(一)發病原因
繼1920年病理學傢Sprunt和Evans首次描述瞭IM的臨床特征，在1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中發現瞭一種嗜異性抗體，其可使綿羊紅細胞發生凝集，到瞭1964年，DNA病毒終於被發現，是Epstein，Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者培養的原始淋巴細胞中發現的，後來發現其它疾病也存在此病毒，所稱為EB病毒(Epsteinbarr virus，EBV)。這種雙鏈DNA病毒屬皰疹病毒科，又稱人皰疹病毒4型。一個完整的病毒是由殼微粒(capsomere)、包膜(envelope)類核(nucleoid)、膜殼(capsid)、所組成。對其進行詳細的分析之後，得出膜殼是二十面體立體對稱外形由管狀蛋白亞單位組成;類核含有病毒DNA;包膜從宿主細胞膜衍生而來，總共有三層，而且表面有放射狀棘突。
EB病毒有六種抗原成分：
(1)病毒殼體抗原(viral capsid antigen，VCA)、
(2)膜抗原(membrane antigen，MA)
(3)早期抗原(early antigen，EA，可再分為彌散成分D和局限成分R)
(4)補體結合抗原(即可溶性抗原S)
(5)EB病毒核抗原(nuclear antigen，NA)
(6)淋巴細胞檢測的膜抗原(lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA)，
這六種抗原中，除瞭LYDMA未測出相應的抗體，其它五種均能產生各自相應的抗體。
此外，EB病毒還有以下特點：
(1)培養與繁殖條件要求非常特殊，病毒分離非常困難
EB病毒僅在非洲淋巴瘤細胞、傳染性單核細胞增多癥患者血液、白血病細胞和健康人腦細胞等培養中繁殖。
(2)臍血淋巴轉換試驗可以用來檢查EB病毒
EB病毒能使抗體陰性者淋巴細胞或胎兒淋巴器官中的淋巴細胞轉化為含有病毒顆粒母細胞系。
(3)EB病毒基因能整合於宿主細胞的基因組內
以細胞的DNA和EB病毒的RNA雜交試驗或應用細胞DNA和3H標記的病毒DNA雜交試驗，可以發現病毒基因在於宿主基因內。
(二)發病機制
到目前為止，對其發病原理並不是完全明白，但是還是可以大概知道其發病機制。
1、淋巴系統各組織和臟器受損
當病毒進入血循環從而導致毒血癥時，下一步就會開始破壞淋巴系統的各組織和臟器。B細胞常常首先被攻擊，因為B細胞表面具EB病毒的受體(CD21)。特別是在急性期，急性期時每100個B淋巴細胞就有1個感染病毒，而如果到瞭恢復期，每100萬個B淋巴細胞隻有1個感染病毒。病毒侵入B細胞後導致其抗原性改變，繼而引起T細胞的強烈反應。而T細胞的這種反應，可以直接去對抗已經被EB病毒感染的B細胞。這樣一來，淋巴系統被迫壞的程度更加嚴重瞭。
2、感染的控制
(1)在疾病早期，NK細胞、非特異的細胞毒T細胞(CTL)對控制EB病毒感染的B淋巴細胞增生播撒十分重要;
(2)疾病後期，HLA限制的CTL可以特異性的破壞病毒感染的細胞。
(3)在感染的控制中，細胞介導免疫可能較體液免疫發揮瞭更重要的作用。
本病的潛伏期一般在5~15天，大多數是10天。有的患者染上發病比較急，也有的患者發病比較慢，因人而異。有接近一半的患者全身不適、鼻塞、惡心、畏寒、嘔吐、頭痛、頭昏、食欲不振。臨床表現和各主要癥狀表現也不同。比較常見的而且比較典型有：
1、一般的患者都有數日至數周的發熱，此時體溫的范圍是38.5～40℃，但是也有一些患者發熱長達2～4個月。伴隨著發熱的，還有可能有怕冷、寒戰，熱驟退或是漸退，開始發病時可能還伴隨有相對緩脈。
2、淋巴結腫大
患者全身淋巴皆可能被累及，最常見的是頸淋巴結，當然腋下、腹股溝次之，縱隔、腸系膜淋巴結、胸廓也可能被累及。患者中60%以上有淺表淋巴結腫大，而 90%以上有淋巴結病變。這些淋巴結表現為中等硬度，無明顯壓痛，不化膿，兩側不對稱，分散而不粘連，直徑為1~4cm。一般來說，在3周之內，腫大淋巴結就會消退，但是也有一些需要較長時間才可消退。
3、肝、脾腫大
(1)患者隻有1/3的肝功能是正常的，而且大概有10%的患者有肝腫大。
(2)除此之外，有50%以上的患者在肋緣下2cm～3cm有脾腫大，也可能會發生脾破裂。
(3)大約有5%～15%的患者出現黃疸。
4、咽峽炎
(1)水腫或腫大，咽、腭垂(懸雍垂)、扁桃體等充血，在患者是比較常見，大約有一半患者會這樣。部分患者還可能有潰瘍或假膜形成。
5、皮疹
皮疹大多數是在發病後的1～2周內出現，一般在3~7天之後就會消退，當其消退時，並不會留痕跡，也不會見到其脫屑。皮疹在患者中出現並不多，大約隻有10%的患者會出現。一般在軀幹部，比較少出現在肢體。皮疹種類繁多，有猩紅熱樣皮疹、結節性紅斑、斑丘疹、蕁麻疹等，也可能呈現出血性。比較典型的一種表現為多發性針尖樣瘀點的黏膜疹。通常可在軟、硬腭的交界處見到。
6、神經系統癥狀
一般表現為腦膜腦炎、腦幹腦炎、急性無菌性腦膜炎、周圍神經炎等的神經系統癥狀其實並不常發生，因為神經系統極少被累及。在腦脊液中不僅可以看到異常淋巴細胞，而且還可以看到中等度蛋白質和淋巴細胞增多。雖然發病時挺可怕的，不過其預後很不錯，即使是重危者痊愈後也多不留後遺癥。
除瞭比較少病例會持續幾個月，甚至成為慢性活動性EB 病毒感染，一般的病例多數在1~3周即可復原。但是此病有可能會復發，復發病情持續時間不會那麼長，一般是較短，病情也輕。
在對本病進行診斷時，必須提高對本病的警惕，因為本病的臨床表現有時變化多端，以防漏診或誤診。
可以根據以下癥狀和檢查確診為傳染性單核細胞增多癥：急性起病、咽峽炎、淋巴結腫大、發熱，外周血異型淋巴細胞增多(>10%)，並且嗜異性凝集試驗陽性。若要確診為EBV引起的IM，則得對進行EBV特異性血清學檢查，如果動態觀察IgG抗體滴度明顯上升或出現EBV的IgM抗體陽性，則可確診。
要重視臨床體格檢查,創刊細觀察詳細癥狀，因為很多種疾病的癥狀類似，例如很多疾病就有發熱伴淋巴結腫大，及肝脾腫大，但是並不能以此來為定其患有傳染性單核細胞增多癥。如果臨床上發現咽部有咽峽炎明顯，則應該再做進一步檢查，很大可能是IM。如果咽峽炎突出，則很有可能是伴多臟器損害的IM，但是其臨床表現更為復雜，診斷難度更大，並不能以此就斷定。
診斷的重要手段之一是血清HA的檢出，尤其是短期內效價明顯升高者，對IM具相對的特異性;各種EBV抗體的檢測例如VCAIgM的檢出對困難病例有鑒別價值，VCAIgG效價在短期內明顯上升也很有價值;外周血出現異型淋巴細胞，有助於IM的診斷，但並非特異，必須考慮到其他有關病毒感染，以及原蟲感染的可能;但是如果能同時檢測引起IM血象改變的其他病毒的抗體或抗原，則更有助於病原學診斷。
預防
1、本病尚無有效的預防措施。
2、患者恢復後，病毒血癥可能長達數月。
3、本病尚無可靠的預防性疫苗。
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中藥材查詢傳染性單核細胞增多癥西醫治療方法1、對癥治療
(1)本病一般采用對癥治療，疾病大多能自愈。
(2)一般以青黴素為妥，療程7～10天。
(3)如果用氨芐西林，約95%患者可出現皮疹，通常在給藥後1周或停藥後發生。
(4)抗生素對本病無效，僅在咽部、扁桃體繼發細菌感染時可加選用。
(5)腎上腺皮質激素對咽部及喉頭有嚴重病變或水腫者有應用指征，可使炎癥迅速消退，及時應用尚可避免氣管切開。
2、抗病毒治療
可用無環鳥苷和丙氧鳥苷，其中丙氧鳥苷治療CMV感染的特效藥。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼傳染性單核細胞增多癥的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1、血常規
(1) 白細胞總數高低不一。
病初起時可以正常，發病後 10～12天白細胞總數常有升高，高者可達60×109/L ，第3周恢復正常。
(2)血小板計數可減少，約半數患者的血小板計數在 140×109/L 以下，但罕有引起紫癜者。
2、EB病毒抗體測定
人體受EB病毒感染後，可以產生殼體抗體、抗膜抗體、早期抗體、中和抗體、補體結合抗體、病毒相關核抗體等。檢查查關病毒抗體的數量對臨床有重要的意義。
3、EB病毒的分離
(1)一般是從患者口咽沖洗液及血淋巴細胞中可培養到EB病毒。
(2)但由於正常人和其他疾病患者亦可分離出病毒，故診斷意義不大。
4、嗜異性凝集試驗
嗜異性凝集試驗方法簡便，適用於臨床常規檢查。其效價從1∶50～1∶224均具有臨床價值，一般認為其效價在1∶80以上具診斷價值。
5、肝功能檢查
半數以上患者可出現丙氨酸轉氨酶(ALT)的異常，一般於病程第1周即見升高，第2周達高峰，5周內可降至正常。
6、根據病情、臨床表現、癥狀、體征選擇做心電圖、B超、X線、CT等檢查。
EBV引起的傳染性單核細胞增多癥可並發中樞神經系統感染、再生障礙性貧血、咽峽部溶血性鏈球菌感染、急性腎炎、脾破裂、心肌炎等。
1.神經系統
神經系統並發癥是早期傳染性單核細胞增多癥死亡的首要因素。
被波及時主要表現為急性腦膜炎、神經根炎、腦幹腦炎等，其發生率約1%
出現神經系統並發癥的雖病情較重，但大多數患者可完全恢復，且很少留後遺癥。
2、再生障礙性貧血
其診斷標準為：
重型再障，發病急，貧血進行性加重，嚴重感染和出血。血象具備下述三項中的兩項：
① 網織紅細胞絕對值<15X109/L 。
②中性粒細胞<0.5X109/L.。
③血小板<20X109/L。
3、急性腎炎
急性腎炎的發生率可高達13%，臨床表現似一般腎炎，主要表現為迅速出現的水腫、尿中出現蛋白、顆粒管型和細胞管型。
4、心肌炎
心肌炎的癥狀主要是：疲乏、發熱、胸悶、心悸、氣短、頭暈，嚴重者可出現心功能不全或心源性休克。
5、呼吸系統
患者可出現幹咳，抗菌藥物治療無效，病理變化與其他病毒性肺炎相似，一般在1～4周內自行消退。