥過程。進一步引起腦脊液增多而加重高顱壓;誘發血管痙攣導致腦缺血或梗死。
4.丘腦下部功能紊亂 由於急性高顱壓或血液及其產物直接對丘腦下部的刺激，引起神經內分泌紊亂，血糖升高，發熱等。
5.自主神經功能紊亂 急性高顱壓或血液直接損害丘腦下部或腦幹，導致自主神經功能亢進，引起急性心肌缺血或梗死，心律失常。
6.交通性腦積水 血紅蛋白和含鐵血紅素沉積於蛛網膜顆粒，導致腦脊液回流的緩慢受阻，經過相當長時間後逐漸出現交通性腦積水，腦室擴大。
蛛網膜下腔出血的典型表現為突然出現的劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征、血性腦脊液和腦CT掃描顯示蛛網膜下腔為高密度影。但是，由於發病年齡、病變部位、破裂血管的大小、發病次數等不同，臨床表現差別較大;輕者可以沒有明顯癥狀和體征，重者突然昏迷並在短期內死亡。發病年齡以40～60歲最多見。
1.誘因 大部分病人在發病前有明顯的誘因。如劇烈運動、過度疲勞、用力排便或咳嗽、飲酒、情緒激動等動態下發病。也有少數病人在安靜下發病。
2.先驅癥狀 大多數病人在無先驅癥狀下發病。少數病人在發病前有短時或長期間斷性頭痛病史，其發生率為10%。有的在發病前出現眩暈、視物模糊、眼肌型偏頭痛等。
3.主要癥狀 發病後按癥狀出現的頻度有以下主要癥狀：
(1)頭痛：主要是由於高顱壓和血液化學刺激硬腦膜所致。而頭痛是本病最常出現的癥狀，其頻度依年齡及病情嚴重程度而不一。中青年發病時，頭痛出現率在90%以上;老年及兒童則占50%左右。頭痛出現時主要分佈於前額、枕部或全頭部，而後上延及全頭部疼痛。因此早期的頭痛出現部位可以協助確定破裂的動脈部位。頭痛的性質主要為劇烈脹痛或劈裂樣痛。頭痛持續的時間取決於出血量多少，一般為2周左右。
(2)嘔吐：是因高顱壓和血液直接刺激嘔吐中樞所致。嘔吐是提示出血量多，顱內壓較高，病情重的表現。大多數呈噴射性嘔吐，嘔吐物為胃內容物或咖啡樣物。
(3)意識障礙：發生率占50%以上。主要是因為顱內壓過高導致大腦功能的抑制。一般在發病後即刻出現意識障礙，而程度和持續的時間取決於出血的量及部位。輕者為嗜睡，重者為昏迷;部分患者在短暫的昏迷後又恢復清醒。另外，有的病人在發病1周後又出現意識障礙，是因為出現繼發性腦動脈痙攣導致的腦梗死，或再次出血所致。部分病人始終無意識障礙，這主要是出血量少或老年人腦萎縮明顯，不至於出現明顯高顱壓。
(4)腦膜刺激征：是蛛網膜下腔的血液刺激硬腦膜所致，主要表現為頸項強直，Brudzinski征和Kernig征陽性。有時腦膜刺激征是蛛網膜下腔出血的惟一臨床表現，而沒有其他癥狀和體征。這是因為蛛網膜下腔出血者如不出現腦膜刺激征說明出血量較少，病情不重，所以，更無其他的表現。因此，懷疑蛛網膜下腔出血者，查腦膜刺激征是非常重要的。腦膜刺激征出現的強度及消失決定於出血的部位與出血量的多少和病人的年齡。腦膜刺激征一般在蛛網膜下腔出血後數小時後出現，少數病人出現較晚。在3～4周後，大多數病人的腦膜刺激征消失。
老年病人出血量少者，對疼痛耐受性強者或重癥昏迷者，可以沒有腦膜刺激征。
(5)眼底異常：在發病當日或次日，由於急性高顱壓，眼靜脈回流受阻，有部分的病人出現視網膜和玻璃體積血;在腦脊液恢復正常後，仍有出血的痕跡可見，因此視網膜和玻璃體積血是蛛網膜下腔出血的重要根據之一。眼球內出血可侵入房水而引起視力下降，成為永久性視力障礙的原因。如伴有視盤水腫者，則可提示病情是較嚴重的。
(6)精神癥狀：病人在急性期可出現各種精神癥狀，如欣快、譫妄、幻覺等，多在2～3周後自行消失。有的病人可出現記憶力減退、註意力不集中、分析判斷力障礙等。
(7)其他表現：大多數病人不出現明確的腦功能障礙的定位癥狀或體征。但有少數病人可出現局灶性受損的表現，而有的表現具有一定臨床意義。如在腦神經方面，以動眼神經麻痹出現率較高，表現為復視，此時提示該側基底動脈、大腦後動脈或小腦上動脈可能存在動脈瘤。另外，還可以出現面神經、三叉神經、展神經、聽神經、視神經等的受損，可表現為口角歪斜、面部感覺障礙、眼球活動受限、聽力下降、視物模糊、耳鳴耳聾等。有的病人出現言語障礙、肢體癱瘓或感覺障礙，則提示出血直接進入腦實質或並發腦動脈痙攣的可能。部分病人因血液刺激皮質而出現癲癇發作。
突然出現劇烈頭痛、嘔吐和腦膜刺激征者，應考慮為蛛網膜下腔出血;如進行腰穿或腦CT掃描發現腦脊液或蛛網膜下腔有血者，即可確診。但是，在不典型的表現時，容易漏診或誤診。如在老年病人發病或出血量不多者，其頭痛、嘔吐和腦膜刺激征不明顯，此時主要靠腦CT掃描及腰穿檢查發現才能確診。
蛛網膜下腔出血是急性腦血管病之一，而腦血管病、惡性腫瘤和心血管病是導致中老年患者死亡的3大主要病因。從20世紀70年代開始，日本、北美和西歐的許多國傢通過對腦血管病危險因素高血壓的防治，使出血性和缺血性腦血管病的發病率和死亡率均有較大幅度的下降，故預防腦血管病對提高老年人的生活質量、延長壽命是非常重要的。
一級預防：主要是對引起蛛網膜下腔出血的危險因素的預防。因大多數SAH是由動脈瘤破裂所致。約5%～6%的動脈瘤所致的SAH有傢族史，有關遺傳缺陷的研究也在進行中，其中結構蛋白(如膠原蛋白)的異常有一定關系。其他與動脈瘤破裂有關的疾病包括主動脈縮窄、多囊腎、Marfan綜合征、EhlerDandos綜合征、肌纖維發育異常和其他罕見的膠原或彈性纖維病。以上這些都是不可幹預的危險因素，而吸煙是SAH最重要的可幹預危險因素，戒煙能減少但不能消除SAH危險。吸煙與動脈瘤形成的病理生理聯系尚不十分清楚，可能的假設包括巨噬細胞釋放蛋白酶增加，加速動脈硬化，以及吸煙能使血壓短暫升高所致。高血壓是SAH的獨立危險因素，但不如吸煙危險大。且對老年人來說目前治療高血壓和戒煙是兩項最有效的幹預SHA和腦出血的措施。
二級預防：雖然近年在SAH的診斷和治療方面有瞭很大的進步，但SAH仍然是導致死亡和病殘的主要原因。早期診斷和良好的內科或外科治療可以減少SAH的死亡率，改善功能預後，避免嚴重並發癥的發生，最大限度地使患者得到恢復。
三級預防：SAH患者的生命預後和多種因素有關。據國際合作研究證明，發病後6個月的轉歸為：預後好者占58%，中度生活能力喪失占7%，嚴重生活能力喪失占5%，植物狀態占2%，病死率26%。死亡原因：腦血管痙攣占39%，直接死於SAH占2%。有關文獻報道，接受手術治療2922例患者6個月後轉歸為預後好占68%，死亡占14%。高齡者的生命預後和功能預後均比年輕者差。發病後，10天內接受手術治療者預後較好，急性期手術可減少再出血的危險性，防止血管痙攣的發生。由於現代診斷技術的廣泛應用，SAH病因致命率下降0.8%，但仍有約20%的SAH患者存在神經心理問題，故應加強這類患者的心理治療，這也是今後對SAH的功能評價上和治療策略上應該引起高度重視的問題。
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一旦確診為蛛網膜下腔出血，應積極控制出血和降低顱內壓，防治動脈痙攣、內科嚴重並發癥和再出血;盡早進行腦血管造影檢查，如發現動脈瘤或血管畸形，則應積極進行血管介入或手術治療。
1.常規治療
(1)一般處理：病人要臥床休息至少4周，避免用力大小便，防止劇烈咳嗽等。煩躁不安者適當應用止痛鎮靜藥物，穩定血壓，控制癲病發作。可以進行腰穿放腦脊液，每次放出10ml，每周進行2次;其可降低顱內壓、減少頭痛，同時能快速減少腦脊液中的血液成分，降低正常顱壓腦積水的發生率。但是，腰穿放腦脊液時應緩慢，因為顱內壓很高時，易發生腦疝。
(2)脫水治療：蛛網膜下腔出血引起顱內壓升高及腦水腫，嚴重者腦疝，是本病的死亡原因之一。因此，應積極地進行脫水降低顱內壓治療。
①藥物治療：主要應用甘露醇、呋塞米(速尿)、人血白蛋白等進行脫水。詳細請參照腦出血章節。
②手術治療：如藥物脫水治療效果不佳並有腦疝發生的可能，應行顳下減壓術和腦室引流，以挽救病人的生命。
(3)止血及防治再出血：蛛網膜下腔出血後的繼續出血或再出血，容易危及生命，所以止血治療和再出血的防治較為重要。常用的藥物如下：
①氨甲苯酸：又稱止血芳酸、抗血纖溶芳酸、對梭基芐胺、PAMBA。其能抑制纖維蛋白溶酶原的激活因子，高濃度時能直接抑制纖維蛋白溶酶。每次100～200mg，溶於葡萄糖液或生理鹽水20ml中緩慢註射，2～3次/d。
②氨甲環酸：又稱止血環酸、反式對氨甲基己烷羧酸，為氨甲苯酸(止血芳酸)的衍生物，作用與氨甲苯酸(止血芳酸)相同，且較強。每次250～500mg，溶於葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴，也可肌內註射，1～2次/d。
③酚磺乙胺：又稱止血敏、止血定、羥苯磺乙胺、Dicynone，其增加血小板數量，增強其聚集性和黏附性，促使其釋放凝血活性物質，增強毛細血管抵抗力，降低其通透性，作用迅速。每次250～500mg，溶於葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴，也可肌內註射，1～3次/d。
④巴曲酶(立止血)：是從巴西矛頭蛇的毒液中精取的一種巴曲酶，其具有凝血酶及類凝血激酶樣作用。每次2000U，靜脈註射，次數視情況而定。
⑤氨甲環酸(凝血酸)：每次4～6g，溶於葡萄糖或生理鹽水，靜滴，2次/d。
⑥凝血質：促進凝血酶原變為凝血酶。每次15mg，肌內註射或皮下註射，1～3次/d。
⑦卡巴克絡：又稱安絡血、安特諾新、腎上腺色腙，其能增加毛細血管對損傷的抵抗力，降低毛細血管通透性。每次5～10mg，肌內註射或靜脈註射，2～4次/d。
⑧氨基己酸：又稱6-氨基己酸、ε-氨基己酸、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次6～10g，溶於葡萄糖或生理鹽水500ml，靜滴，1～2次/d。
⑨維生素K3：參與凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次2～4mg，肌內註射，1～2次/d。一般應用上述的2～3種藥物即可。
(4)防治動脈痙攣及腦梗死：蛛網膜下腔出血並發動脈痙攣導致腦梗死者，易遺留肢體功能障礙致殘，如大塊腦梗死者，還產生腦疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，應積極防治動脈痙攣非常重要。主要應用尼莫地平(又稱硝苯甲氧乙基異丙啶)，其主要是選擇性作用於腦血管平滑肌的鈣拮抗劑。每次60mg，溶於葡萄糖或生理鹽水，靜滴，1次/d，可持續應用1～3周。
(5)治療腦積水：發生急性阻塞性腦積水者，應積極進行腦室穿刺引流和沖洗，清除凝血塊。同時加強應用脫水劑。
(6)病因治療：腦血管造影發現病因者，應積極針對性治療，不僅能緩解病情，且還達到防止復發。動脈瘤或動靜脈畸形者，在造影的同時可進行血管內介入性栓塞治療。之後，必要時再進行手術切除治療。
2.擇優方案 SAH的治療原則是制止繼續出血，防治繼發性腦血管痙攣，去除出血的原因和防止復發。SAH的現代治療標準是快速評估病情和選擇最佳治療方案。
(1)制止繼續出血，需用抗纖溶治療：臨床上常用的抗纖溶藥物是氨基己酸和氨甲環酸(凝血酸)。氨基己酸持續靜滴5h(1～1.5g/h)，即可迅速達到治療水平。近年Pinna報道，抗纖溶劑與鈣抗劑聯合應用，既可減少再出血，又可防止缺血性卒中的發生。肝素和氨基己酸合用，可降低再出血發生率50%。
(2)防止繼發腦血管痙攣的藥物常用鈣離子拮抗劑尼莫地平：一般主張早期應用。每次60mg，溶於葡萄糖或生理鹽水，靜滴，1次/d，可持續應用1～3周，還可240～360mg/d，分6次口服，口服治療時間應在3周以上。
(3)病因治療：對老年人來說高血壓的處理，常用藥物有β-阻滯藥[艾司洛爾(esmolol)、拉貝洛爾]、肼屈嗪(肼苯達嗪)。
3.康復治療 康復治療主要是治療並發癥，防止再出血，預防猝死。
(1)SAH後再出血的防治：再出血是SAH後最重要的致死原因，其發生率10年內為2.2%，20年內為9.0%，是發病後2周內引起死亡和病殘的主要因素，死亡率是首次出血的2倍(50%)。再出血的最危險期是在病後24h內，約占再出血的50%以上。再出血的危險因素包括巨大動脈瘤、意識障礙、老年、女性和收縮壓>170mmHg。大量飲酒能增加再出血和遲發性腦缺血的危險性。腦室引流後由於ICP降低，致使動脈瘤透壁壓力升高，動脈瘤再破裂堵塞動脈瘤裂口的血凝塊的溶解所致。術後再出血動脈夾松動，動脈瘤壁壞死、破裂所引起。另外，CSF中纖維蛋白溶解產物濃度升高、血小板聚集能力下降和血栓素釋放減少亦有關。
預防再出血是內科治療的一大目的，措施包括：①絕對臥床休息;②控制血壓使收縮壓不超過130mmHg，在再出血危險期，使血壓維持在一相對低水平;③延遲血管造影;發病6h內不行血管造影。1980～1985年，國際上流行的早期手術治療提倡血管造影，結果發病後6h內腦血管造影的再出血發生率是非血管造影的2倍。因此，自1986年以後對Ⅰ～Ⅳ級的患者全部給予臥床休息處理，首次出血後6h內禁止血管造影，結果再出血發生率從1980～1985年的45%下降到5%;④抗纖溶治療：目的是保持動脈瘤周圍的血凝塊不被溶解，從而降低在等待手術期間再出血的危險性;⑤做好緊急手術的準備，縮短術前準備時間。
(2)猝死的防治：SAH後還未到達醫院即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12%。屍檢發現引起猝死的病因有IVH(92%)、肺水腫(92%)、ICH(15%)。未接受治療的後循環動脈瘤較接受治療者猝死高(38%∶14%)。引起猝死的機制包括顱內壓急劇升高、血腫占位效應、IVH伴第4腦室急劇擴大、肺水腫及心律失常。預防措施主要有：①早期發現主轉送，在轉送過程中即開始降顱壓治療;②及時發現和處理致命性心律失常;③對發病後短期出現意識障礙和抽搐、CT發現有IVH者及時行側腦穿刺引流;④SAH肺水腫多為NPE，處理應及時，否則會在短期內死亡;⑤對已確診的後循環動脈瘤應盡早手術治療。
(3)對幾種常見並發癥的治療：
①上消化道出血的防治：上消化道出血防治也是SAH防治的重點之一，它主要是保護胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃PH控制在4以上，積極治療原發病。胃黏膜保護劑硫糖鋁，是有效的預防治療藥物。
②頭痛的治療：SAH的頭痛的發生率最高(89.6%)。SAH的頭痛則以血液刺激和顱內高壓為主，定期放出腦脊液能迅速減輕頭痛。
③SAH後腦血管痙攣的治療：遲發性腦血管痙攣(DCVS)是SAH嚴重的並發癥，發生率高達30%～90%，是SAH病人的主要死亡和致殘原因。SAH後DCVS的發病機制至今尚未明確，是一種非常復雜的生化病理變化過程，發生在腦血管周圍的免疫/炎癥反應亦參與瞭DCVS的形成。臨床處理較為棘手，近年來隨著發病機制研究的深入，藥物治療的種類和方法都有所進展。除瞭一般傳統方法所采用的安靜臥床、升壓、擴容、稀釋、降顱壓減輕腦水腫、應用鈣離子拮抗劑、腦保護治療、防治並發癥、對癥和支持療法等外，又開展瞭一些新的藥物治療。
A.內皮素受體拮抗劑及其合成抑制劑：如Cycl、(R-0470203)、放線菌D等。
B.血管緊張素轉換酶抑制劑：西拉普利(Cilazapril)等。
C.氧自由基清除劑及過氧化抑制劑：Tirilazad、AVS(Nicmven)等。
D.血小板活化因子(PM)受體拮抗劑：E-5880等。
E.SAH後DCVS的抗炎療法：SAH後發生在腦血管周圍的免疫/炎癥反應參與瞭DCVS的形成。近年來防治SAH後CDVS的抗炎療法已受到人們的關註。如大劑量甲潑尼龍(甲基強的松龍)、前列腺素合成酶抑制劑、甲氧苯丙酸(mPEOnn)和濕痛喜康(Sudoxicam)、阿司匹林、環孢素(CsA)等。
F.促進一氧化氮(NO)合成的藥物：NO是一種血管壁細胞利用L-精氨酸通過NO合成酶(NOS)形成的一種強效擴血管物質。
G.Diohenyleniodonium(DPI)：是一種不可逆的NOS抑制劑，也是黃素蛋白和還原型輔酶Ⅱ(NADPH)的氧化酶抑制劑，腦血管平滑肌可產生短暫的收縮血管作用，繼而是持久的擴血管作用。
H . 阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑)：應用阿替普酶(t-PA)清除血腫成為治療痙攣的重要手段。
a.腦池內血塊消除，如經腰穿放出血性CSF，必要時註氣或註液置換出小的凝血塊。
b.對池內積存的凝血塊采用池內註入阿替普酶(t-PA) 0.5mg溶於生理鹽水3ml，分別註入基底池、側裂池。也有腦池內插管引流血性CSF，再於基底池註入尿激酶以溶解殘留的凝血塊。
I.K+通道活化劑：血管平滑肌細胞的K+通道通透性降低，細胞部分去極化、興奮性增強是SAH後血管痙攣的新理論之一。應用K+通道活化劑cromakalim、尼可地爾(nicorandil)、aprkalim等可以增加K+通透性，擴張血管、解除痙攣。
J.動脈內灌註罌粟堿：罌粟堿有直接擴血管作用，較早用於臨床擴張血管治療，而動脈內灌註罌粟堿治療DCVS則是引人註目的方法。
④SAH後正常顱壓腦積水的治療：目前廣泛應用分流手術治療，取得瞭較好的效果。但近期文獻報道對分流手術後的效果存在爭議，手術後平均改善率為50%(范圍從25%～80%)。問題的關鍵是在於正確估計每個病人的預後，選擇有希望從分流手術中受益的病人進行手術，但如何選擇其說不一。但較一致的看法是臨床與CT結合有助於預測手術效果。
⑤抽搐的處理：大約25%的SAH患者有抽搐發作，大多數發生在發病後24h內。Hart等報道，63%的抽搐發生在動脈瘤破裂時，而住院後出現抽搐者並不常見，後者易引起再出血。醫生在處理SAH時，均應考慮到有抽搐的可能性。對新近SAH者應常規給予對癥藥物治療(從發病到動脈瘤結紮)。苯巴比妥(120～240mg/d)或苯妥英鈉(300～400mg/d)能減少抽搐發生的危險性，根據血藥濃度或臨床反應調節劑量。如果患者已出現抽搐，靜脈內給藥能迅速控制抽搐，然後改用口服維持。
⑥心肌缺血和心律失常的治療：幾乎所有的SAH後幾小時內均有心律失常發生，其中20%的心律失常是嚴重或致命的，室性心律失常可能是引起猝死的原因之一。這些嚴重的心律失常往往並發於低鉀血癥。50%～80%的患者心電圖類似於急性，心肌缺血改變。SAH後刺激下丘腦後部釋放兒茶酚胺，顯著的去甲腎上腺素升高能引起低鉀血癥、高血壓、左室肥厚、冠狀動脈痙攣或心肌損害，導致心肌缺血或心律失常。在發病後24～48h內常規給予β-阻滯劑如普萘洛爾(心得安)、美托洛爾(美多心胺)，能減少心臟並發癥的發生率和嚴重程度，預防致死性心律失常的發生。
⑦SAH後低鈉血癥的處理：SAH後大約1/3的患者出現水和鈉平衡失調，大多數發生於大出血、腦積水、CVS和缺血性卒中患者中。嚴重的低鈉血癥能引起抽搐和意識障礙，是SAH後可逆性昏迷的主要原因。SAH後低鈉血癥通常是由於ADH的異常分泌所致，同時有鈉和水的丟失，故治療主要是液體的限制和補充鈉鹽。僅單純限制入液量並不能糾正低鈉血癥，反而能導致血容量減少，增加血液黏滯度、血液濃縮和CVS的危險性。理想的方法是同時應用高滲鹽水和利尿劑，能安全、有效地糾正低鈉血癥。每天給2～3L的晶體和膠體溶液(包括飲水量和靜脈補液量)，根據每天攝入量和排泄量(包括尿量和不顯性失水)增減補充液量。避免使用低張性液體。如果用靜脈大量補液誘發心衰，應該用低鈉液體，同時應用利尿劑。床邊監測CVP和肺動脈起楔壓(PAWP)對接受大量液體治療患者的心功能評價和增加安全性有利。
Vingerhoets等主張分別對待急、慢性低鈉血癥，前者限制入液量，後者則采取體液置換及補充鈉鹽治療。Wijdcks等用氟氫可的松0.2mg，2次/d，結合每天攝水至少3L治療急性SAH患者，結果使血漿容量明顯降低，鈉負平衡得到有效糾正。該藥對明顯脫水者能減少水平衡障礙，同時對CVS有預防作用，是SAH後低鈉血癥的理想治療藥物。SAH後常同時發生低鉀血癥，原因與嘔吐、皮質激素、腎素或兒茶酚胺升高有關。SAH後低鉀血癥常並發致命性心律失常，應該給予積極治療。
(二)預後
由於老年人基礎疾病多，SAH預後較中青年差，其死亡率約30%;急性期多死於腦疝，後期則多死於各種嚴重並發癥或再出血。一般來說，出血量越大，年齡越大，意識障礙越重，並發癥越多，則預後越差。另外，老年SAH再出血者相對少見，其後遺癥多為智力障礙或癡呆，個別則形成交通性腦積水。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人蛛網膜下腔出血的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.血液檢查 蛛網膜下腔出血的早期，可出現血液白細胞增高，以多核為主。病情重並持續數天後，血白細胞明顯增高時提示有感染的可能。
2.腰穿檢查 腰穿檢查是確定蛛網膜下腔有否出血的最主要根據。所以應盡早進行腰穿檢查。但是，病情較重，出現昏迷或有明顯的神經系統局灶體征者，腰穿檢查容易導致腦疝時，應該先進行腦CT掃描，其目的是能及時明確診斷，同時能很容易地排除繼發性蛛網膜下腔出血。在有條件的醫院，應首先進行腦CT掃描，之後根據需要再進行腰穿檢查為宜。腰穿主要檢查顱內壓力、常規及生化，並註意分析區別腰穿檢查陽性結果。
(1)外觀：出血後即刻腰穿時，依出血量多少，腦脊液顏色呈微渾、淡紅、粉紅至深紅，出血時間久者可表現為橘紅或黃色。
(2)顱內壓力：大多數蛛網膜下腔出血病人的顱內壓均升高，高者遠超過所用的壓力管以上。顱內壓的高低決定於出血的量及時間。出血越多，顱內壓越高;出血後在3～10天時，由於化學性炎癥參與，顱內壓可能更高;但是，有時形成血凝塊者，腰穿的壓力反而降低，代表不瞭真正的顱內壓，應予註意區別。一般在發病2周以後顱內壓下降，並逐漸恢復至正常。
(3)細胞數：蛛網膜下腔出血者的腦脊液常規檢查主要瞭解細胞總數和血細胞分類情況。出血量少，甚至腦CT掃描也發現不瞭者，發病後幾小時以內進行腰穿檢查，腦脊液的細胞總數也可達數千個，出血量大者，多達幾十萬，甚至上百萬以上。發病24h以後行腰穿檢查時，由於細胞的破壞，細胞總數相對下降。在進行腰穿檢查時，應註意區別因腰穿過程導致的損傷，而出現的血性腦脊液。主要區別為：一是在放腦脊液時連續留3個管，如腦脊液的血性越來越淡者，則可能為損傷所致，否則為蛛網膜下腔出血;二是檢查腦脊液中的紅細胞是否為皺縮的紅細胞，如為新鮮非皺縮的紅細胞者，則是損傷所致，如是皺縮的紅細胞，則是蛛網膜下腔出血;三是損傷嚴重出血量多者，腰穿後流出的血性腦脊液，會迅速凝固。
(4)白細胞情況：發病距進行腰穿檢查時間的長短影響著腦脊液白細胞的計數及與紅細胞的比例。在無血液病的情況下，蛛網膜下腔出血後不久，腦脊液的白細胞與紅細胞的比例為1∶700，與血液中的比例大致相仿。如超過此比例者，可能系出血時間過久引起的化學性炎癥或顱內炎性疾病並發的蛛網膜下腔出血，這部分的白細胞可根據以下公式計算：
腦脊液白細胞數=腦脊液白細胞數-血液白細胞數×腦脊液紅細胞數/血液紅細胞數
(5)蛋白質含量：隻要是蛛網膜下腔出血，腦脊液蛋白質含量有不同程度的升高，多者可高達10g/L以上。出血量多少及時間影響腦脊液蛋白質的含量。一般認為每增加700個細胞數，可增加1mg的蛋白質;出血後7～10天時，由於出現化學性炎癥反應，蛋白質含量達最高水平，而後逐漸下降。
(6)糖和氯化物：蛛網膜下腔出血病人，不論其出血量多少和出血的時間長短，其腦脊液的糖和氯化物含量均在正常范圍。
1.心電圖 部分病人，尤其是中老年在發病的早期可出現心電圖的缺血性變化，甚至出現心肌梗死。
2.腦CT掃描 是檢查蛛網膜下腔出血的快速、相對安全和陽性率較高的手段。所以，腦CT掃描作為本病的首選檢查方法。對懷疑蛛網膜下腔出血者，進行腦CT掃描後可發現以下結果及其意義：①未發現異常者，可能不是蛛網膜下腔出血;或蛛網膜下腔出血量很少。②顱底蛛網膜下腔出現高密度影者，可肯定為蛛網膜下腔出血。③在蛛網膜下腔高密度區域發現局部特高密度影者，可能為破裂的動脈瘤。④腦表現局部出現團塊異常影像者，可能為腦血管畸形。⑤額葉內側或底面腦組織內有血腫時，可能系大腦前動脈或前交通支的動脈瘤破裂。⑥腦室內有高密度影者，可能系蛛網膜下腔出血的血液逆流進入。⑦腦室擴大及腦室內有血塊者，為急性阻塞性腦積水。⑧合並出現局部腦組織低密度影者，可能已經並發腦動脈痙攣所致的腦梗死。⑨有明顯的腦實質局部高密度影並與蛛網膜下腔高密度影或腦室內高密度影相連者，為腦出血繼發蛛網膜下腔出血的可能。
蛛網膜下腔出血的量達到多少時腦CT掃描才能顯示出蛛網膜下腔有高密度影，以及發病後到多久時間腦CT掃描所顯示的高密度影才消失，至今尚未有大樣本的統計分析報告。但一般認為，蛛網膜下腔出血致腰穿檢查腦脊液的細胞總數達2000個以上者，腦CT掃描可顯示出高密度影;出血後10天以上者，腦CT掃描所顯示的高密度影消失。 3.腦血管造影 一旦確診為蛛網膜下腔出血，在病情允許下，應盡早進行腦血管造影，以確定是否有動脈瘤或血管畸形及其存在的部位。蛛網膜下腔出血病人的腦血管造影陽性率為85%，以動脈瘤、血管畸形和煙霧病為最多。80%的動脈瘤可被腦血管造影顯示且能清楚地瞭解病變的部位、大小、數量、形態、與正常血管的關系、側支供應的情況。不能顯示出來的動脈瘤，其原因為瘤根蒂部痙攣、過細或動脈瘤破裂後發生瘤腔內血栓之故。因此，第1次腦血管造影呈陰性者，應在短期內再重復造影檢查。腦血管畸形在腦血管造影中，幾乎100%被顯示出來，其表現為一團不規則的血管影，可見到異常增粗的1條動脈和1至多條擴張紆曲的靜脈，後者在動脈期或毛細血管期過早顯示。由於造影劑大量地通過畸形的血管短路迅速地回流，所以動脈遠端分支顯影淡或不顯影。煙霧病的腦血管影陽性率也達100%，表現為頸內動脈閉塞或嚴重狹窄，大腦前動脈和大腦中動脈不顯影，顱底出現向上伸延的細小不規則的血管影，前交通動脈增粗或別處來的血管增粗。腦血管造影還可顯示出其他異常的血管影如感染性動脈瘤、腦腫瘤等。
4.腦MRI 一般不用於蛛網膜下腔出血的急性期診斷，因為在急性期進行時，腦磁共振易誘發再出血。所以，腦MRI檢查主要用於蛛網膜下腔出血恢復後不能進行腦血管造影或進行腦動脈瘤和腦血管畸形的篩選性檢查。動脈瘤者可表現為該瘤區出現流空的短T1和T2信號。腦血管畸形者主要表現為局部混雜信號，以條索狀長T1和T2信號為主。腦或蛛網膜下腔出血區表現為長T1和T2信號。
5.腦MRA 主要用於蛛網膜下腔出血恢復期以後，仍疑有顱內血管異常者，進行篩選性檢查。可直接觀察到異常血管的形態、部位、程度及與周圍組織血管的關系。但本檢查對腦血管異常的陽性率不如腦血管造影，且如發現異常者，還必須進行腦血管造影予以確定。
應註意與以下疾病鑒別：
1.血管性頭痛 偏頭痛和叢集性頭痛的病人可突然出現劇烈頭痛及嘔吐，有先兆性偏頭痛者還伴有局灶性神經功能障礙的癥狀，有時不易與蛛網膜下腔出血鑒別。但是，血管性頭痛病人可問出既往有反復類似發作史，沒有腦膜刺激征，腰穿或腦CT掃描檢查沒有異常發現，則可區別。
2.顱內感染 各種類型的腦膜炎和腦炎病人可以表現出明顯的頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，尤其有些腦膜炎病人可出現血性腦脊液，如結核性腦膜炎、隱球菌性腦膜炎和單純皰疹病毒性腦炎。但是，顱內感染的發病緩慢，伴有發熱，全身感染的征象，周圍血液白細胞增高，腦脊液呈明顯的炎性改變，腦CT掃描大多數為正常。
3.某些以精神癥狀為主要表現者 應進行精神病鑒別，需詳細詢問病史及檢查，如疑是本病者，可腰穿查腦脊液或做CT檢查以防誤診。
由於病情的輕重不同，出血後在急性、亞急性和慢性期可出現各種並發癥。
1.心臟受損 有20%的病人合並心肌缺血或心肌梗死。特別是中老年病人或出血量多者。由於蛛網膜下腔出血者出現明顯的頭痛或意識障礙，病人並發心肌損害一般沒有主訴，因此主要通過做心電圖時才能發現，這也是SAH後導致病人死亡的一個常見原因。
2.消化道出血 蛛網膜下腔出血量多者可以並發急性消化道出血，病人表現為嘔吐血性胃內容物或咖啡樣物，嚴重者解黑便，甚至發生出血性休克。輕者僅從胃管內抽出血性胃內容物。主要是由於蛛網膜下腔出血後，引起顱內壓升高，當下丘腦受損導致消化道急性潰瘍所致。這是SAH的嚴重並發癥之一，應積極預防和治療。
3.急性肺水腫 見於大量的蛛網膜下腔出血，病人表現為突然病情加重，呼吸困難，雙肺底可聞及水泡音及咳出泡沫樣血痰。
4.再出血 再出血的發生時間可在第1次出血後，但以前次出血後的2周內為高峰期，以首次出血後1個月以內再出血危險性最大，半年以後再出血率每年為3%。SAH患者的再發率為11%～18%。2周以內的再發率占再發病例的54%，1個月以內的近期再發占54%～86%，2個月以後的遠期再發為5%～30%。近期再發的病死率為41%～46%，明顯高於SAH的病死率(25%)。再出血的原因多為動脈瘤、動靜脈畸形、大腦基底異常血管網癥的患者。精神緊張、情緒波動、用力排便、劇烈咳嗽、坐起活動、血壓過高為常見誘發因素。其臨床表現特點為：首次出血後病情穩定或好轉情況下，突然再次出現劇烈頭痛、嘔吐、抽搐發作、昏迷，甚至去腦強直及神經定位體征，頸強及凱爾尼格征明顯加重。復查腦脊液再次呈新鮮紅色，腦脊液再次出現大量新鮮紅細胞伴中性粒細胞。
5.腦血管痙攣(cerebrovascular spasm，CVS) 腦血管痙攣發生率為16%～66%。按發生時間分為早發與晚發性，早發性發生於出血後數十分至數小時內，晚發性發生於病程4～16天，7～10天達高峰，平均持續2周。按累及血管范圍分為局限性和彌散性多節段性，常涉及大腦前動脈、大腦中動脈、頸內動脈，也可發生於椎基底動脈系統，病灶側多於病灶對側。早發性CVS多發生於破裂動脈瘤所在動脈，多為單側局限性CVS，故有載瘤動脈定位意義;而晚發性CVS多為彌散性多節段性，可為單側或雙側，對破裂動脈瘤載瘤動脈無定位價值。其臨床表現的特點是在SAH的癥狀經治療或休息好轉的基礎上又出現瞭神經癥狀並進行性加重，神經癥狀主要包括意識障礙、顱內壓增高及局灶定位體征3方面。大多發生在發病後3～7天，持續2周後逐漸緩解。腰椎穿刺檢查腦脊液無新鮮出血征象，腦脊液中花生四烯酸增高，可見陳舊紅細胞及淋巴細胞。目前發現出血量越多，血管痙攣的發生率越高，是SAH致死的重要原因。分析其機制可能是：①腦脊液中活性物質導致動脈的持續痙攣。②活性物質引起血管壁的炎性反應。③蛛網膜下腔積血阻塞瞭腦血管外膜與蛛網膜下腔之間的微孔，影響瞭血管壁的營養與代謝。低鈉血癥易引起CVS，應當加強註意。
6.腦積水 SAH引起的腦積水分近期與遠期腦積水，以遠期並發的正常顱壓腦積水較多見，而近期並發的急性腦積水也是不可忽視的並發癥。SAH後急性腦積水(acute hydrocephalus，AHC)是指SAH發病後1周內發生的腦積水，發生率為9%～27%，多數學者認為其發生率在20%左右。其發病機制大多認為SAH後AHC的發生與腦室內積血密切相關，與腦池積血總量亦有關。發生AHC是因腦室積血和腦池血量增加使血液沉積在基底池及第四腦室諸孔附近，影響腦脊液的正常循環。同時紅細胞可堵塞蛛網膜顆粒使腦脊液的回收障礙。此外，基底池和腦室系統中腦脊液的循環阻塞可能形成壓力梯度，最明顯是在側腦室內，腦脊液通過第三、四腦室及諸腦池、腦裂逐漸減少，減少瞭蛛網膜顆粒對腦脊液的回收。以上諸因素導致腦室擴大，形成AHC。AHC無特異性臨床癥狀和體征，通常表現為劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，並可有意識障礙。較為突出的癥狀是意識障礙，尤其是在1或2天內逐漸出現昏迷、瞳孔縮小、對光反射消失，少數患者出現Parinaud(兩眼上視不能)綜合征。但據統計SAH後AHC患者中33%無臨床癥狀，38%無意識障礙。總之，ACH與SAH臨床癥狀很難鑒別，確切診斷需靠腦CT。而正常顱壓腦積水則為SAH的遠期並發癥，系腦池蛛網膜粘連致腦脊液循環受阻及蛛網膜顆粒回收腦脊液減少所致。其發生率為35%左右。其臨床表現為進行性智能衰退，步態不穩，錐體束征或錐體外系癥狀，尿急甚至尿失禁。
7.腦室積血 SAH並發腦室積血的發生率為50%左右。可分為逆流性與穿通性腦室積血兩種類型。逆流腦室積血是因SAH後蛛網膜下腔壓力高於腦室時，血液經第四腦室正中孔、外側孔逆流入腦室，血沉積於雙側腦室三角部及後角;穿通性腦室積血多系動脈瘤直接穿通或先形成腦內血腫後，血腫破入腦室，血沉積於側腦室或第三腦室甚至形成腦室鑄型。SAH並發腦室積血可加重病情，亦可繼發急性腦積水，並可因腦室積血壓迫丘腦下部引起一系列中線癥狀。診斷主要依靠頭部CT所見。
8.丘腦下部損害 SAH後繼發腦水腫、腦血管痙攣、再出血、並發腦室積血等均可引起丘腦下部不同程度的損害，導致自主神經、內臟功能及代謝紊亂，臨床上出現嘔吐、嘔血、黑便、急性水腫、中樞性呼吸障礙(潮式呼吸)、心電圖改變、心律失常、血壓變化、高熱或大汗、高血糖、尿崩癥等，使臨床癥狀更復雜化，病情更加重。
9.顱內血腫 SAH並發顱內血腫可為腦內血腫及蛛網膜下腔血腫，以腦內血腫多見。根據病程可將血腫分為急性、亞急性與慢性，急性病程3天以內，亞急性病程4天～3周，慢性病程3周以上。最常見原因為血管畸形血管破裂，其次為動脈瘤破裂穿破腦實質。前者以大腦中動脈供血區最多，後者則以大腦前動脈瘤多見。癥狀和體征取決於部位及血腫大小。
10.腦梗死 SAH並發腦梗死見於SAH後遲發性CVS時，CVS程度重引起局部腦血流量小於18～20ml/100g腦組織，且持續時間過長時可導致腦梗死，個別尚可並發出血性梗死。故對SAH患者伴有偏癱等病灶體征或意識障礙者，應及早做CT檢查。
11.癲癇 SAH並發癲癇發生率為10%～20%，以大發作多見，少數為局限性或精神運動性發作。其發生原因與SAH後彌散性腦血管痙攣、腦血流降低、腦缺氧、腦水腫及病變血管的直接刺激等有關。癲癇發作可作為SAH首發癥狀，應引起註意。