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鎘中毒介紹

  鎘中毒(cadmium poisoning)主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫;慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面,核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑,鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等。日本報告"痛痛病"是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。


原因

  氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢,約11%滯留於肺組織。鎘化合物在胃腸道吸收5%~7%,其餘由糞便排出。吸收的鎘主要通過腎臟由尿排出,乳汁亦有排出。鎘可通過胎盤,影響胎兒。體內吸收的鎘,排出很慢,10年僅50%。

  鎘進入血液後迅速與金屬巰蛋白(metallothionein,MT)結合形成鎘金屬巰蛋白(MTCd),約70%在紅細胞中,30%在血漿中。根據血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峰,分別為MT-Cd約占65%,高分子蛋白結合鎘(HMWP-Cd)占30%,非蛋白質的小分子鎘結合物(LMW-Cd)占5%;在紅細胞中的鎘除上述三種外,尚有與血紅蛋白結合鎘(Hb-Cd)約占5%。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身組織中的鎘主要通過血液循環,由血漿中鎘釋放到組織中,主要在肝、腎。肝內鎘含量隨著時間延長遞減,而腎臟鎘含量卻逐漸增加,約占全身鎘總量1/3。鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調素(calmolulin,CaM)結合,幹擾CaM及其所調控的生理、生化體系,使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、細胞質中微管解聚而影響細胞骨架、刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高。鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含鋅的酶、氨基酸脫羧酶、組氨酸酶、淀粉酶、過氧化酶等活性,特別是亮氨酰基氨肽酶受抑制,使蛋白質分解。腎是鎘主要排泄器官,使鎘進一步滯留,當尿鎘為2μg/g肌酐時,尿中6-酮-前列腺素1a(6-酮-PGF1a)和唾液酸水平已開始明顯升高;4μg/g肌酐時,腎小管抗原BBA、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、腸堿性磷酸酶(IAP)、白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高;當達到10μg/g肌酐時,血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG、T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平升高。上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變、腎小球屏障功能損害、腎小管細胞損害和功能障礙。鎘還造成肝細胞損害,引起肝功能異常;阻礙腸道對鐵的吸收,誘發低色素貧血。鎘抑制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起鎘誘發肺氣腫(cd-induced emphysema)。鎘對血管有原發損害,引起組織缺氧和損害。


症狀

鎘中毒早期癥狀有哪些?

  急性鎘中毒,根據接觸史和呼吸道癥狀,診斷不難。慢性鎘中毒除職業史和臨床癥狀外,結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。

  急性鎘中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激癥狀,脫離接觸後上述癥狀減輕。經4~10小時的潛伏期,出現咳嗽、胸悶、呼吸困難,伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛,胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭。口服鎘化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎,有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉酸痛,重者有虛脫。

  慢性鎘中毒的早期腎臟損害表現為尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。晚期患者出現慢性腎功能衰竭。肺部表現為慢性進行性阻塞性肺氣腫,最終導致肺功能減退。慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻粘膜潰瘍和萎縮,其他尚有食欲減退、惡心、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘者見有肺癌發病率增高。

  日本報告因攝食被鎘污染的水源引起的一種慢性鎘中毒稱"痛痛病"。臨床表現為背和腿疼痛、腹脹和消化不良,嚴重患者發生多發性病理性骨折。實驗室檢查有腎小管再吸收功能障礙,尿鈣和尿磷酸鹽排泄增加,血鈣降低等。痛痛病經流行病學調查認為與鎘有關。痛痛病以育齡婦女多見,故考慮除鎘外,尚有營養缺乏、鈣丟失和內分泌等因素。


飲食保健

鎘中毒吃什麼好?

  1.在口服中毒後,可喝濃食鹽水或生薑水來催吐,而後大量飲水來洗胃,再做醫學治療。


護理

鎘中毒應該如何護理?

 


治療

鎘中毒治療前的註意事項?

  要防制鎘中毒,保證人和畜禽健康,首先應控制工業鎘對環境水、空氣和土壤的污染,防止鎘在動植物體內的蓄積,裁斷其進人人和奮禽體內的食物鏈。

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  中醫處理

  內服中毒時,立即用0.1%~0.2%氨水(即阿摩尼亞水)洗胃,使與甲醛結合成毒性小的烏洛托品,再用清水或2%碳酸氫鈉溶液洗胃。洗胃後給予牛奶、生蛋清、食用植物油等以保護胃粘膜。有酸中毒時,可用適量碳酸氫鈉或乳酸鈉溶液靜脈滴註。對休克和循環衰竭進行搶救。沾染皮膚或粘膜時,先用清水沖洗,再用2%碳酸氫鈉溶液沖洗。

  (以上資料僅供參考,詳細請咨詢醫生)

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  急性口服中毒應盡早洗胃,急性吸入性中毒,參照"刺激性氣體中毒"的搶救,並應用大劑量腎上腺皮質糖激素,防止肺水腫和繼發感染。驅鎘可選用依地酸鈣鈉等金屬絡合劑(參見"鉛中毒")。慢性鎘中毒,一般不主張用金屬絡合劑,因為金屬絡合劑在體內使鎘重新分佈,加重腎小管損害。晚近對二乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨床關註。痛痛病用VitD,每日20,000u,口服或每周60,000u,肌肉註射。同時苯丙酸諾龍10mg,肌肉註射,每周1~2次,可緩解癥狀。

藥療是根本,而食療能輔助藥物的治療,那麼鎘中毒的食療和飲食又是怎麼樣的?

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檢查

鎘中毒應該做哪些檢查?

  尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷,特別是腎內鎘水平。血鎘波動很大,可作為近期接觸指標。世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為10μg/L。在慢性鎘中毒時,尿β2MG常超過420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超過1000μg/g肌酐(1000μg/L)。此外,尚可出現尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多。


鑑別

鎘中毒容易與哪些疾病混淆?

  接觸氧化鎘煙霧引起金屬煙熱的診斷,應與其他因素引起的急性化學性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎相鑒別。


並發症

鎘中毒可以並發哪些疾病?

  可引起維索性心外膜炎、心肌變性、間質性心肌炎,纖維素性肝周圍炎、肝細胞嚴重脂變、問質性肝炎,纖維索性肺漿膜炎、支氣管肺炎、氣囊積液、捏囊壁水腫和鈣化,卡他性腸炎以及腦充血、出血等並發癥。


參考資料

維基百科: 鎘中毒

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