在第一次世界大戰期間第一次發現五日熱巴爾通體，,隨後的幾十年,在世界上已比較少見.試驗表明，巴爾通體吸附單層培養細胞，致細胞膜損傷，侵入、促細胞增生和新血管發生等與病原體結構、組分等作用密切相關。例如，B.bacilliformis鞭毛可能對其侵入宿主細胞有重要作用。抗鞭毛蛋白血清與巴爾通體作用後可使後者侵襲人紅細胞能力減弱41%～99.8%。
漢賽馬爾通體、五日熱馬爾通體、B.bacilliformis或其裂解抽提物與人臍靜脈內皮細胞一道孵育後，可增進內皮細胞增殖和移動或生成新血管。桿菌狀巴爾通體通過白蛉從人傳播到人.散發病例和流行僅見於哥倫比亞,厄瓜多爾和秘魯安第士山脈一定海拔,那兒有媒介存在.
(一)發病原因
1905年秘魯醫生Alberto Barton第一次發現從奧羅亞熱患者紅細胞內存活的桿菌微生物，後來被證實為病原體為桿菌狀漢賽馬爾通體通體(bartonella bacilliformis)。1920年培養出此病原體，並成功地感染猴子成功。桿菌狀巴通體為一種細小的革蘭陰性球桿菌，大小為(0.2μm～0.5μm)×(1μm～2μm)，其特點是能運動，多形性，通常表現為球形、環形、卵圓形或顆粒狀。長3～10μm，1～10根單端鞭毛。其生化反應極不活潑，不會產生溶血素，對不少種抗生素敏感。在急性早期患者體內的病原體，形態更像球形，常在紅細胞及內皮細胞的胞質內，吉姆薩染色呈紫紅色。該菌要求在營養較高的培養基(含動物或人血的瓊脂)，最佳溫度為28℃，5%二氧化碳環境條件下緩慢生長，42℃不生長。
鞭毛為桿菌狀巴通體侵入宿主細胞的重要毒力因子，有人觀察到運動的巴通體如鉆孔器，同時結合其他因素而使紅細胞膜改變，導致巴通體侵入紅細胞內。桿菌狀巴通體細胞脂肪酸組成比其他巴通體有較多的C16∶1ω7c(占18%)，並檢出C12∶O和C14∶O。OConnor用凝膠電泳分析本病原體16SrRNA序列表明，其片段為1431個堿基，與五天熱巴通體同源性達91.7%。其ialA和ialB兩個基因與侵襲力有關，已經被克隆與表達。
(二)發病機制
臨床表現與宿主的免疫狀態密切相關，無免疫力者可出現奧羅亞熱。當桿菌狀巴通體進入人體血流後，首先在血管上皮增生，紅細胞也隨後這被侵入內並且開始繁殖。比較嚴重患者幾乎所有外周血液中的紅細胞均被感染，紅細胞內含有大量的病原體，可能導致嚴重的溶血性貧血。戰壕熱、貓抓病和Carrion病為免疫功能正常者罹患，而桿菌性血管瘤桿菌性紫癜多發生於有免疫損傷的宿主，宿主細胞的一種結構——侵襲體可介導漢賽巴爾通體侵入內皮細胞，其侵入過程為肌動蛋白依賴，而與微管無關。
同時，由於紅細胞系的增生，致使外周血液出現有核紅細胞、巨紅細胞及大量網織紅細胞(可達50%)，白細胞變化不大，而血小板常有減少。同時可見肝、脾和淋巴結的網狀內皮細胞大量吞噬病原體、紅細胞及含鐵血黃素。 Dehio等報道伊麗莎白巴爾通體和B.bacilliformis可使人致病外，原來認為隻感染田鼠的萬森巴爾通體，近來亦有人提出其為一心內膜炎病人的病原，巴爾通體感染常與人體免疫狀態有關。腦脊液檢查可有細胞數增加和找到病原體。肝大，有時可見小葉中心性細胞壞死;脾腫大並伴有感染。由於毛細血管內皮細胞損害和腫脹，可導致管腔阻塞和組織缺血壞死。
巴爾通體屬為一組革蘭氏陰性,但不易著色的小細菌,與人類疾病有關的有3個種.近年通過對羅沙利馬體屬重新分類,該屬有所擴大.
巴爾通體病潛伏期約3周或更長些。發病前常有前驅癥狀，如低熱、骨關節及肌肉酸痛等。此後疾病可發展為下列兩種類的一種。
1.奧羅亞熱
如果發展為奧羅亞熱，那麼說明此病已經進入急性血液疾病階段。臨床表現如下：
(1)本病發病比較急，並且在發病初期，一般表現為寒戰、臉色很蒼白、高燒並且發熱、流很多汗、非常乏力，並有嚴重肌肉痛、關節痛和頭痛;病情較重的患者還可能出現譫妄、昏迷及周圍循環衰竭等表現。
(2)如果死亡，一般是發生在起病後10天至4周內。據統計表明，此型未經治療的病死率常超過50%。
(3)但如果是積極治療者，經過抗菌藥物治療，發熱會消退，血液中細菌減少而且療效好的可能會消滅，體力慢慢恢復;有些病比較輕的也可自行恢復，但是會比較緩慢，一般要數月至半年。
2.秘魯疣
(1)本病的主要特點是貧血後沒有任何癥狀或是發病前沒有比較明顯的癥狀，但是會出現許多形狀大小從2～10mm至3～4cm、像粟粒狀、結節狀或是大塊腐肉狀的疣狀皮疹。
(2)在同一患者身上，也有可能同時波及四肢兩側和顏面部，緊接著為生殖器、頭皮和口、咽部黏膜。
由於巴爾通體感染所致的各種疾病不是它們所特有，因此其臨床診斷十分困難，必須借助實驗室手段才可進行確診。其中,對CSD的診斷可以參考以下4個指標:
①與貓(或犬)頻繁接觸和被抓傷，或有原發損害(皮膚或眼部);
②特異性抗原皮試呈陽性;
③從病變淋巴結中抽出膿液，並經培養和實驗室檢查，排除瞭其他病因引起的可能性;
④淋巴結活檢出現特征性病變，飽和銀染色找到多形革蘭氏陰性小桿菌。一般病例滿足4個條件中3個即可。
目前，已建立和應用的實驗室診斷方法主要是分離培養、皮膚試驗、抗體檢測和分子生物學檢測。
預防：
(1)首先，建議慢性病患者與免疫力低下者最好不要養寵物，特別是貓，因為漢賽巴爾通體的宿主是貓，無特異性免疫力的小貓往往是漢賽巴爾通體的主要攜帶者。因此避免貓的抓傷和親密接觸是預防CSD的重要措施。萬一不幸被咬、抓傷後，應及時上醫院註射狂犬疫苗。
(2)另外，加強城市流浪人員的管理，消滅巴爾通體傳播媒介白蛉和虱對於控制人巴爾通體感染至關重要。
保健品查詢巴爾通體病中醫治療方法 中藥材查詢巴爾通體病西醫治療方法1、藥物治療
多種抗生素如氯黴素、四環素、青黴素及鏈黴素等對桿菌狀巴通體均有抗菌作用。對急性桿菌狀巴通體感染，氯黴素為首選藥物，因其對常見並發癥-沙門菌感染也有效。
氯黴素 劑量為2g/d，分4次服，共7天。一般在服藥2天後發熱即可消退，病情也隨著迅速好轉。
四環素 口服，成人常用量：一次0.25～0.5g，每6小時1次。8歲以上小兒常用量：每次25～50mg/kg,每6小時1次。
利福平 劑量為600mg/次，1次/d，共服6天，可促進病變消退。 雖然體外漢賽巴爾通體對很多抗菌藥物如復方SMZ、多西環素、紅黴素及其衍生物、氨基糖甙類、利福平、環丙沙星等敏感或高敏感，但一般病例尚無應用抗菌藥物的指征。 對重癥病例如高熱者、伴發腦炎者及免疫缺陷者宜采用多西環素、環丙沙星、利福平或紅黴素與氨基糖甙類的聯合治療，療程7 d或更長。
2、手術療法
(1)淋巴結腫大1年以上未見縮小者可考慮進行手術摘除。
(2)淋巴結化膿時可穿刺吸膿以減輕癥狀，必要時2 d～3 d後重復進行，不宜切開引流。
3、 其他療法
該病治療以對癥療法為主。巴爾通體在體外對抗生素高度敏感，但僅氨基糖苷類對巴爾通體有殺滅作用。嚴重貧血者可輸血。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼巴爾通體病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1、血液化驗
(1)可見紅細胞急速下降，常在4～5天內由正常值降至1.0×1012/L，表明為正常色素巨細胞型貧血。
(2)可以見有Howell-Jolly小體、核紅細胞、Cabot環和嗜堿性點彩，白細胞可有輕度增加並伴核左移。
(3)塗片染色血液
可顯示超過 90%紅細胞被侵犯，因為血液中含有不少量病原體。
(4)血液培養
血液培養是針對那些帶菌者。特別註意的是，培養基應加5%脫纖維蛋白人血或10%新鮮兔血清和0.5%兔血紅蛋白，最適溫度為28℃，培養7～10天後可見小菌落加以鑒定。
(5)吉姆薩染色
針對秘魯疣來說，可以取組織標本作吉姆薩染色，發現病原體即可診斷。
2、血清免疫學檢查
如熒光抗體、間接血凝及酶聯免疫試驗等對流行病學調查及診斷也有幫助。
1、發熱期間須與其他發熱性疾病及溶血性貧血進行鑒別。皮膚病損須與尋常疣、化膿性肉芽腫等鑒別。
例如，化膿性肉芽腫基底可有蒂或為表皮圈環繞，偶爾化膿性肉芽腫的表現與黑素瘤或其他惡性腫瘤相像，這些疾病的癥狀都是比較相似的，因此，要確診得進一步的檢查。
2、感染性疾病:
(1)細菌感染(弓形體病，貓抓病)
對於貓抓病，註意貓(犬)抓傷處有無微痛、發紅、起皰;有無發熱和周身不適，肌肉、關節酸痛;有無嗜睡、抽搐、昏迷及其他神經癥狀;頸部、腋下、頜下等處有無包塊。
(2)細菌性肺膿腫(鏈球菌屬、葡萄球菌屬，流感嗜血桿菌，厭氧菌)
(3)真菌感染(組織胞漿菌病，芽生菌病，球孢子菌病和曲菌病)
3、血管性疾病：肺栓塞並梗死，Wegener's肉芽腫
Wegener's肉芽腫表現為全身性非特異性癥狀，如發熱、全身不適、體重減輕、關節痛和肌痛。
4、腫瘤性疾病：支氣管肺癌，淋巴瘤，轉移癌
5、結核病
結核病進行活動期時，表現為午後低熱，多在下午4-8時體溫升高，一般為37-38℃之間，這時病人常常伴有全身乏力或消瘦，夜間盜汗，女性可導致月經不調或停經。
6、其它： 結節病
此種疾病易發生並發癥。
1、最常見的是沙門菌感染。
沙門菌感染的特點是：潛伏期因臨床類型而異，胃腸炎型者短至數小時，而類傷寒型或敗血癥型可長達1～2周。
2、其次為細菌性肺炎、佈魯菌病、瘧疾、阿米巴痢疾等並發癥。
細菌性肺炎的癥狀為發熱常見，多為持續高熱，抗生素治療後熱型可不典型。咳嗽、咳痰甚多，早期為幹咳，漸有咳痰，痰量多少不一。
3、也可並發腦病、慢性嚴重的臟器損害(肝肉芽腫、骨髓炎等)、關節病(關節痛、關節炎等)、結節性紅斑等。
5、但也偶見短暫性斑丘疹、多形紅斑、血小板減少性紫癜、腮腺腫大、多發性血管瘤和內臟紫癜(多見於hiv感染者)等。