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毒氣中毒介紹

  毒氣是對人體有害氣體的總稱,毒氣中毒屬於理化因素所致疾病的范疇,常見的有害氣體中毒包括氨中毒、硫化氫中毒、氯氣中毒、一氧化碳中毒和甲醛中毒。


原因

  一氧化碳是常見的有毒氣體之一。凡是含碳的物質如煤、木材等在燃燒不完全時都可產生一氧化碳(C0)。~氧化碳進入人體後很快與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,而且不易解離。一氧化碳的濃度高時還可與細胞色素氧化酶的鐵結合,抑制細胞呼吸而中毒。

  天然氣的主要成分是甲烷、乙烷、丙烷及丁烷等低分子量的烷烴,還含有少量的硫化氫、二氧化碳、氫、氮等氣體。常用的天然氣含甲烷85%以上。常因火災、事故中漏氣、爆炸而中毒。


症狀

毒氣中毒早期癥狀有哪些?

  有害氣體中毒主要的癥狀是頭痛、抽搐和昏迷,嚴重時可引起死亡或“閃電式”死亡。


飲食保健

毒氣中毒吃什麼好?

  以清淡適口為宜,適當增加蛋白質、糖及維生素。如不進食且嘔吐者,每日靜滴10%葡萄糖500-1000毫升,維生素C1-2克及ATP、輔酶A等,至飲食好轉後停用。


護理

毒氣中毒應該如何護理?

  對於易產生一氧化碳氣體的生產設備,必須凈化,保持廠房通風排氣;對民用煤爐、燃氣熱水器的使用,要註意通風;加強預防知識和措施的宣傳教育。

  對已中毒的患者要將其迅速轉移,脫離現場,解開衣領,註意保暖,送醫院吸氧急救。急性期註意生命體征的變化,對抽搐者要加強防護,以防受傷;保持呼吸道的通暢;病情穩定後要註意再昏迷的出現,及時予以治療。


治療

毒氣中毒治療前的註意事項?

  1.加強預防一氧化碳中毒的宣傳,對取暖采用的煤爐者要裝好煙囪,並保持煙囪結構嚴密和通風良好,防止漏煙、倒煙。定期檢查燃氣灶具及管道煤氣有無泄漏。

  2.認真執行安全生產制度和操作規程,煤氣發生爐和管道要經常檢修以防漏氣,在產生一氧化碳的工作場地,必須有良好的通風設備,加強對空氣污染的監測。

  3.加強個人防護,進入高濃度一氧化碳的環境工作時,要戴好特制的一氧化碳防毒面具,不少於兩個人同時工作,以便相互監護和互助。

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  單味中藥 白蘿卜榨汁內服,對一氧化碳中毒有解毒作用。

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  若有條件,可做一般性後續治療:①糾正缺氧改善組織代謝,可采用面罩鼻管或高壓給氧,應用細胞色素C15毫克(用藥前需做過敏試驗),輔酶A50單位,ATP20毫克,靜滴以改善組織代謝。②減輕組織反應可用地塞米松10毫克-30毫克靜滴,每日一次。③高熱或抽搐者用冬眠療法,腦水腫者用甘露醇或高滲糖進行脫水等。④嚴重者可考慮輸血或換血,使組織能得到氧合血紅蛋白,盡早糾正缺氧狀態。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼毒氣中毒的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

毒氣中毒應該做哪些檢查?

  1、血中碳氧血紅蛋白測定 正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%~10%,其中有少量來自內源性一氧化碳,約為O.4%~O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高於10%,中度中毒者可高於30%,嚴重中毒時可高於50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時,脫離一氧化碳接觸8小時後碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關系。

  2、腦電圖 據報道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖,表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波,類似肝昏迷時的波型假性陣發性棘慢波或表現為慢的棘波和慢波,但與陣發性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者後期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。

  3、大腦誘發電位檢查 一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長,異常率分別為50%和68%,恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損,兩類患者的異常率皆超過70%,並隨意識好轉而恢復腦幹聽覺誘發電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關,與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發電位如能同時采用常可提高異常的檢出率。在遲發腦病假愈期中對患者進行動態觀察,如發現大腦誘發電位再次出現異常雖無癥狀亦常預示有發生遲發腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識後進行事件相關電位(P300)研究,發現1/3以上患者(P300)潛時明顯延長且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。

  4、腦影像學檢查 隨著腦影像技術的開展與提高,近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例一氧化碳中毒患者於急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區,後期可見腦室擴大或腦溝增寬,異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預後較好,有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期並無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病癥狀出現2周後方可查見,故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者其恢復遠較遲發腦病有白質異常者為差,提示兩類患者的白質病理改變不同,前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷後者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優於CT,二者皆有利於與腦部其他疾病的鑒別診斷。

  5、血、尿、腦脊液常規化驗 周圍血紅細胞總數白細胞總數及中性粒細胞增高,重度中毒時白細胞高於18×109/L者預後嚴重。1/5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。

  6、血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性於急性中毒後即增高。血清AST活性於早期亦開始增高24小時升至最高值,如超過正常值3倍時,常提示病情嚴重或有合並癥存在合並橫紋肌溶解癥時,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低血氧飽和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。

  7、心電圖 部分患者可出現ST-T改變,亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。


鑑別

毒氣中毒容易與哪些疾病混淆?

  輕型:中毒時間短,血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀,頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力,甚至出現短暫的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鮮空氣,脫離中毒環境後,癥狀迅速消失,一般不留後遺癥。其中89例為輕度中毒。

  中型:中毒時間稍長,血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%,在輕型癥狀的基礎上,可出現虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時,可迅速清醒,數天內完全恢復,一般無後遺癥狀。其中45例為中度中毒。

  重型:發現時間過晚,吸入煤氣過多,或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳,血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上,病人呈現深度昏迷,各種反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血壓下降,呼吸急促,會很快死亡。一般昏迷時間越長,預後越嚴重,常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺癥。

  根據CO接觸史,突然昏倒,皮膚黏膜櫻桃紅色,診斷一般無困難。病史詢問有困難時,應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。

  根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征,結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果,現場衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,並排除其他病因後,可診斷為急性一氧化碳中毒。


並發症

毒氣中毒可以並發哪些疾病?

  一氧化碳中毒病程中可並發 肺熱病 、肺水、 心臟病變等


參考資料

維基百科: 毒氣中毒

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