(一)發病原因
黃熱病病毒屬蟲媒病毒B組披膜病毒科，病毒直徑約22～38nm，呈球形，有包膜，含單股正鏈RNA。易被熱、常用消毒劑、乙醚、去氧膽酸鈉等滅活，但在血中能於4℃保存1個月，在50%甘油中於0℃下可存活數月，於-70℃或冷凍幹燥條件下可保持活力數年。
最初分離的黃熱病毒Asibi株通過組織培養弱化成17D株，用以制備減毒活疫苗，預防效果良好。
病原為黃熱病病毒(yellow fever virus)，屬黃病毒科(family Flaviviridae)的黃病毒屬(genus Flavivirus)，(過去的蟲媒病毒B組)與同屬的登革熱病毒等有交叉免疫反應。病毒顆粒呈球形，直徑37～50nm，外有脂蛋白包膜包紅，包膜表面有刺突。黃病毒基因組分為二個區段：5'端1/4編碼該病毒3個結構蛋白，即C蛋白(衣殼蛋白)、M蛋白(膜蛋白)和E蛋白(包膜蛋白);3'端3/4編碼7個非結構蛋白。基因組的5'端和3端均有一段非編碼區。
黃熱病病毒有嗜內臟如肝、腎、心等(人和靈長類)和嗜神經(小鼠)的特性。經雞胚多次傳代後可獲得作為疫苗的毒力減弱株。易被熱、常用消毒劑、乙醚、去氧膽酸鈉等迅速滅活，在50%甘油溶液中可存活數月，在凍幹情況下可保持活力多年。小鼠和恒河猴是常用的易感實驗動物。
(二)發病機制
病毒侵入人體後擴散到局部淋巴結，並在其中復制繁殖，數日後進入血循環形成病毒血癥，主要累及肝、脾、腎、淋巴結、骨髓、橫紋肌等。以後病毒從血中消失，而在脾、骨髓、淋巴結等處仍可檢出。病毒的強毒株常主要侵犯肝臟，並引起嚴重病變。
黃熱病的病理損害是由於病毒聚集於不同器官和組織並在其中繁殖所致，主要受損臟器為肝、腎、心，其他組織器官亦可有不同程度的退行性變。
肝臟病變主要在小葉中帶，肝細胞混濁腫脹，胞核變大，呈多發性微小空泡性脂肪改變，凝固性壞死及嗜酸透明變性。炎癥反應輕微或缺乏，無明顯組織增生。嚴重肝臟病變可導致深度黃疸、出血及低血糖等。腎臟病變輕重不一，自腎小管上皮濁腫至腎小管壞死，特殊染色可見腎小球基底膜增厚，球囊間隙與近端腎小管腔內有蛋白質物質。遠端腎小管存在透明與色素管型。腎功能減退和尿毒癥系因血容量減少，腎小管壞死等所引起。心肌有廣泛退行性變和脂肪浸潤。重癥病例可有灶性出血，病變常累及竇房結和希氏束，臨床可出現心率減慢、心律失常、心衰等癥狀。腦部偶見水腫及小的出血灶。組織學變化以細胞變性、脂肪浸潤、壞死，而無明顯的炎癥細胞浸潤為特點。病灶呈散在性分佈。
【臨床表現】
潛伏期3～6天。多數受染者癥狀較輕，可僅表現為發熱、頭痛、輕度蛋白尿等，持續數日即恢復。黃熱病根據病情輕重，可分為極輕型、輕型、重型和惡性型。極輕型和輕型僅靠臨床難以作出診斷，因其發熱，頭痛，肌痛僅持續1～2天自愈，難以與流感，登革熱等相鑒別，隻有依靠病原學或血清學試驗方能證實。這兩型病例數多，易忽略，是流行病學上的重要傳染源。重型患者隻發生在約15%的病例。病程經過可分為4期。
1.感染期(病毒血癥期) 急起高熱，可達40℃以上，可伴畏寒或寒顫、劇烈頭痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、惡心嘔吐，舌尖及舌緣鮮紅，中央有苔，相對緩脈，上腹不適，壓痛明顯。隨病情逐漸加重，病人煩躁不安，第3天出現黃疸，第4天出現蛋白尿。血白細胞總數及中性粒細胞比例下降。本期持續3～4天。
2.緩解期 發熱部分或完全消退，癥狀緩解，持續數小時至24h。
3.中毒期 (器官損傷期) 病毒血癥期後，病程第4天左右，病人癥狀可出現短暫的緩解，體溫降低，癥狀改善。但幾小時～24小時後癥狀再度出現並加重， 表現為熱度上升，心率減慢，心音低鈍，血壓降低，黃疸加深，尿蛋白量增多，頻繁嘔吐，上腹痛更明顯。各種出血征象相繼出現，如牙齦出血，鼻衄，皮膚瘀斑，嘔血，黑糞，血尿，子宮出血等。如出現頻繁呃逆或嘔吐鮮血，黑便，昏迷，譫妄，無尿等，均為病情轉危的先兆，常於第7～9天內死亡，偶見暴發型病例在病程第2-3天死亡，而無明顯肝腎損害。 該期一般3～4天，少數病例可延長至2周以上。
4.恢復期 體溫下降至正常。癥狀和蛋白尿逐漸消失，但乏力可持續1～2周或更久。此期仍需密切觀察心臟情況，個別病例可因心律不齊或心功能衰竭死亡。存活病例一般無後遺癥。
【診斷】
黃熱病根據病情輕重，可分為極輕型、輕型、重型和惡性型。
極輕型和輕型僅靠臨床難以作出診斷，因其發熱，頭痛，肌痛僅持續1～2天自愈，難以與流感，登革熱等相鑒別，隻有依靠病原學或血清學試驗方能證實。這兩型病例數多，易忽略，是流行病學上的重要傳染源。輕癥和隱性感染常需依賴血清免疫學試驗包括單克隆抗體、ELISA等技術始能得出結論，也可采用PCR檢測血標本的病毒RNA，必要時作血液的乳鼠腦內接種以分離病毒。若患者以往未患過同屬病毒感染，則血凝抑制試驗、中和試驗、補結試驗等的陽性結果即可藉以作出診斷。如第2份血清中仍無特異性抗體的出現，則可將黃熱病的可能性除外。
重型和惡性型黃熱病，臨床上可分為三期，全病程10天左右。重癥病例的診斷一般無困難，流行病學資料及一些特殊臨床癥狀如顏面顯著充血、明顯相對緩脈、大量黑色嘔吐物、大量蛋白尿、黃疸等均有重要參考價值。
1.管理傳染源 患者宜就地治療，予以防蚊隔離。加強國境檢疫，要求來自疫區的旅行者必需持有效的預防接種證書。
2.切斷傳播途徑 本病流行的規模取決於適於媒介蚊蟲密度增加的條件，防蚊、滅蚊是重要措施之一。
3.保護易感者 預防接種是防止暴發流行和保護易感者的有效措施。長期使用的歷史證明黃熱病減毒活疫苗17D是一種有效的疫苗，劑量0.5～1.0ml皮下註射一次即可，接種後7～9天即可產生免疫力，保持10年以上，雞蛋過敏者應慎用。自1945年應用以來總劑量已達20億人份，隻發現18例腦炎與疫苗有短暫的聯系，其中15例年齡均在4個月或4個月以下的兒童，提示這種減毒活疫苗有嗜神經性，特別是對未成熟神經系統的毒性作用是明確的。有的國傢規定6個月以下兒童不應接種。近期研究表明黃熱病疫苗與乙肝疫苗、脊髓灰質炎疫苗、傷寒Vi多糖菌苗聯合接種，均不會減低各自的免疫效果，副反應也未增加。
預防：
預防措施的重點因不同地區而異，在中、南美洲各城鎮以防蚊滅蚊為主;在非洲由於多數屬於叢林型，且居民點比較分散，宜重點推行預防接種。患者應就地集中收治，予以防蚊隔離，這在病程最初4d內尤為重要。加強國境檢疫，來自疫區的人員必須出示有效的預防接種證明書，必要時留驗觀察。
防蚊滅蚊是防止黃熱病的有效措施之一，方法包括發現和消滅孳生地、捕捉殺滅成蚊等。宜用菊酯類、殺螟 松等殺蟲劑。巴西等南美國傢采用防蚊、滅蚊措施已取得顯著效果。對來自疫區的各種交通工具如舟、車、飛機等給予嚴密滅蚊處理。
預防接種是防止本病暴發流行和保護個人的有效措施。當本病流行時宜在一定人群中普遍進行預防接種，而以易感兒童為重點對象。接種1次即可，免疫力於接種後7-9d產生，並可維持10年以上，甚至終身。防疫人員、進入疫區的部隊、林業人員、獵民、與黃熱病病毒接觸的實驗室人員，以及去疫區的旅客等均需接種疫苗。中國采用幹燥黃熱病減毒活疫苗，皮下註射1次，0.5ml。近年來有應用皮膚劃痕法接種者，劃痕3條後滴疫苗各一滴。
保健品查詢黃熱病中醫治療方法暫無相關資料
中藥材查詢黃熱病西醫治療方法(一)治療
本病無特效療法，曾試用於幹擾素誘導劑polyⅠ∶C和病毒唑(ribavirin)於恒河猴的早期實驗性感染，未獲明顯效果。
1、一般治療 臥床休息至完全恢復為止，即使輕癥病例也不可忽視，以防止心血管系統突然發生變化，活動量宜逐漸增加。飲食以流質或半流質為宜，發生頻繁嘔吐時禁食，並於靜脈內適量補液，給予5%～10%葡萄糖鹽水或血漿，但需註意水、電解質和酸堿平衡。
2、對癥治療 高熱給予酒精擦浴或其他物理降溫措施。劇烈頭痛可采用小量解熱鎮痛劑，但忌用可導致出血的阿司匹林、消炎痛等。止吐可用胃復安5～10mg口服或肌註，呃逆嚴重可肌註或靜註利他林10～20mg等。腎上腺皮質激素可試用於有心肌損害者，同時給氧吸入。有繼發細菌感染或並發瘧疾者給予合適抗菌藥物或抗瘧藥。休克、DIC、尿毒癥、心力衰竭等的處理見有關各節。
重癥病人如能進入重點監護室，則某些病例可能因而獲救。
(二)預後
黃熱病的預後因不同毒株和不同地區而異，如包括輕型在內，病死率為5%-10%。某些患者得病後所以病情較輕，可能與以往患過其他B組蟲媒病毒感染有關。 恢復一般迅速，並發癥少見。
輕癥患者一般順利恢復，不留後遺癥。重癥患者的病死率隨每次流行而異，受種族、年齡、其他乙組蟲媒病毒引起的免疫狀態等多因素影響，可達30%～50%。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼黃熱病的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢(一)一般常規及生化檢查 早期中性粒細胞數減少，血小板計數正常或稍減少。血清膽紅素、ALT、AST等升高。病程等4～5天尿蛋白可增高至3～5g/L。大便隱血常呈陽性。腦脊液壓力常增高，細胞數正常。心電圖可示ST-T波異常、PR和QT間期改變等。凝血時間、凝血酶原時間及部分凝血活酶時間延長見於黃疸病例。
(二)病毒分離 取病程4日以內的患者血液註入乳鼠腦內或傳代的Vero細胞，可分離出病毒，並用血清免疫學進行鑒定。
(三)血清免疫學試驗 取急性期及發病後2～4周的恢復期血清作IgM抗獲ELISA(IgM ontibodycapture ELISA)、血凝抑制試驗、補體結合試驗或中和試驗。IgM抗體、血凝抑制抗體和中抗體在發病後5～7天內出現，CF抗體在病後7～14天內出現。恢復期血清的抗體效價呈4倍以上增高者可確診為本病。由於IgM和CF抗體存在的時間相對較短，效價升高時提示近期感染。如血清內有特異性IgG抗體且效價無動態變化，則提示病人過去曾感染過本病。
采用ELISA方法檢測發病早期血清中的病毒抗原，有助早期診斷，此方法特異，敏感性較高，可在數小時內獲結果，在一般實驗室均可采用。
(四)病毒核酸的檢測 應用逆轉錄(RT)-PCR方法檢測黃病毒RNA，特異性強，靈敏度高，國內外均有報道，為本病的早期、快速診斷提供瞭可靠的方法，但此項檢查需要一定的技術和條件，一般實驗室難以推廣。
(五)肝穿刺檢查 對患者不宜進行肝穿刺，因可導致出血等嚴重後果。對死亡病例可用內臟穿刺刀截取小塊肝組織作病理檢查、小鼠接種和酶免疫測定(應用單克隆抗體或人多克隆IgM抗體)。
(六)心電圖 可見PR及QT間期延長及ST-T波異常。
本病須與登革熱、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、惡性瘧、回歸熱、病毒性肝炎、藥物性或中毒性黃疸，以及立克次體病、傷寒、其他各種出血熱(拉沙熱、非洲出血熱、玻利維亞出血熱、阿根廷出血熱等)相區別。
瘧疾可能與本病合並存在，因此，即使血或骨髓塗片檢出瘧原蟲，也不能除外本病。應及早發現黃熱病的散發、早期或輕癥病例，忽視或漏診常可導致本病的爆發流行。
登革熱(dengue fever)是由伊蚊傳播登革病毒(dengue virus)引起的急性傳染病。其特點為急性起病，發熱，全身肌肉、骨、關節痛，極度疲乏，皮疹，淋巴結腫大及血液白細胞、血小板減少。
流行性出血熱(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界衛生組織(WHO)定名為腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS)。本病的主要病理變化是全身小血管和毛細血管廣泛性損害、臨床上以發熱、低血壓、出血、腎臟損害等為特征。
鉤端螺旋體病(leptospirosis，簡稱鉤體病)是由各種不同型別的致病性鉤端螺旋體(Leptospira，簡稱鉤體)所引起的一種急性全身性感染性疾病，屬自然疫源性疾病。鼠類和豬是兩大主要傳染源。臨床特點為起病急驟，早期有高熱、全身酸痛、軟弱無力、結膜充血、腓腸肌壓痛、表淺淋巴結腫大等鉤體毒血癥狀;中期可伴有肺出血、肺彌漫性出血、心肌炎、溶血性貧血、黃疸、全身出血傾向、腎炎、腦膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官損害表現;晚期多數病例恢復，少數病例可出現後發熱、眼葡萄膜炎以及腦動脈閉塞性炎癥等多與感染後的變態反應有關的後發癥。肺彌漫性出血、心肌炎、溶血性貧血等與肝、腎衰竭為常見致死原因。
瘧疾是瘧原蟲寄生於人體所引起的傳染病。經瘧蚊叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染。不同的瘧原蟲分別引起間日瘧、三日瘧、惡性瘧及卵圓瘧。本病主要表現為周期性規律發作，全身發冷、發熱、多汗，長期多次發作後，可引起貧血和脾腫大。瘧疾流行於102個國傢和地區，據世界衛生組織(WHO)估計，有20億人口居住在流行區，特別是在非洲、東南亞和中、南美洲的一些國傢，惡性瘧死亡率極高。本世紀30年代，瘧疾幾乎遍及全國。經過多年的努力，發病率大大下降，至1992年全國發病人數降至7萬。由於許多地區基層衛生組織不健全，疫情漏報或不報的情況仍較嚴重，有關專傢估計實際發病人數要多1～3倍，但總的下降趨勢是肯定的。還必須清楚看到的是，至今仍有約15個省(自治區)546個縣(市)近3億人口還在瘧疾威脅之中，且局部地區疫情波動較大，小規模暴發不斷，南部惡性瘧病例增多，因此，瘧疾的防治在傳染性疾病中仍然居於重要地位。
回歸熱(relapsing fever)系多種回歸熱螺旋體所引起的一種急性傳染病。其臨床特點是陣發性高熱伴全身疼痛，肝、脾大，嚴重者可出現黃疸與出血現象。發熱期與間歇期交替出現，寒熱往來回歸，故稱回歸熱。依傳播媒介的不同本病分為兩大類，即虱傳回歸熱(流行性回歸熱)及蜱傳回歸熱(地方性回歸熱)。
病毒性肝炎(viral heptitis)是由多種肝炎病毒引起的常見傳染病，具有傳染性強、傳播途徑復雜、流行面廣泛，發病率較高等特點。臨床上主要表現為乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、肝腫大及肝功能損害，部分病人可有黃疸和發熱。有些患者出現蕁麻疹、關節痛或上呼吸道癥狀。
立克次體病(rickettsiosis)乃立克次體目中某些致病微生物所引起的多種急性感染的統稱，呈世界性或地方性流行，臨床表現輕重不一。傳播媒介主要為節肢動物如蜱、虱、蚤、蟎等，也可因傢畜如貓、犬等抓、咬而發生。
傷寒(typhoid fever)是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病，以持續的菌血癥與毒血癥，單核吞噬細胞系統的增生性反應，以回腸下段淋巴組織為主的增生、腫脹、壞死與潰瘍形成為基本病理特征。典型的臨床表現包括持續高熱，全身中毒性癥狀與消化道癥狀、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少。本病又稱為腸熱病(enteric fever)。
黃熱病可能會導致相關病發癥的出現，重要並發癥主要有休克、腸出血、心臟損害、多臟器功能減退以及DIC、細菌性肺炎、腮腺炎等，因此，一旦感覺身體出現上述不適或臨床表現，萬不可大意，以免當作感冒處理，貽誤最佳治療時期。
休克(shock)是一種急性組織灌註量不足而引起的臨床綜合征。是臨床各科嚴重疾病中常見的並發癥。休克的共同特征是有效循環量不足，組織和細胞的血液灌註雖經代償仍受到嚴重的限制，從而引起全身組織和臟器的血液灌註不良，導致組織缺氧、微循環瘀滯、臟器功能障礙和細胞的代謝功能異常等一系列病理生理改變。因此，休克的發病規律一般是從代償性低血壓(組織灌註減少)發展到微循環衰竭，最後導致細胞膜的損傷和細胞死亡。其主要臨床表現有血壓下降，收縮壓降低至12kPa(90mmHg)以下，脈壓差小於2.67kpa(20mmHg)，面色蒼白，四肢濕冷和肢端紫紺，淺表靜脈萎陷，脈搏細弱，全身無力，尿量減少，煩躁不安，反應遲鈍，神志模糊，甚至昏迷等。
腸出血是指供應腸道血液的血管因某種原因發生阻塞，致使腸道的血液來源減少或喪失，不能供腸道的生理活動所需，腸壁發生淤血、水腫或潰瘍，嚴重者還可發生壞死、出血、穿孔和腹膜炎。
彌漫性血管內凝血(簡稱DIC)不是單獨的疾病，而是由於多種病因所引起的一種復雜的病理過程和臨床綜合征。其特征是微循環內發生廣泛的血小板凝集和纖維蛋白沉積，導致彌漫性微血栓形成、繼發性凝血因數和血小板的大量被消耗，以及纖維蛋白溶解亢進，從而引起微循環障礙、出血、溶血等一系列嚴重的臨床表現。急性彌漫性血管內凝血的病情進展迅速，如不及時治療，往往危及生命。
細菌性肺炎(bacterial pneumonia)占成人各類病原體肺炎的80%。進入抗生素時代以來，細菌性肺炎的預後一度顯著改善，但自60年代以後病死率居高不降。目前細菌性肺炎出現一些新特點，包括病原譜變遷，特別是醫院內肺炎G-桿菌比率顯著上升，肺炎鏈球菌雖然在社區獲得性肺炎病原體中仍占主導地位，但臨床表現多趨於不典型。細菌耐藥率增高，所謂“難治性”肺炎屢見不鮮，尤其在兒童、老年人和免疫抑制患者中病死率極高。提高病原學診斷水平，合理應用抗生素，避免耐藥菌出現，以及改善支持治療是肺炎臨床處理方面迫切需要強調和解決的問題。
流行性腮腺炎(epidemic parotitis,mumps,簡稱腮腺炎或流腮)是兒童和青少年中常見的呼吸道傳染病，成人中也有發病，由腮腺炎病病毒所引起。腮腺的非化膿性腫脹疼痛為突出的病征，病毒可侵犯各種腺組織或神經系統及肝、腎、心、關節等幾乎所有的器官。因此，常可引起腦膜腦炎、睪丸炎、胰腺炎、乳腺炎、卵巢炎等癥狀。