鉤端螺旋體病(leptospirosis，簡稱鉤體病)是由各種不同型別的致病性鉤端螺旋體(Leptospira，簡稱鉤體)所引起的一種急性全身性感染性疾病，屬自然疫源性疾病。鼠類和豬是兩大主要傳染源。鉤端螺旋體病幾遍及世界各大洲，尤以熱帶和亞熱帶為著。我國已有28個省、市、自治區發現本病，並以盛產水稻的中南、西南、華東等地區流行較重。臨床特點為起病急驟，早期有高熱、全身酸痛、軟弱無力、結膜充血、腓腸肌壓痛、表淺淋巴結腫大等鉤體毒血癥狀;中期可伴有肺出血、肺彌漫性出血、心肌炎、溶血性貧血、黃疸、全身出血傾向、腎炎、腦膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官損害表現;晚期多數病例恢復，少數病例可出現後發熱、眼葡萄膜炎以及腦動脈閉塞性炎癥等多與感染後的變態反應有關的後發癥。肺彌漫性出血、心肌炎、溶血性貧血等與肝、腎衰竭為常見致死原因。
1.傳染源 鉤體的宿主非常廣泛。傢畜如豬、犬、牛、羊、馬等。野生動物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成為傳染源。但主要傳染源為鼠類、豬和犬。鉤體在動物的腎臟內生長繁殖，菌隨尿排出，污染水及土壤。帶菌期豬排菌可達1年;鼠、犬排菌可長達數月至數年。黑線姬鼠為稻田型鉤體病的最重要傳染源，而豬主要攜帶波摩那群，為洪水型鉤體並流行的主要傳染源。鉤體患者尿中雖有鉤體排出，但人尿為酸性，不適宜鉤體生存，迄今尚未證實人與人之間的傳播，故人作為傳染源的可能性很小。
2.傳播途徑 鉤體病傳播方式為間接接觸傳播。人類感染除極個別來自實驗室感染外，均來自接觸受染動物排出到環境中的鉤體所致。人們在下田割稻、接觸生活用水、抗洪、泅渡、開荒生產、飼養傢畜、宰割病畜及坑道井下作業接觸被污染的疫水或土壤均可受到感染;病原體通過破損的皮膚或粘膜侵入體內而受染;患鉤體病的孕婦可經胎盤傳給胎兒;進食被鉤體污染的食物，可經消化道感染。
3.人群易感性 人群對鉤體普遍易感。非疫區居民進入疫區，尤易受梁。感染後可獲較持久的同型免疫力，但不同型別間無交叉免疫。新人疫區的人易感性高，且易於發展為重型。
4.流行特征 由於鉤體在外界存活需適當溫度及濕度，其感染的方式需在特定的條件和環境下發生。使本病的流行具有明顯的季節性、地區性和一定的職業性。
(1)發病季節 我國多數地區鉤體並發生和流行在稻田型主要集中於夏季之交水稻收割期間，以7～9月份為高峰。在雙季稻區有兩個高峰。在南方產稻區，常在收割季節短期內突發大量病例，成為局部流行或大流行。洪水型發病高峰與洪水高峰一致，常在6～9月。洪水型的發生亦集中在暴雨發生洪水後，短期出現成批病例流行。在非流行時期，則多為散發病例。此時，除臨床較易漏診和誤診外，亦常低估流行的實際情況。國外自70年代後，鉤體病明顯的從職業性接觸轉向野外活動偶然接觸，年齡亦以兒童為主的傾向。但仍將。
(2)發病地區及形式 主要為稻田型、洪水型及雨水型。我國南方各省以稻田型為主，主要傳染源是鼠類，以黑線姬鼠為主。北方各省呈洪水型暴發流行;平原低窪地也可呈雨水型，主要傳染源為豬。當南方各省發生洪水暴發流行時，豬也是主要傳染源。
(3)發病人群 青壯年發病多。20～40歲組占病例總數40%左右。疫區兒童常下河洗澡、嬉水、亦易感染。性別與職業的發病情況常取決於與傳染源及疫水接觸的頻度。農民、牧民、屠宰工人、下水道工人、打獵者等列為易感人群。
地區、夏秋季節、易感人群中在1～3周內有接觸疫水史，或者接觸病畜史。
2.臨床表現 各型早期有明顯或比較明顯的寒戰、發熱、酸痛、全身軟、眼紅、腿痛、淋巴結腫大等中毒癥狀，同時發生血痰或咯血，鉤體病的診斷就比較明確。其他各型、各後發癥的診斷，也應在比較典型的鉤體血癥癥狀、體征的基礎上，結合各型的特異癥狀群，作出相應的臨床診斷。
3.檢驗方面
(1)常規檢查 外周血白細胞總數和中性粒細胞輕度增高或正常。黃疸出血型常增高，白細胞總數常於20×109/L。約70%患者有輕度白尿，可見紅、白細胞及管型。通常血沉增快。
(2)病原體檢查與分離 第1周取血，有腦膜炎者取腦脊液，第二周取尿為檢材。取血、腦脊液、尿等檢材離心後取沉淀塗片，以暗視野或鍍銀染色或甲苯胺染色後鏡檢，可查見典型鉤體。但陽性率較低。做熒光抗體檢查，特異性與敏感性均高。也可將上述檢材接種於含兔血清培養基內，陽性率為30～50%，或接種於幼齡豚鼠、金黃地鼠腹腔內，於1周內發病或兩周內死亡，取心血及腹腔液培養，陽性率70%以上。
(3)血清學檢查 取早、晚雙份血清，分別查抗原、抗體。
①凝集溶解試驗 以活標準型別鉤體作抗原，與患者血清混合， 如血中有特異抗體，則發生凝集現象，稱顯凝試驗。因血清中溶解素，可使鉤體溶解，此取決於血清稀釋度，稀釋度高時僅顯凝集，稀釋度低時則以溶菌占優勢，故稱凝集溶解試驗。一次凝集效價達到或超過1/400，或早、晚期雙份血清效價遞增4倍以上可確診。病後1周出現，15～20天達高峰，可持續多年，故多用於流行病學調查。
②補體結合試驗 測定屬特異性抗體。效價1：20有診斷價值。本法不能分型，但抗體在病後2～3天即可查出，可協助早期診斷。
③間接凝集試驗 測定屬特異性抗體。可用鉤體抗原致敏綿羊紅細胞、炭末、乳膠等載體進行凝集試驗。近年用鉤體抗體致敏乳膠進行反向乳凝試驗，於病初3日內可查出鉤體抗原，3～5分鐘出結果，簡便、快速、敏感，有早期診斷價值。
其次，有酶聯免疫吸附試驗，熒光抗體測定、反向血凝、紅細胞凝集試驗等。
(4)X線胸片檢查 雙肺呈毛玻璃狀或雙肺有彌散性點、片狀或融合性片狀陰影。
鉤體病的診斷還應特別註意重型病例的早期診斷，如黃疸出血型，除黃疸及出血傾向外，應註意其同時早期發生的腎臟損害。而對肺出血型，除血痰、咯血外，應註意特征性的進行性發展的呼吸與循環功能障礙。
預防措施
(一)消滅和管理傳染源 開展滅鼠保糧滅鼠防病群眾運動。疫區內應滅鼠，管理好豬、犬、羊、牛等傢畜，加強動物宿主的檢疫工作。發現病人及時隔離進行檢查治療，並對排泄物如尿、痰和病人的血、腦脊液等進行消毒。
(二)切斷傳染途徑 保護水源和食物，防止鼠和病畜尿污染。應對流行區的水稻田、池溏、溝溪、積水坑及準備開荒的地區進行調查，因地制宜地結合水利建設對疫源地進行改造;加強疫水管理、糞便管理、修建廁所和改良豬圈、不讓畜糞、畜尿進行附近池溏、稻田和積水中;對污染的水源、積水可用漂白粉及其他有效藥物進行噴灑消毒; 收割水稻前放幹田水，或放農藥處理;管理好飲食，防止帶菌鼠的排泄物污染食品。
(三)保護易感人群在流行地區和流行季節避免在疫水中遊泳、嬉水、涉水。加強個人防護、皮膚塗佈防護藥。盡量穿長統靴和戴膠皮手套，並防止皮膚破損、減少感染機會。
(四)藥物預防 疫區居民、部隊及參加收割、防洪、排澇可能與疫水接觸的人員，盡可能提前1個月接種與本地區流行菌型相同的鉤體多價菌苗。每年2次，間隔7天。劑量成人第1次1ml，第二次2ml。全程註射後人體產生的免疫力可持續1年左右。以後每年仍需同樣註射。有心、腎疾患、結核病及發熱患者不予註射。
保健品查詢鉤端螺旋體病中醫治療方法1.清熱解毒貫穿始終
本病有時令外邪所引起, 毒從邪來, 熱由毒生,熱毒為患, 為本病致病的重要因素。因此治療不論衛分之解表, 或氣分之清氣, 或營血之清營涼血, 均應以解毒為主。常用銀翹解毒散、 清瘟敗毒飲或黃連解毒湯與犀角地黃湯合方加減, 清熱解毒為主,往往多能奏效。
2.顧護陰津
本病系濕熱之證, 往往傷陰耗液而致陰津受損,陽絡無所顧護, 外溢而出血。因而治療上除有熱解毒外, 養陰、 涼血、 止血不可忽視,可在清熱、 解毒、 涼血方中加入養陰之品, 如犀角地黃湯加用大劑生脈散或增液湯, 再加側柏葉、 白茅根、 鮮藕節、 三七等涼血止血活血之品, 則解鬱熱,涼血解毒固脫止血之力更彰。
3.利濕除黃,醒腦開竅
本病多兼濕, 濕熱熏蒸, 發為黃疸, 甚則濕熱蒙閉清竅, 出現 “疫黃” 、 “暑痙” 之證, 故在用清熱解毒的同時, 還需佐以清利濕熱、 泄熱開竅之法。前者可用黃連解毒湯與茵陳五苓散合用, 後者可用犀角地黃湯與安宮牛黃丸、至寶丹合用。滋膩之品有礙除濕, 應慎用。
4.通利腑氣
臨床上常見鬱熱內陷, 或濕熱鬱阻, 或熱毒內伏, 致使肺氣不宣,通調失職, 膀胱氣化不利,以致尿少, 尿閉, 治宜清熱解毒, 活血化瘀, 通利腑氣, 可用大劑清瘟敗毒飲加大承氣湯合用, 急下存陰,陰津得復, 小溲方得自利。
中藥材查詢鉤端螺旋體病西醫治療方法(一)治療
對鉤體病各型均應特別強調“三早、一就地”，也就是早期發現、早期診斷、早期治療、並不宜長途轉送患者而就地治療。
1.一般治療 強調早期臥床休息，給予易消化飲食，保持體液與電解質的平衡，如體溫過高，應反復進行物理降溫至38℃左右。在患者傢中、門診或入院24h內特別在6～24h內密切觀察病情，警惕青黴素治療後的雅-赫反應與肺彌漫性出血的出現。患者尿應采用石灰、含氯石灰等消毒處理。
2.早期及鉤體血癥型的治療
(1)抗菌藥物：青黴素國外常用大劑量，國內多用首次肌內註射40萬U，以後每6～8h再用同等劑量重復，直到體溫下降2天後,或治療共7天，兒童量酌減[5萬U/(kg·d)]。發病急驟、中毒癥狀特重者，可給160萬～240萬U/d，分4～6次肌內註射。為瞭預防發生雅-赫反應，可在應用首劑青黴素肌內註射的同時或稍前用氫化可的松200～500mg，用5%葡萄糖註射液稀釋後靜脈滴註或以不稀釋液緩慢靜脈註射。青黴素過敏者，可改用慶大黴素，16萬～24萬U/d，肌內註射。也可采用四環素0.5g/次，4 次/d，口服，7天，或多西環素0.1g/次，2次/d，口服，7天。
青黴素治療後的雅-赫反應，一般是在註射首劑青黴素0.5～4h，多數在2h內突然出現寒戰、高熱、頭痛、身痛、脈速、呼吸快等，比原有癥狀更重，或體溫驟降，出現低血壓、休克、冷厥等。反應一般在30 min至1h即消失。少數患者可誘發肺彌漫性出血，應立即加強鎮靜劑如哌替啶或氯丙嗪、異丙嗪合劑，氫化可的松200～300mg緩慢靜脈註射或靜脈滴註，必要時還可采用物理降溫，嚴格控制輸液速度，糾正酸中毒，必要時可輔以強心。
(2)鎮靜藥物：對一般鉤體患者，均宜首先肌內註射苯巴比妥鈉0.1～0.2g或異丙嗪、氯丙嗪25～50mg或口服地西泮5mg以控制躁動，有助於防止肺彌漫性出血等重癥的發生。
(3)腎上腺皮質激素：如發病特急，體溫超過40℃，或有其他嚴重感染中毒性表現如煩躁不安、神志淡漠、呼吸脈搏偏快、血壓偏低等則可能是肺彌漫性出血的前兆。可酌情用氫化可的松200～500mg加入5%葡萄糖註射液100～200ml靜脈滴註，20～30滴/min。病情緊急時可靜脈緩慢直接推註，並視病情變化重復使用。
3.肺彌漫性出血型的治療
(1)抗菌藥物：首選青黴素，首劑40萬U肌內註射，以後根據病情給藥。先兆期患者，40萬U/8h，肌內註射;極期(出血期)或垂危期患者首劑後40萬U/4h，肌內註射，連續3次，以後每6～8小時40萬U，肌內註射。體溫正常、病情穩定後酌情減量，直到血痰、囉音消失超過7天，雖有低熱，仍可停藥。對垂危期患者亦可用青黴素首次40萬U，靜脈緩註，以後24h內每4～6小時1次，肌內註射，待病情好轉後，仍改為每6～8小時1次，肌內註射。國外對鉤體器官損害期患者用大劑量青黴素治療，達320萬～640萬U/d，且未發現雅-赫反應。推測除患者病情可能較輕外，與給藥途徑為靜脈持續滴註，量雖然很大，但單位時間進入體內的並不多。此種給藥方式值得在國內試用、觀察。
(2)鎮靜藥物：應保持患者完全安靜，避免一切不必要的檢查和搬動。鎮靜劑的選擇、劑量、用法，應根據病情決定。對先兆期患者采用異丙嗪、氯丙嗪各25～50mg，肌內註射，0.5～1h仍不能達到有效鎮靜者，可再用1次，如仍無效，可用10%水合氯醛20～30ml灌腸，直至較好的鎮靜。如效果仍不滿意，可在糾正缺氧及水鹽代謝紊亂的同時，用哌替啶50～100mg肌內註射。病情穩定24h後可停止應用。對垂危期患者，因多有不同程度的呼吸衰竭，使用大劑量哌替啶和氯丙嗪應特別謹慎，此時極度煩躁者可選用異丙嗪50mg肌內註射或10%水合氯醛30ml灌腸。
(3)腎上腺皮質激素：主要用氫化可的松，對因缺氧引起的腦水腫的病例，可加用地塞米松10～20mg靜脈註射。氫化可的松成人總劑量一般為400～600mg/d靜脈滴註，個別毒血癥特別嚴重者，可達1000～2000mg/d，劑量大小應根據起病早晚與病情決定。對先兆期患者，病情不太嚴重者，用200～500mg /d即可。對極期患者首劑500mg加入5%葡萄糖註射液100ml，靜脈滴註，對垂危期患者可用琥珀酸鈉氫化可的松500mg靜脈緩慢註射，必要時，直至病情穩定好轉以後，酌情減量，稀釋靜脈滴註。
(4)輸液：應酌情靜脈輸液。但輸液速度在病情嚴重的患者不宜過快，特別是對肺彌漫型出血患者伴發低血壓時，一般為20滴/min左右。如對此種病例采用一般常規擴容補液以提高血壓，常可迅速誘發肺彌漫性出血的嚴重後果。若確定為合並感染中毒性休克，可在嚴密觀察下適當加快輸液速度。
(5)強心藥物：如有第一心音減弱、奔馬律、心臟擴大，或有竇性心動過速，心率>120次/min，或其他快速室上性心律者，可采用毒毛花苷K0.25mg加入10%葡萄糖註射液10ml由緩慢靜脈註射或靜脈滴註;必要時3～4h後可重復應用0.125～0.25mg,1次，24h用量不超過1mg。其他如去乙酰毛花苷亦可選用。
經上述治療2～4h後，若患者仍高熱、煩躁不安、脈搏有力，可用30%溫乙醇全身擦浴，使皮膚發紅，反復數次，直至病情穩定，體溫下降到38℃左右後停止。對經搶救後肺部囉音已減少或消失而缺氧無改善者，多有陳舊黏液血痰梗阻呼吸道，可用中西藥物氣熏，強力化痰、祛痰。極個別患者，經口鼻不斷湧血阻礙呼吸，一般吸氧無效時，近年有報道經氣管切開後用呼吸器呼氣末加壓給氧，自氣管內直接吸出積血並連續輸新鮮血、血小板等，因而得以脫險的病例。國內左鵬鷗采用較大劑量山莨菪堿治療本型患者5例。方法為10mg/15min靜脈註 射，1～4h好轉後改10mg/1～2h，靜脈滴註。一般12h後即顯著好轉，5例痊愈，每例用山莨菪堿總量50～140mg。肺彌漫性出血型病情較重，但如在先兆期或極期處理恰當，患者反應較好則病情常在2～4h開始穩定，6～12h逐漸進步，24h後一般即脫離危險，且恢復後常不留任何後遺癥。
4.黃疸出血型的治療 對輕、中度患者，在抗菌療法的基礎上，適當對癥治療即可，對重癥患者，應加強下述療法。
(1)出血處理：維生素K110～20mg靜脈滴註，或維生素K3 8mg/次，2次/d，肌內註射。同時可用大劑量維生素C3～5g，1次/d，靜脈滴註，亦可用雲南白藥及其他止血劑。出血嚴重或有失血性休克者，爭取多次少量輸新鮮血，靜脈適量輸液，補充血容量。
(2)精心護理：患者應臥床休息，記錄出入量，給予易消化飲食，胃腸道出血者給予流質或半流質飲食，昏迷患者應註意口腔衛生，勤翻身，保持皮膚清潔，預防褥瘡及繼發性感染，給予鼻飼，保證充足的營養等。
(3)保護肝臟：可適當的應用保護肝細胞的藥物，如多烯磷脂酰膽堿(易善復)、硫前列酮(前列腺素E)等細胞膜保護劑。亦可給予抑制肝臟炎癥的藥物，如復方甘草酸等降酶退黃藥物。同時預防和糾正肝性腦病。
(4)保護腎臟：參閱腎衰竭型的治療。
5.腎衰竭型的治療 對輕癥患者，在抗菌療法的基礎上，適當對癥治療，腎臟損害大多可自行恢復。對重癥患者，需進行透析治療，並註意水電解質平衡。
6.腦膜腦炎型的治療 除青黴素劑量宜偏大、療程宜偏長外，可配合中醫中藥處理。中醫稱“暑痙型”，是暑熱之邪亢盛，深入營分，熱極風動。方藥為清營湯加減，另服紫雪丹或安宮牛黃丸。
7.後發癥的治療 後發熱、反應性腦膜炎等後發癥，一般僅采取對癥治療，短期即可緩解。必要時，可短期加用腎上腺皮質激素，則恢復更快。
(1)眼後發癥的治療：擴瞳，用1%阿托品溶液滴眼一至數次。如瞳孔不能充分擴大或虹膜後粘連未能拉開，則可用10%去氧腎上腺素溶液滴眼，1%去氧腎上腺素結膜下註射或用強力擴瞳劑(1%阿托品，4%可卡因，0.1%腎上腺素各0.1m1)結膜下註射等，使瞳孔擴大至最大限度，將已形成的虹膜後粘連盡可能拉開。瞳孔擴大後以1%阿托品點眼1～3次/d，保持至痊愈後數日到2周。眼部熱敷，20min/次，2～4次/d，局部應用可的松滴眼或結膜下註射。重癥患者可用腎上腺皮質激素內服或促腎上腺皮質激素靜脈滴註。其他可用1%～2%乙基嗎啡(狄奧寧)滴眼劑滴眼，內服水楊酸鈉。對後部葡萄膜炎可用煙酸、妥拉唑林、山莨菪堿、碳酸氫鈉靜脈滴註等，以及維生素B1、維生素B2等。恢復期內服碘化鉀合劑。重癥患者當其他治療無效時，可考慮應用免疫抑制劑。
(2)神經系統後發癥的治療：早期應用大劑量青黴素，並給與腎上腺皮質激素。如有癱瘓，可給針炙、推拿治療。口服維生素B1、B6、B12及血管擴張藥，亦可選用中藥治療。早期治療，患者多能恢復。晚期開始治療者，可能遺留不同程度的後遺癥。
(二)預後
鉤體病的預後與治療的早晚個體差異、疾病類型有關。起病48h內接受抗生素與相應對癥治療者，恢復快，很少死亡。但如遷延至中、晚期，則病死率增高。肺彌漫性出血型垂危期、黃疸出血型出現廣泛出血或肝、腎衰竭與腦膜腦炎型有深昏迷、抽搐者，則預後不良。葡萄膜炎與腦內動脈栓塞者有時可遺留長期眼部與神經系統後遺癥。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼鉤端螺旋體病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢1.常規檢查 無黃疸病例的血白細胞總數和中性粒細胞數正常或輕度升高;黃疸病例的白細胞計數大多增高，半數在10×109～20×109/L，最高達70×109/L，少數病例可出現類白血病反應。中性粒細胞增高，多數在81%～95%之間;出血患者可有貧血、血小板減少，最低達15×109/L。尿常規檢查中70%的病人有輕度蛋白尿、白細胞、紅細胞或管型出現。黃疸病例有膽紅素增高，2/3的病例低於342μmol/L以下，最高達1111μmol/L。一般在病期第1～2周內持續上升，第3周逐漸下降，可持續到一個月以後，血清轉氨酶可以升高，但增高的幅度與病情的輕重並不平行，不能以轉氨酶增高的幅度作為肝臟受損的直接指標。血沉常持續增高，黃疸出血型更顯著。有輕度白尿，可見紅、白細胞及管型，這些改變在70%左右的患者中出現。
2.病原體檢查 第1周取血，有腦膜炎者取腦脊液，第二周取尿為檢材。取血、腦脊液、尿等檢材離心後取沉淀塗片，以暗視野或鍍銀染色或甲苯胺染色後鏡檢，可查見典型鉤體。但陽性率較低。做熒光抗體檢查，特異性與敏感性均高。也可將上述檢材接種於含兔血清培養基內，陽性率為30～50%，或接種於幼齡豚鼠、金黃地鼠腹腔內，於1周內發病或兩周內死亡，取心血及腹腔液培養，陽性率70%以上。
3.血清學試驗 發病1周後，血液中出現特異性抗體，可應用血清學試驗測定。
(1)顯微鏡凝集試驗(microscopic agglutination test，MAT)：顯微鏡凝集試驗簡稱顯凝試驗，此試驗是應用活標準菌株作抗原，與可疑患者血清混合，在顯微鏡下觀察結果。如有特異性抗體存在，即可見到凝集現象。一次血清效價到達或超過1/400，或早、晚期兩份血清比較，增加4倍者即有診斷意義。此法是目前使用最廣泛的鉤體血清學方法之一，既可用於診斷患者，亦可用標準抗血清作鉤體菌株鑒定。
(2)酶聯免疫吸附試驗：國內報告采用此法檢測鉤體病血清特異性抗體與顯凝試驗相比，其靈敏性與特異性均較常用的顯凝試驗為高，但仍無法用於早期診斷。
(3)間接紅細胞溶解試驗：國外常用作鉤體病診斷方法。當新鮮綿羊紅細胞用鉤體抗原物質致敏後，在補體存在的條件下與含有抗體的血清混合時發生溶血，其靈敏性較間接紅細胞凝集試驗為高。
(4)間接紅細胞凝集試驗：此法是從鉤體菌體中提取一種抗原成分，將其吸附於人“O”型紅細胞表面，使紅細胞致敏，如遇同屬抗體，則發生紅細胞凝集現象，故稱間接紅細胞凝集試驗。本試驗具屬特異性而無群成型的特異性，較顯凝試驗陽性出現早，操作簡便，不需特殊設備條件，適合基層推廣應用。
(5)補體結合試驗：測定屬特異性抗體。效價1：20有診斷價值。本法不能分型，但抗體在病後2～3天即可查出，可協助早期診斷。。
以上各種方法都是應用特異性抗原來測患者體內的特異性抗體。至於應用特異性抗體來測定體內抗原作為疾病的早期快速診斷的方法近年已有相當的進展，特別是單克隆制備技術的應用使診斷早期鉤體血癥中數量不多的鉤體成為可能。隨著分子生物學的技術發展和應用，鉤體DNA探針已制備成功。並已成功建立瞭聚合酶鏈反應方法早期診斷鉤體病。但這些方法要用於臨床，均有待進一步改進和完善。
4.肺部X線攝片：輕度者可見肺紋理模糊的網狀陰影，或肺紋理紊亂，或顯著肺紋理增粗，常達肺野最外緣，病變范圍廣泛。中度者肺影像呈小點狀或雪花小片狀，密度低，邊界模糊，部分病灶可融合成1.5～2cm大小的片狀陰影，一般是分散，也可局限在某一區域。重度者在上述點狀或雪花小片陰影基礎上，出現大塊融合，可占肺一葉或多葉、單側或雙側的大部分，多居於中下肺野，肺尖受累者少。影像為大塊雲霧狀密度較高的陰影，但仍有殘留氣泡形成的透明區夾雜其中，與一般肺炎的均勻實變陰影像有所不同。
以上肺部影像在輕度“鉤體血癥型”中約40%病例可見。在中度、重度肺彌漫性出血型患者約80%病例可見。但亦有少數病例(如前述中間型)，肺部X線改變與臨床病情不盡一致。上述肺部X線初期或輕度變化，如未及時、有效地治療，可迅速發展為廣泛、嚴重的大塊狀或全肺性影像。肺部X線影像經治療後，多數在5～10天內，個別的在4天內或長達3周後才完全吸收。
本病臨床表現非常復雜，因而早期診斷較困難，容易漏診、誤診。臨床確診需要有陽性的病原學或血清學檢查結果，而這些特異性檢查往往又需時日。所以為瞭作好診斷，必須結合流行病學特點、早期的臨床特點及化驗等三方面進行綜合分析，並與其他疾病鑒別。
(一)發熱 應與其他急性發熱性疾病鑒別的有：傷寒、流感、上感、瘧疾、急性血吸蟲病、恙蟲病、肺炎、流行性出血熱、敗血癥等。除依靠臨床特點外、流行病學病史、白細胞數減低，疼痛以及氮質血癥的出現，往往對鑒別診斷提供重要的線索。
(二)黃疸 應與黃疸型肝炎鑒別。肝炎是以食欲減退，厭油等消化道癥狀為顯著，白細胞中性粒細胞正常或稍低。肝功能改變明顯。尿膽紅素，尿肝元陽性。流行病學史和血清學試驗可資鑒別。
(三)肌痛 應與急性風濕熱相鑒別。急性風濕熱的疼痛多分遊走性的關節疼痛，而鉤體病的肌痛以腓腸肌為基。
(四)腎炎 有腎臟損害而無黃疸的鉤體病患者需與腎炎相鑒別。鉤體病具有急性傳染性熱性發病過程，有結合膜充血、肌痛明顯，血壓多正常，無浮腫。
(五)肺炎 應與大葉性肺炎相鑒別。大葉性肺炎 急起發熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹痰帶膿性。肺部有實變體征。白細胞與中性粒細胞顯著增高。X線顯示大片陰影。
(六)出血或咯血 出血可與上消化道出血、血尿、白血病、血小板減少及再生不良性貧血等疾病鑒別，可通過周圍血象及骨髓檢查、GI檢查等手段與出血性疾病相鑒別。咯血應與肺結核、支氣管擴張、腫瘤等疾病鑒別，通過肺部X線攝片或CT等檢查加以區分。
(七)腦膜腦炎 腦膜腦炎型鉤體病與流行性乙型腦炎都在夏秋季流行，都無疫水接觸史，亦無全身酸痛、腓腸肌壓痛、結膜充血及淋巴結腫大等。乙型腦炎病情兇險、抽搐、昏迷等腦部癥狀比鉤體病明顯，尿常規、肝功能多正常。