艾滋病(acquired immuno deficiency syndrome，AIDS)獲得性免疫缺陷綜合征，是由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的一種嚴重傳染病。艾滋病病毒作為一種能攻擊人體免疫系統的病毒，把人體免疫系統中最重要的T4淋巴細胞作為攻擊目標，大量吞噬、破壞T4淋巴細胞，從而破壞人的免疫系統，最終使免疫系統崩潰，使人體因喪失對各種疾病的抵抗能力而發病並死亡。
感染初期可出現類感冒樣或血清病樣癥狀，然後進入較長的無癥狀感染期，繼之發展為獲得性免疫缺陷綜合征前期，最後發生各種嚴重機會性感染和惡性腫瘤，成為獲得性免疫缺陷綜合征。至今尚無有效防治手段，幾無救治成功的病例，故被稱為超級癌癥。艾滋病病毒在人體內的潛伏期平均為12年至13年。在發展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年。2009年，衛生部和聯合國艾滋病規劃署、世界衛生組織聯合評估結果表明：截至2009年底，估計我國現存活艾滋病病毒感染者和病人約74萬人，其中病人約10.5萬人; 2009年新發感染者約4.8萬人，因艾滋病相關死亡約2.6萬人。
(一)發病原因
感染人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的免疫功能障礙性疾病。HIV原稱嗜人類T淋巴細胞病毒，它進入人體後，選擇性的感染輔助性T淋巴細胞，導致機體細胞免疫的嚴重缺陷，腫瘤的易感性和機會感染率也因而增加。感染HIV的單核細胞通過血腦屏障進入中樞神經系統，直接損害腦、脊髓和周圍神經。
自1981年美國報道發現一種能對人免疫系統產生破壞力的反轉錄病毒後以來，迄今已發現人類免疫缺陷病毒有兩型：人類免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人類免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1 起源於中非，擴散到海地、歐洲、北美及全世界，它選擇性地侵犯CD4 T淋巴細胞和單核巨噬細胞亞群，也能感染B細胞、小神經膠質細胞及骨髓幹細胞，是引起獲得性免疫缺陷綜合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形態及結構：電鏡下觀察HIV-1呈圓形顆粒，直徑約110nm。病毒外膜由兩層類脂組成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主細胞膜的蛋白質。錨定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球狀物gp120和三分子的主幹gp41組成，gp120呈球形突出於病毒包膜之外，gp41與gp120相連，另一端貫穿病毒包膜。包膜內是呈鈍頭圓錐形的核，位於中央，核殼蛋白是p24。核內含兩條完全相同的單鏈病毒RNA鏈。在病毒的外膜和核殼之間，有一基質蛋白P18。
(2)HIV-1的基因組及其功能：HIV-1病毒基因組長約10kb，兩端各有一個稱為長末端重復(1ong terminal repeat，LTR)的RNA序列，長約634bp。LTR含調控HIV基因表達的DNA序列，可控制新病毒產生，能被宿主細胞或HIV的蛋白所觸發。HIV-1病毒基因組還含有3個基因，包括3個結構基因和6個調節基因。
3個結構基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)編碼病毒核心的結構蛋白P7。pol(1629～4673bp)基因編碼一個較大的前體多肽，它包括3個蛋白質產物：蛋白酶p13、反轉錄酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)編碼一個含糖多肽前體gpl60，後裂解為外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。
6個調節基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它們可編碼一些蛋白質，分別控制病毒感染細胞的能力、病毒復制和引起疾病。
根據病毒基因的PCR擴增和序列測定，目前已確定HIV-1有3組13個亞型，即M組的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亞型，O組的O亞型，和N組的N亞型;HIV-2也有6個亞型，即A、B、C、D、E、F亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行，O組病毒和HIV-2則多限於非洲的某些局部地區流行。中國流行的主要為HIV-1的A、B、B’亞型、C、E 五型，某些流行區還有B/C重組株。
(3)HIV-1如何感染細胞及復制：遊離的HIV-1遇到CD4 細胞時，1個以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)與靶細胞表面的CD4分子緊緊結合，導致gp120分子內部的構相發生變化，使gp120同時與靶細胞表面的輔助受體結合。該受體又分為CC系統，如CCR2、CCR5等及CXC系統，如CXCR4，通常，gp120與CCR5結合感染巨噬細胞，與CXCR4結合感染T細胞。繼之，在gp41的參與下，HIV的外膜與靶細胞膜發生膜的融合。隨後，病毒核心部分被註入胞質內。盡管CD4 T細胞是HIV感染的主要靶細胞，但免疫系統的其他帶有或不帶有CD4分子的細胞也可被HIV感染，其中單核巨噬細胞能隱藏大量的病毒，成為HIV的貯存倉庫。
近年的研究發現，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬細胞時是通過樹突細胞特異的HIV-1結合蛋白(DC-SIGN)的輔助。DC-SIGN是一種分子量為44×103的樹突細胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人體後借助於gpl20於DC-SIGN的特異性結合並感染DC。隨後病毒被DC吞噬進入細胞內。DC將外來的病毒抗原加工處理，並將抗原信息提呈給T細胞，激發抗病毒免疫反應。同時，在抗原提呈過程中，DC與T細胞直接接觸，也將病毒傳遞給瞭T細胞，造成T細胞的感染。
在胞質內，HIV RNA在反轉錄酶的作用下轉錄成一單鏈DNA，並以此單鏈DNA為模板，在DNA聚合酶的作用下復制第2條DNA鏈。這個雙鏈DNA既可以遊離形式留在胞質內，並轉錄成HIV RNA;又能移動至胞核內，也可經HIV整合酶整合進宿主的染色體組DNA，形成“前病毒”。並長期存在於胞核內，在一定條件的作用下該“前病毒”通過轉錄產生HIV RNA和mRNA，並被轉移至胞質。HIV mRNA翻譯產生新的HIV反轉錄酶、基因組RNA、結構蛋白、調節蛋白、包膜糖蛋白等，並裝配成新的病毒體，以芽生的方式萌出細胞外。
共價整合在宿主細胞染色體內的HIV-1前病毒已成為宿主基因組的一部分，它與宿主細胞DNA一起復制，並遺傳至子代細胞。因此，整合的前病毒被永遠合成到宿主細胞基因組，或隱匿轉錄，或高水平表達其基因，而產生大量的子代病毒。
2.HIV-2 是20世紀80年代中期從西非患者中分離出的另一種能引起獲得性免疫缺陷綜合征的反轉錄病毒。主要限於西非，但現在已在美國、歐洲、南非、印度等國傢和地區發現有HIV-2感染病例，我國也有少數病例。最近發現HIV-2有不同株別差異存在。
與HIV-1相同之處：HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似;HIV-2基因組也有gag，env和pol三個結構基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因;像HIV-1一樣，HIV-2也選擇性地侵犯CD4 T淋巴細胞，但它的毒力不如HIV-1強。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不強。對熱敏感，56℃，30min能滅活。一般消毒劑如70%乙醇、0.2%次氯酸鈉、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有機氯溶液等均能滅活病毒。
與HIV-1不同之處:在分子學特性方面，HIV-2與猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，與HIV-1的結構蛋白差異較大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同，僅40%～50%與HIV-1相似，而75%與某些SIV相似。不同的是HIV-2沒有vpu基因，而是在其中央區有一個vpx基因(病毒蛋白x)，這是HIV-1所沒有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性與HIV-1不同，兩者的結構蛋白交叉反應最強，而外膜蛋白交叉反應最弱。
(一)發病原因
感染人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的免疫功能障礙性疾病。HIV原稱嗜人類T淋巴細胞病毒，它進入人體後，選擇性的感染輔助性T淋巴細胞，導致機體細胞免疫的嚴重缺陷，腫瘤的易感性和機會感染率也因而增加。感染HIV的單核細胞通過血腦屏障進入中樞神經系統，直接損害腦、脊髓和周圍神經。
自1981年美國報道發現一種能對人免疫系統產生破壞力的反轉錄病毒後以來，迄今已發現人類免疫缺陷病毒有兩型：人類免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人類免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1 起源於中非，擴散到海地、歐洲、北美及全世界，它選擇性地侵犯CD4 T淋巴細胞和單核巨噬細胞亞群，也能感染B細胞、小神經膠質細胞及骨髓幹細胞，是引起獲得性免疫缺陷綜合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形態及結構：電鏡下觀察HIV-1呈圓形顆粒，直徑約110nm。病毒外膜由兩層類脂組成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主細胞膜的蛋白質。錨定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球狀物gp120和三分子的主幹gp41組成，gp120呈球形突出於病毒包膜之外，gp41與gp120相連，另一端貫穿病毒包膜。包膜內是呈鈍頭圓錐形的核，位於中央，核殼蛋白是p24。核內含兩條完全相同的單鏈病毒RNA鏈。在病毒的外膜和核殼之間，有一基質蛋白P18。
(2)HIV-1的基因組及其功能：HIV-1病毒基因組長約10kb，兩端各有一個稱為長末端重復(1ong terminal repeat，LTR)的RNA序列，長約634bp。LTR含調控HIV基因表達的DNA序列，可控制新病毒產生，能被宿主細胞或HIV的蛋白所觸發。HIV-1病毒基因組還含有3個基因，包括3個結構基因和6個調節基因。
3個結構基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)編碼病毒核心的結構蛋白P7。pol(1629～4673bp)基因編碼一個較大的前體多肽，它包括3個蛋白質產物：蛋白酶p13、反轉錄酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)編碼一個含糖多肽前體gpl60，後裂解為外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。
6個調節基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它們可編碼一些蛋白質，分別控制病毒感染細胞的能力、病毒復制和引起疾病。
根據病毒基因的PCR擴增和序列測定，目前已確定HIV-1有3組13個亞型，即M組的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亞型，O組的O亞型，和N組的N亞型;HIV-2也有6個亞型，即A、B、C、D、E、F亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行，O組病毒和HIV-2則多限於非洲的某些局部地區流行。中國流行的主要為HIV-1的A、B、B’亞型、C、E 五型，某些流行區還有B/C重組株。
(3)HIV-1如何感染細胞及復制：遊離的HIV-1遇到CD4 細胞時，1個以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)與靶細胞表面的CD4分子緊緊結合，導致gp120分子內部的構相發生變化，使gp120同時與靶細胞表面的輔助受體結合。該受體又分為CC系統，如CCR2、CCR5等及CXC系統，如CXCR4，通常，gp120與CCR5結合感染巨噬細胞，與CXCR4結合感染T細胞。繼之，在gp41的參與下，HIV的外膜與靶細胞膜發生膜的融合。隨後，病毒核心部分被註入胞質內。盡管CD4 T細胞是HIV感染的主要靶細胞，但免疫系統的其他帶有或不帶有CD4分子的細胞也可被HIV感染，其中單核巨噬細胞能隱藏大量的病毒，成為HIV的貯存倉庫。
近年的研究發現，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬細胞時是通過樹突細胞特異的HIV-1結合蛋白(DC-SIGN)的輔助。DC-SIGN是一種分子量為44×103的樹突細胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人體後借助於gpl20於DC-SIGN的特異性結合並感染DC。隨後病毒被DC吞噬進入細胞內。DC將外來的病毒抗原加工處理，並將抗原信息提呈給T細胞，激發抗病毒免疫反應。同時，在抗原提呈過程中，DC與T細胞直接接觸，也將病毒傳遞給瞭T細胞，造成T細胞的感染。
在胞質內，HIV RNA在反轉錄酶的作用下轉錄成一單鏈DNA，並以此單鏈DNA為模板，在DNA聚合酶的作用下復制第2條DNA鏈。這個雙鏈DNA既可以遊離形式留在胞質內，並轉錄成HIV RNA;又能移動至胞核內，也可經HIV整合酶整合進宿主的染色體組DNA，形成“前病毒”。並長期存在於胞核內，在一定條件的作用下該“前病毒”通過轉錄產生HIV RNA和mRNA，並被轉移至胞質。HIV mRNA翻譯產生新的HIV反轉錄酶、基因組RNA、結構蛋白、調節蛋白、包膜糖蛋白等，並裝配成新的病毒體，以芽生的方式萌出細胞外。
共價整合在宿主細胞染色體內的HIV-1前病毒已成為宿主基因組的一部分，它與宿主細胞DNA一起復制，並遺傳至子代細胞。因此，整合的前病毒被永遠合成到宿主細胞基因組，或隱匿轉錄，或高水平表達其基因，而產生大量的子代病毒。
2.HIV-2 是20世紀80年代中期從西非患者中分離出的另一種能引起獲得性免疫缺陷綜合征的反轉錄病毒。主要限於西非，但現在已在美國、歐洲、南非、印度等國傢和地區發現有HIV-2感染病例，我國也有少數病例。最近發現HIV-2有不同株別差異存在。
與HIV-1相同之處：HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似;HIV-2基因組也有gag，env和pol三個結構基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因;像HIV-1一樣，HIV-2也選擇性地侵犯CD4 T淋巴細胞，但它的毒力不如HIV-1強。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不強。對熱敏感，56℃，30min能滅活。一般消毒劑如70%乙醇、0.2%次氯酸鈉、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有機氯溶液等均能滅活病毒。
與HIV-1不同之處:在分子學特性方面，HIV-2與猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，與HIV-1的結構蛋白差異較大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同，僅40%～50%與HIV-1相似，而75%與某些SIV相似。不同的是HIV-2沒有vpu基因，而是在其中央區有一個vpx基因(病毒蛋白x)，這是HIV-1所沒有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性與HIV-1不同，兩者的結構蛋白交叉反應最強，而外膜蛋白交叉反應最弱。
(二)發病機制
1.發病原理 還不完全清楚，據目前的研究，可能與以下機制有關。
(1)HIV感染引起的免疫反應：機體感染HIV的初期，可產生特異性細胞毒性T細胞(CTL)，表達HIV抗原成分的細胞可被CTL破壞，HIV被殺傷或清除;自然殺傷細胞(NK細胞)可在HIV抗體的介導下，通過抗體依賴性細胞毒性細胞(ADCC)的作用來破壞表達HIV的細胞。這樣免疫反應就可清除血循環中部分感染細胞的HIV，並限制HIV感染新的細胞，使HIV感染者長期處於無癥狀狀態。
(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV對CD4 細胞(包括輔助性T細胞、單核細胞及巨噬細胞等)有特殊的親嗜性。HIV借助gp120與靶細胞表面的CD4分子結合，在gp41的協助下進入細胞內，使細胞受到感染。感染後，輔助性T細胞的功能異常或缺乏， 阿地白介素(IL-2)等細胞因子產生減少，對同種異型抗原的反應性減低以及對B細胞的輔助功能減低等。當CD4 T細胞數量減少至200×106/L以下時，則易發生機會性感染或腫瘤。
(3)HIV感染致CD4 細胞減少：根據目前瞭解，其機制可能有以下幾種。
①免疫反應性損傷：由於HIV感染的主要是CD4 T細胞，當HIV感染引起的免疫反應(包括：CTL，ADCC等)持續存在或過強時，即可導致CD4 T細胞減少以至耗竭。
②HIV的直接致細胞病變作用：HIV感染可通過其直接致細胞病變作用(CPE)，導致細胞死亡。當受染的CD4 T細胞的HIV-env基因呈高表達時，通過包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介導，與鄰近正常的CD4 T細胞融合，形成多核巨細胞即合胞體細胞。合胞體細胞一般在形成後48h內死亡和溶解。胸腺及外周血T細胞前體也可由於HIV感染而不能增殖及補充成熟T細胞群。
③細胞凋亡：大量研究證實，HIV及其產物均可誘導產生細胞凋亡。包膜蛋白通過CD4受體的信號傳遞、輔助受體CXCR4的信號傳遞誘導其凋亡，這可能是通過p38依賴的信號傳遞而觸發的。
④超抗原效應：推測一個病毒蛋白可能刺激並最終耗竭帶有特異T細胞受體的CD4 T細胞。
⑤產生減少HIV感染造血幹細胞或HIV感染致胸腺功能耗損，而引起CD4 T細胞產量減少。
(4)HIV抗原變異及毒力變異的影響：由於整合在宿主細胞染色體內的前病毒需借助於宿主細胞的轉錄和翻譯體系進行轉錄和翻譯，因而子代病毒極易發生變異。尤其是病毒的外膜區域。由於HIV-1的復制速度非常快，每天約有1010～1012個病毒釋放入血。據估計每10000次轉錄中有1次錯配，則每日約產生107個變異的病毒顆粒。HIV變異株能逃避特異的體液及細胞免疫的攻擊。此外，在感染早期，HIV復制緩慢，不誘生合胞體，系低毒力變異株。而在感染後期，雖然仍無癥狀，但T細胞數量逐漸減少，且可見到復制快、誘生合胞體的高毒力變異株。
(5)其他因素的影響：HIV感染常潛伏多年而不發展成AIDS，卻可能在某個時候病情迅速進展，此可能與其他因素的影響有關。一旦機體受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴細胞及單核-巨噬細胞被激活，其內的前病毒即開始轉錄和復制，造成大量細胞的損傷和耗竭。此外，遺傳的、行為的、環境的因素也可影響發展成AIDS的速度。
因此，推測AIDS的可能發病機制是：當某一個體被HIV感染後，在感染初期，機體對HIV產生瞭極好的免疫反應，高毒力、高表達HIV克隆被抑制或清除，且由於感染的細胞數量尚少，因而沒有造成CD4 T細胞數量的明顯變化。在以後的某一時候，由於某些因素激活這些細胞後，潛伏在細胞內的HIV以及前病毒開始轉錄和復制，不斷產生較高毒力的HIV變異株，在上述致CD4 T細胞減少的機制參與下，使CD4 T細胞迅速減少及耗竭，導致整個免疫系統崩潰，感染者迅速發展成AIDS患者。
臨床表現：
本病潛伏期長短不一，一般為2～10年。臨床表現十分復雜，多與機會性感染或腫瘤有關。臨床上將其分為四期，表現急性感染期、潛伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期，不是每個感染者都會完整的出現四期表現，但每個疾病階段的患者在臨床上都可以見到。
1.急性感染期 感染艾滋病病毒後沒有任何臨床癥狀，HIV刺激機體引起免疫反應，起病急驟，出現發熱出汗、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關節肌肉疼痛等癥狀。同時可伴有紅斑樣皮疹、嘔吐、腹瀉、全身淋巴結腫大或血小板減少。有的還出現急性無菌性腦膜炎，表現為頭痛、神經系統癥狀和腦膜刺激癥。淋巴細胞減少，單核細胞增加。淋巴細胞亞群檢查CD4/CD8細胞比例可無明顯變化。由於此期癥狀無特征性，且較輕微，常易誤診為感冒而被忽略。在被感染2～6周後，血清HIV抗體可呈現陽性反應。此後，進入一個長短不等的、相對健康的無癥狀感染期。
2.潛伏期 此期感染者除血清HIV抗體陽性外，可無任何癥狀，T細胞數量可進行性減少。但病毒在持續復制，且感染者已具有傳染性。此期的長短個體差異很大，現在認為是2～10年，一般6～8年。這對早期發現患者及預防都造成很大困難。
3.艾滋病前期 亦稱“持續性全身淋巴結腫大綜合征”，“獲得性免疫缺陷綜合征相關綜合征”等。此期突出的臨床表現是持續性全身淋巴結腫大。除腹股溝淋巴結以外，其他部位兩處或兩處以上淋巴結腫大，直徑1cm，持續3個月以上，無其他原因可解釋者均屬此期。有的患者出現頭痛、抑鬱或焦慮，有的出現感覺神經末梢病變，甚至出現反應性精神紊亂等精神神經系統癥狀，可能與病毒侵犯神經系統有關。部分患者已有免疫缺陷的表現，除上述的淺表淋巴結腫大和全身癥狀外，反復出現各種特殊性或復發性的非致命性感染。如非鏈球菌性咽炎，急性和慢性鼻竇炎和腸道寄生蟲感染。
4.典型艾滋病期 除具有獲得性免疫缺陷綜合征前期的特征外，可有明顯的發熱，疲乏、盜汗，出現不易控制的體重減輕(>10%)，持續性腹瀉，持續性發熱(>38℃)3個月以上等臨床表現;並出現嚴重的免疫缺陷的臨床表現，CD4細胞可能少於200/muL，如：細胞免疫反應遲緩，機會性感染及惡性腫瘤，可累及全身各個系統及器官，且常有多種病原體(表1)引起感染和腫瘤並存。
主要受累系統或器官的臨床表現如下。
(1)中樞神經系統：診斷主要依靠腦脊液檢查，頭部X線及CT檢查。主要臨床表現有頭暈、頭痛、進行性癡呆、幻覺、癲癇、肢體癱瘓、痙攣性共濟失調、膀胱直腸功能障礙及腦神經炎等。
(2)消化系統：約3/4以上的獲得性免疫缺陷綜合征患者可出現消化系統病變，波及胃腸道的各個部分。
口腔：假絲酵母菌(念珠菌)屬，巨細胞病毒和皰疹病毒等侵犯口咽部及食管，引起潰瘍。臨床表現為吞咽痛、吞咽困難及胸骨後燒灼感，纖維食管鏡檢可確診。
胃：受累相對較少，偶爾可有白念珠菌引起的蜂窩織炎性胃炎，巨細胞病毒引起的胃炎。卡波齊肉瘤亦可侵及胃，引起相應的臨床表現。
肝臟：巨細胞病毒、鳥分枝桿菌、結核桿菌及藥物等可引起肉芽腫性肝炎，急、慢性肝炎，脂肪肝及肝硬化等。卡波齊肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝臟。
胰腺：各種感染及腫瘤亦可侵犯胰腺，但診斷較難。
腸道：隱孢子蟲、巨細胞病毒、鳥分枝桿菌及卡波齊肉瘤等侵犯腸道，引起腹瀉及吸收不良綜合征。巨細胞病毒感染引起潰瘍性結腸炎，可出現腹瀉、膿血便等。其中腸道隱孢子蟲感染較為常見，表現為慢性持續性腹瀉，水樣便可達數月之久，易致患者死亡。診斷依靠糞檢、X線、腸道纖維鏡檢或腸黏膜活檢等。直腸肛門癌在男性同性戀者的獲得性免疫缺陷綜合征患者中較為常見，可能由慢性肛周皰疹發展而來，或在性接觸時傳染乳頭狀瘤病毒所致。
(3)呼吸系統：主要是機會性感染(巨細胞病毒、弓形蟲、隱球菌、類圓線蟲、軍團菌)引起的肺炎、卡波齊肉瘤以及肺結核等。
①卡氏肺孢菌肺炎(pneumocystosis carinii)：卡氏肺孢菌(肺囊菌)過去認為屬原蟲，稱為卡氏肺孢子蟲，現根據形態學和分子遺傳學分析證實屬於真菌。該菌引致感染最為常見，約占獲得性免疫缺陷綜合征肺部感染的80%，是獲得性免疫缺陷綜合征主要的致死原因。臨床表現為發熱、幹咳、呼吸增快、呼吸困難、發紺、通氣功能障礙;X線檢查呈間質性肺炎表現。在痰、胸腔積液、氣管灌洗液或氣管內膜活檢中找到病原菌可診斷本病。
②卡波齊肉瘤：在有廣泛皮損的獲得性免疫缺陷綜合征患者中，臨床上診斷的肺部卡波齊肉瘤約為20%，屍檢的發現率為50%。但在不伴有皮膚黏膜損害的獲得性免疫缺陷綜合征患者中，肺部卡波齊肉瘤較少見。大多數本病患者有發熱、幹咳、呼吸困難，但約40%的患者可無任何這類表現。大面積支氣管內膜損害時可有喘息，喉部受累時可發生喘鳴。這些損害導致出血時，可有咯血。支氣管鏡檢查或氣管內膜活檢可診斷本病。胸部X線檢查亦有助診斷。
③肺結核：獲得性免疫缺陷綜合征發生的結核最常見於肺部，除具有咳嗽、咳痰、呼吸困難及胸痛等常見癥狀外，還有普通結核病的癥狀，如發熱、盜汗、厭食及體重減輕等。有時其臨床表現與卡氏肺孢菌肺炎或其他機會性感染難以區別，須借助病原學檢查及X線檢查來鑒別診斷。
(4)泌尿系統：主要是腎損害。獲得性免疫缺陷綜合征患者腎損害的發生率約為20%～50%。機會性感染是引起腎損害的主要因素之一。感染引起的體液及電解質異常、敗血癥、休克、腎毒性抗生素的使用及惡性腫瘤等均可引起腎損害。
病理變化為局灶性或彌漫性膜增生性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、腎小管萎縮及局灶性間質性腎炎等。以局灶性節段性腎小球硬化最多見，特征性變化有腎小球血管叢塌陷，腎小球臟層上皮細胞顯著腫脹與肥大，間質水腫、纖維化及炎性細胞浸潤，腎小管微囊泡形成。
獲得性免疫缺陷綜合征患者中靜脈藥癮者較多見，海洛因及其污染物作為抗原，可引起免疫反應性腎損害，導致海洛因相關腎病。臨床上可有蛋白尿、氮質血癥，或表現為急性腎衰竭或尿毒癥等。其中海洛因相關腎病可在半年至6年的時間內進展為尿毒癥，而HIV相關腎病可於2～4個月內迅速發展至尿毒癥。
(5)皮膚黏膜表現：多數獲得性免疫缺陷綜合征患者均有皮膚黏膜感染。常見黏膜感染有口腔黏膜白假絲酵母菌感染，一般無癥狀。波及咽部及食管時，引起嚴重吞咽困難。皮膚感染有復發性單純皰疹性口炎、慢性單純皰疹性肛周潰瘍、帶狀皰疹、水痘、皮膚真菌感染及甲癬等。同性戀者還可發生肛周尖銳濕疣和傳染性軟疣。脂溢性皮炎樣病變常發生在患者的生殖器，頭皮、面、耳及胸等處也可見到，表現為紅斑樣、角化過度的鱗屑斑。在面部常呈蝶形分佈。病因不明。
(6)血液系統：血液系統異常在獲得性免疫缺陷綜合征患者較常見。主要包括粒細胞及血小板減少，貧血以及非霍奇金淋巴瘤等。
(7)其他：獲得性免疫缺陷綜合征患者眼部受累亦較常見，但易被忽視。常見有巨細胞病毒及弓形蟲感染引起的視網膜炎，眼部卡波齊肉瘤等。HIV本身以及機會性感染或腫瘤亦可累及心血管及內分泌系統等，但臨床表現常不明顯或輕微，某些患者常有原因不明的長期發熱，並伴有體重下降、全身不適及乏力等。有些病例的骨髓、淋巴結或肝活檢標本中證實有分枝桿菌屬細胞內感染，其預後可能比單純合並肺部分枝桿菌屬感染更差。
凡出現長期不明原因發熱、全身不適、腹瀉、關節肌肉疼痛等癥狀;紅斑樣皮疹、全身淋巴結腫大等體征;或出現常人不易患的感染，及淋巴細胞亞群檢查顯示CD4 T細胞減少，CD4/CD8細胞比例倒置時，應想到本病可能。但確診艾滋病不能光靠臨床表現，最重要的根據是檢查者的血液檢測是否為陽性結果，所以懷疑自身感染HIV後應當及時到當地的衛生檢疫部門做檢查，千萬不要自己亂下診斷。
我國為防治獲得性免疫缺陷綜合征的需要，根據我國具體情況，借鑒WHO和美國CDC的有關HIV感染分類和AIDS診斷標準，於1996年制定瞭我國HIV感染和AIDS的診斷標準。診斷標準分急性HIV感染、無癥狀HIV感染及AIDS病等。
1.急性HIV感染
(1)流行病學史：①同性戀或異性戀者有多個性伴侶史，或配偶或性伴侶抗HIV抗體陽性。②靜脈吸毒史。③用過進口的因子Ⅷ等血液制品。④與HIV/AIDS患者有密切接觸史。⑤有過梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。⑥出國史。⑦抗HIV抗體陽性者所生的子女。⑧輸入未經抗HIV檢測的血液。
(2)臨床表現：①有發熱、乏力、咽痛、全身不適等上呼吸道感染癥狀。②個別有頭痛、皮疹、腦膜腦炎或急性多發性神經炎。③頸、腋及枕部有腫大淋巴結，類似傳染性單核細胞增多癥。④肝、脾大。
2.無癥狀HIV感染
(1)流行病學史：同急性HIV感染。
(2)臨床表現：常無任何癥狀及體征。
3.AIDS
(1)流行病學史：同急性HIV感染。
(2)臨床表現：①原因不明的免疫功能低下。②持續不規則低熱>1個月。③持續原因不明的全身淋巴結腫大(淋巴結直徑>1cm)。④慢性腹瀉>4次/d，3個月內體重下降>10%。⑤合並有口腔假絲酵母菌(念珠菌)感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨細胞病毒(CMV)感染，弓形蟲病，隱球菌腦膜炎，進展迅速的活動性肺結核，皮膚黏膜的卡波齊肉瘤，淋巴瘤等。⑥中、青年患者出現癡呆癥。
獲得性免疫缺陷綜合征的食療(以下資料僅供參考，詳細需咨詢醫生)
⑴魚腥草飲
組成：鮮魚腥草250～1000g(或幹品30～60g)
用法：將鮮魚腥草搗汁飲;或用冷水浸泡2小時幹品，煎煮一沸，取汁，去渣，頻飲。
適應證 艾滋病有肺部感染，咳吐黃痰者。
⑵馬齒粥
組成：馬齒莧100g，粳米60g
用法：將馬齒莧切碎，同粳米煮粥，空腹服用。
適應證 艾滋病伴有腹泄者。
⑶人參粥
組成：人參3g，粳米100g，冰糖適量
用法：將粳米淘凈，與人參(切片或研粉)一並放入砂鍋內，加水適量，煮至粥熟，再將化好的冰糖汁加入拌勻，即可食用。
適應證 艾滋病體虛，氣短，乏力者。
獲得性免疫缺陷綜合征患者吃什麼對身體好?
1、宜多吃蘋果、黑莓、藍莓、椰子、越橘、接骨木果、葡萄、葡萄柚、檸檬、酸橙、波蘿、石榴等水果。
2、高能量、高蛋白飲食。有益的高蛋白質食物有：魚蝦類，如海水魚、蝦、墨魚、貝、蟹等;傢禽類，如雞肉、鴿肉、兔肉;牛奶及乳制品，如優質奶酪;蛋類，如雞蛋、鴨蛋;豆類，如豆腐、豆漿或其他豆制品;其他肉類。高蛋白質飲食會增加腎臟的負擔，如果身體不適，請與醫生和營養師取得聯系，以便對飲食作適當調整。
3、註意補充維生素和礦物質。應多吃新鮮的水果和蔬菜，特別是富含胡蘿卜素(如菠菜、芥藍、番薯、南瓜、胡蘿卜)、維生素C(如青椒、橘子、綠菜花、菠菜)、維生素E(如榛子、松子、開心果、大杏仁)及含鋅(如牡蠣、貝類、谷類)的食物。
4、少量多餐、定時進餐 一次進食量過多容易引起消化不良，損傷脾胃，對病情不利;進食過少又會造成營養素攝入不足，營養更加匱乏。所以，艾滋病感染者和病人應少食多餐，一般以一日五、六餐為宜。
5、食物多樣化 每一頓飯，盡量多吃幾種食物，要學會計劃一個包含五類食物的飲食。
獲得性免疫缺陷綜合征患者吃什麼對身體不好?
應盡量少吃高脂肪的食物，少吃甜食。
HIV不能通過空氣、一般的社交接觸或公共設施傳播，與艾滋病患者及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接觸不會感染HIV。一般接觸如握手、擁抱、共同進餐、共用工具和辦公用具等不會感染艾滋病;HIV不會經馬桶圈、電話機、餐炊具、臥具、遊泳池或公共浴池等傳播;蚊蟲叮咬不傳播艾滋病。但是要避免共用牙刷和剃須刀。
易感人群
人們經過研究分析，已清楚地發現瞭哪些人易患艾滋病， 並把易患艾滋病的這個人群統稱為艾滋病易感高危人群，又稱之為易感人群。艾滋病的易感人群主要是指靜脈吸毒成癮者、血友病患者，接受輸血及其它血制品者、 與以上高危人群有性關系者等。
1.男性同性戀者 包括雙性戀者，由於肛交，所以是艾滋病的高危人群。但同性戀不等於艾滋病。
2.吸毒者 感染艾滋病有兩個原因：(1)吸毒過程中反復使用瞭未經消毒或消毒不徹底的註射器、針頭。被艾滋病毒污染的註射器具造成瞭艾滋病在吸毒者中的流行和傳播，使吸毒者成為第二個最大的艾滋病危險人群。由於吸毒者使用未消毒的針頭，還可染上其他傳染病如乙型肝炎等，並對免疫功能造成直接損害作用，從而使吸毒者更易成為艾滋病的攻擊者。(2)濫用成癮性藥物和毒品是艾滋病多發和流行的一個重要原因。其中有不少吸毒者同時又是同性戀者或其他性淫亂者，艾滋病在這些危險因素重疊者中發病更多。美國吸毒人群中艾滋病抗體陽性者約40萬人之多，男性為女性的兩倍，另外據報導，與男性吸毒者有性接觸史的婦女，艾滋病發病率比一般人群高30多倍，表明因吸毒而引起的艾滋病發病率之高。但在不同地區，因社會文化、風俗和生活方式的不同，因吸毒而染上艾滋病毒的比例也大不一樣。在歐洲來自吸毒的艾滋病患者較多，比如因註射吸毒成癮者而受感染的在意大利特別高，在羅馬、米蘭等大城市中，估計約為20%～70%。據1986年的資料，在意大利有51%的艾滋病是來自註射吸毒者;在西班牙48%的艾滋病患者來自吸毒者，瑞典為32%～ 42%，而在美國則為17%。
3.血友病患者 第三大易感人群為血友病患者，在所有艾滋病患者中，因血友病而感染病毒的占1%左右。因為血友病是一種因體內缺乏凝血因子Ⅷ(Ⅸ)(還有其它因子缺乏者，主要且最多的發病者是因子凝血因子Ⅷ或Ⅸ)而得的疾病，如 果不輸入外源性凝血因子Ⅷ(Ⅸ)，則病人可以在受輕微外傷後就流血不止。據統計，接受這種因子Ⅷ(Ⅸ) 治療的A型血的血友病人，血清艾滋病抗體陽性率高達60% ～90%。報導;在香港的一次調查中，有71.2%的感染者為血友病患者。另外，根據對血友病的檢測分析，普通血友病患者本身機 體中淋巴細胞成份已有輕度失調，這種免疫功能本身就有輕 度異常的患者，就更易感染上艾滋病病毒。
4.接受輸血或血液制品者 除瞭抗血友病制劑外，其他血液與血液制品(濃縮血細 胞、血小板、冷凍新鮮血漿)的輸註也與艾滋病的傳播有關。首 次報告的與輸血相關的艾滋病患者是一名嬰兒，該嬰兒接受 瞭1名艾滋病病人提供的血液後發病。最近，有人總結瞭美國 18例與輸血有關的艾滋病病例的資料，這18例患者從接受 輸血到臨床癥狀出現的時間為10～43個月(平均24.5個月) 出現卡波濟氏肉瘤的時間是在受血後16個月。這18例艾滋 病病例分別接受瞭濃縮血細胞(16例)、冷凍血漿(12例)、全 血(9例)和血小板(8例)。在調查中至少發現8名供血者屬於 艾滋病危險人群。所以受血者受染與否與供血者是否艾滋病 人或是否屬艾滋病危險人群有關。 因為現在全世界已經認識到這個問題，所以因為輸血而得艾滋病病毒的機率是越來越小瞭。
5.與高危人群有性關系者 與上述高危人群有性關系者是艾滋病的又一易感人群。 同性戀的易感性在前面已提過，這裡主要講一下與高危人群 有異性關系者對艾滋病的易感性。有許多例子可以證明艾 滋病可以在異性性生活中相互傳播。有人報告過兩例非靜脈 吸毒成癮者的女性艾滋病患者，她們也沒有輸血史，但是她們 都有固定的男性艾滋病患者的性夥伴，盡管這種性關系是在 男患者診斷之前就已存在，但是輕癥或無癥狀的艾滋病同樣 有傳染性。與同性戀者、血友病患者、受血者、靜脈吸毒者等高 危人群發生性關系都可能染上艾滋病，因而成為艾滋病傳播 的易感人群。
6.艾滋病的其他高發人群 艾滋病從理論上說任何人群都可易感，據最新統計，全球艾滋病病毒感染者和艾滋病人中，1/3是10—24歲的青少年，而且每分鐘新增加5個青少年感染者。我國10%左右的感染者年齡在20歲以下。青年人活躍的天性和知識的匱乏很容易使他們在性和毒品方面走上歧途，進而暴露在艾滋病的威脅之下。但正因為他們還處於探求階段，就比成人更容易學會安全行為。由於患有艾滋病的母親也可通過胎盤、產道、乳汁傳播給出生前或出生後的嬰幼兒，因而由患有艾滋病的婦女所生的小孩，也是艾滋病的易感者。
防止艾滋病的最簡單的辦法就是每次性交的時候，為瞭避免有體液的交流，一定用避孕套。所以在西方一些國傢，有些學校和組織都發放免費的避孕套。但是沒有必要同時使用二個避孕套，反而容易造成破裂。吸毒者，絕對不可以和別人共用針具。艾滋病病毒不會通過空氣、食物、水等一般日常生活接觸傳播。艾滋病的傳播主要與人類的社會行為有關，完全可以通過規范人們的社會行為而被阻斷，是能夠預防的。
蚊蟲的叮咬可能傳播其他疾病(例如：黃熱病，瘧疾等)，但是不會傳播艾滋病病毒。因為，當它們叮咬一個人的時候，它們並不會將自己或者前面那個被吸過血的人血液註入。相反，它們將自己的唾液註入，這樣可以防止此人的血液發生自然凝固。而且艾滋病病毒在昆蟲體內隻會生存很短的時間，不會在昆蟲體內不斷繁殖。昆蟲本身也不會得艾滋病。
下列預防措施可供參考。
1.防止註射途徑的傳播 嚴禁吸毒，特別是註射吸毒。加強緝毒、戒毒工作，強化毒害教育，消除毒患。不共用針頭、註射器及藥物，使用一次性註射器及針灸針等。防止被HIV污染的針頭或器械刺傷。
2.避免性接觸感染人類免疫缺陷病毒 肛門或陰道性交均可造成直腸或陰道黏膜破損，精液及陰道分泌物中的人類免疫缺陷病毒可通過破損的黏膜進入血液循環而傳染給對方。加強與HIV及AIDS有關的性知識、性行為的健康教育，潔身自好，防止與HIV感染者發生性接觸。
3.加強血制品管理 加強血制品市場的管理，所有血液、血漿等血制品應由具有相關資質的血站統一采血、檢測、供血，嚴禁非法采、供血。國傢有關執法部門應堅決取締地下血站，嚴厲打擊地下血頭、血霸。對供血者進行嚴格的體檢，包括進行HIV抗體檢測。高危人群應禁止捐獻全血、血漿、器官、組織或精液。嚴禁從國外進口各類血制品，包括全血、血漿、人體白蛋白、丙種球蛋白、各類血液成分等。
4.加強消毒隔離措施 對於被血液或體液污染的物品或器械，可用有效的消毒藥物，如新鮮配制的500×10-6～5000×10-6(1∶10～1∶100稀釋)濃度的次氯酸鈉液或1∶10稀釋的含氯石灰液擦拭或浸泡。患者用過的廢棄物品應消毒後再作其他處理或焚燒。避免直接接觸患者的血液或體液，應戴手套、穿隔離衣。不慎被血液或體液污染時，應立即徹底清洗和消毒。
5.切斷母嬰傳播 女性HIV感染者特別是HIV-1感染者應盡量避免妊娠，以防止母嬰傳播。由於HIV可通過哺乳傳播給嬰兒，因此HIV感染的哺乳期婦女不應母乳喂養，而代之以人工喂養。
6.加強宣教工作 使廣大群眾對獲得性免疫缺陷綜合征有正確的認識。註意個人衛生，不共用牙刷、刮臉刀片、食具、盆子及毛巾等物品。
7.加強業務培訓 對防疫和醫療機構人員應進行相關業務知識的培訓，提高業務水平，規范診斷和治療，包括國際標準的治療方案的推廣，制定適合我國農村地區的治療指導方案。
8.HIV疫苗 研究制成有效的HIV疫苗，可能是根除獲得性免疫缺陷綜合征的希望所在。但由於HIV基因變異率高、病毒基因整合人宿主細胞、病毒直接侵犯宿主的免疫系統等特點，使HIV疫苗的研制難度大大增加。雖然國內外投入大量的人力物力，進行瞭長期的研究，但仍無成功的疫苗問世。目前國外有些較為成熟的疫苗正在進行臨床前或臨床實驗，但多為B亞型HIV株。而我國流行的以A、B、B′亞型、C、E五型為主，因而國外研制的疫苗能否適用於我國，尚不得而知。因此，研制基於我國流行株的HIV疫苗極為重要。但從國內目前的情況看，仍然任重道遠。
9.加強獲得性免疫缺陷綜合征的監測 根據我國的實際情況。加強我國獲得性免疫缺陷綜合征的監測，完善監測網，以便國傢準確掌握疫情變化，對於國傢制定相應的法律、法規，采取及時有效的防治措施十分重要。
(1)落實和加強疫情報告制度：特別是基層醫療衛生機構的疫情報告，應落到實處。
(2)加強對高危人群的監測：我國目前的重點監測對象包括：①應用過國外的血制品的人;②與外國人有過性關系的人;③我國赴國外的留學人員、勞務人員、長期駐外人員及訪問人員等;④外國長期駐華的外賓、來華旅遊者、留學生、外交人員等;⑤賣淫、嫖娼及吸毒人員;⑥與HIV感染者及獲得性免疫缺陷綜合征患者有過密切接觸的人。
(3)加強國境檢疫：禁止HIV感染者及獲得性免疫缺陷綜合征患者入境。
保健品查詢獲得性免疫缺陷綜合征中醫治療方法本病病機是正氣不足疫毒內侵，本虛標實，以正氣不足為焦點。治療應扶正為主，調動機體抗病能力，提高機體的免疫功能，尤其是調補脾、腎、肺三臟更具有重要意義。但又要抑制或消除致病因子、排除病理產物。中國的一些中藥，如香菇多糖、丹參、黃芪和甘草甜素等亦有調整免疫功能的作用。
辨證論治：根據本病初起多以實為主，繼而疫毒傷臟，以虛為主。當出現以病理產物時則又虛實夾雜等不同病機變化，分為如下幾型。
(一)邪傷正氣證3.方藥用銀翹散合玉屏鳳散加減。藥用金銀花、連翹、板藍根、桔梗、川貝、牛蒡子、蒲公英、天花粉、防風、白術、人參、甘草。若兼有手足心熱、低熱、幹咳等加生地、麥冬、知母、玄參;如兼高熱、神昏以白虎加人參湯合用。
(二)邪熱蘊肺證3.方藥瀉白散合麻杏石甘湯加減。藥用黃芩、桑白皮、知母、魚腥草、瓜蔞、川貝、蘇子、橘紅、石膏、杏仁、天竺黃。如痰如痰涎盛者加半夏、膽南星等。
(三)熱陷營血證3.方藥犀角地黃湯合清瘟敗毒飲加減。藥物用水牛角(代犀角)、羚羊角、生地、赤芍、丹皮、丹參、梔子、連翹、金銀花、玄參、黃芩、紫草、石菖蒲、石膏等。如神昏、驚厥、抽搐等，可選用成藥“三寶”服用。
(四)脾胃虛弱證3.方藥六君子湯加減。藥用黃芪、黨參、白術、山藥、茯苓、黃精、柴胡、陳皮、砂仁、當歸、甘草等。如心悸者合歸脾湯加減，如久瀉不止、腹痛者加制附子，白術改為焦白術等。
(五)腎精不足證3.方藥六味地黃丸合河車再造丸加減。藥物用牛膝、紫河車、生熟地、天門冬、麥門冬、阿膠、龜板、別甲、白芍、五味子、肉蓯蓉、玄參、山萸肉、丹皮等。如低熱、幹咳、咽痛者加重養陰潤肺之品;如形寒肢冷、小便頻數加附子、肉桂、巴戟天。
(六)肝腎陰虛證3.方藥六味地黃丸合二至丸加減。藥物用生熟地、山萸肉、澤瀉、丹皮、麥冬、鱉甲、枸杞子、酸棗仁、菊花、知母、當歸、旱蓮草、女貞子等。如眩暈欲仆合鎮肝熄風湯加減。
(七)氣陰兩虛證3.方藥黃芪生脈飲加減。藥用黃芪、黨參、麥冬、五味子、知母、炒白芍、地骨皮、女貞子等。如咳嗽、氣短、畏風、肺氣虛者可合補肺湯加減。
(八)痰凝血瘀證3.方藥桃仁四物湯加減。藥用桃仁、赤芍、川芎、水牛角、南星、半夏、山慈菇、夏枯草、乳香、沒藥、牡蠣、貝母、黨參、蜈蚣、桔梗、白芥子、竹茹等。如體質弱者可合用補氣、滋陰、養血之品。
(九)其它成方：
l.六味地黃丸：滋陰補腎，補益肝脾，為“三陰並治之劑”，5-10g，每日2-3次，具有增強T細胞功能，誘生α-幹擾素，清除病毒的功能，用於腎陰不足證。
2.補中益氣湯(丸)：補中氣，解虛熱，能提高免疫細胞功能，增加T細胞數量，抗病毒，誘生幹擾素，有扶正祛邪作用。常規內服，用於中氣不足證。
3.人參健脾丸：每日3次，每次5g，功效補氣健脾滲濕，適用於艾滋病脾胃虛弱，見有面色萎黃、神疲乏力、食少腹脹、消化不良、貧血等。
4.冰硼散：冰片、硼砂，吹敷患處，每次少許，每日數次，功效清熱解毒，消腫止痛，適用於艾滋病各期見有粘膜潰瘍者等。
5.黃芪、黨參、五味子、甘草、茯苓、陳皮、當歸、地黃、枸杞子、菟絲子、麥冬、女貞子、靈芝、刺五加等。適量，水煎服，具有健脾益氣，調補肝腎，平衡陰陽，扶正解毒，增強免疫功能，可配合應用於艾滋病各期。
針灸
1.針對本病衛氣虛，為固益衛氣可選足三裡、合谷、曲池、列缺、大椎等穴。根據陰虛、血虛、血滯等證型與涉及各臟腑經絡見證多少辨證選穴，肺見證為主者取中府、列缺、太淵、肺俞;脾胃見證為主者取太白、三陰交、足三裡、脾俞、胃俞;心見證為主取神門、內關;腎見證為主者取腎俞、太溪;肝見證為主者取太沖、血海、肝俞。本病虛損見證突出，手法宜用補法為主，留針時間不宜過長，一般不超過20分鐘。
2.耳針交感、神門、肺、肝、腎，留針時間不宜過長(20分鐘以內)，補法為主，每周2次。此外，尚可結合氣功等綜合治療。
氣功
艾滋病病人可根據自己的體力和精神情況，選擇1-2種功法鍛煉。適合艾滋病患者功法，一般要求以坐式或臥式為主，體力允許可采取站式以靜功為主，或兼以動功，如瑜珈功、太極拳、內養功等。目的是達到調整情緒、增強身體抵抗力的目的。
中藥材查詢獲得性免疫缺陷綜合征西醫治療方法(一)治療
本病的治療強調綜合治療，包括：一般治療、抗病毒治療、恢復或改善免疫功能的治療及機會性感染和惡性腫瘤的治療。
1.一般治療 根據獲得性免疫缺陷綜合征的傳播特點，一般的接觸是不會傳染獲得性免疫缺陷綜合征的。因此，對HIV感染者或獲得性免疫缺陷綜合征患者均無須隔離治療。對無癥狀HIV感染者，可保持正常的工作和生活。但應進行病原治療，並密切監測病情的變化。對獲得性免疫缺陷綜合征前期或獲得性免疫缺陷綜合征患者，應根據病情臥床休息，給予高熱量、多維生素飲食。不能進食者，應靜脈輸液補充營養。加強支持療法，包括輸血及營養支持療法，維持水及電解質平衡。
2.抗病毒治療 無環鳥苷，丙氧鳥苷，磷甲酸鹽，幹擾素。 抗病毒治療是獲得性免疫缺陷綜合征治療的關鍵。隨著HIV蛋白酶抑制劑的出現，乃出現高效抗反轉錄病毒聯合療法(highly active anti-retroviral therapy，HAART)的應用，大大提高瞭抗HIV的療效，顯著改善瞭獲得性免疫缺陷綜合征患者的生活質量和預後，使獲得性免疫缺陷綜合征的治療前進瞭一大步。
(1)主要的抗病毒藥物：目前已獲批準進入市場的抗HIV的抗病毒藥物已有16種，主要有三大類：核苷類反轉錄酶抑制劑、非核苷類反轉錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑。下面就常用的品種作簡要介紹。
①核苷類反轉錄酶抑制劑(nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTIs)：此類藥物能選擇性與HIV反轉錄酶結合，並摻入延長的DNA鏈中，使DNA鏈延長中止，從而抑制HIV的復制和轉錄。此類藥物包括：
A.齊多夫定(zidovudine，ZDV，AZT)：常用劑量200mg，3次/d，或300mg，2次/d。主要不良反應是骨髓抑制，引起貧血或粒細胞減少。其他副作用有肌炎、頭痛、惡心、嘔吐等。此藥已有國產。
B. 二脫氧胞苷(雙脫氧胞苷,ddc)：0.75mg，3次/d。主要副作用有周圍神經炎及胃炎等，但無骨髓抑制作用。目前較少應用。
C. 地丹諾辛(雙脫氧肌苷,ddi)：200mg，2次/d。體重60kg以下者，125mg，2次/d。主要副作用有周圍神經炎及胰腺炎等，可有惡心、腹瀉等消化道癥狀，也無骨髓抑制作用。國內有散劑生產。
D.司坦夫定(stavudine，D4T)：30～40mg，2次/d。不良反應較少，部分患者可有周圍神經炎。有國產。
E.拉米夫定(lamivudine，3TC)：150mg/d，2次/d。該藥耐受性好，無明顯不良反應。國內有供應。
F.阿巴卡韋(abacavir，ABC)：成人300mg，2次/d。
G. 齊多夫定/拉米夫定(雙肽芝)：為ZDV與3 TC的合劑，每片含ZDV300mg，3TC 150mg，1片/次，2次/d。
H.三協唯(trizivir)：為ZDV，3TC與abc的合劑。
②非核苷類反轉錄酶抑制劑(non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs)：是一類強力抗HIV藥物，能在納摩濃度下抑制HIV的復制。此類藥物能選擇性作用於HIV反轉錄酶的某個位點，使其失去活性或活性下降，從而抑制HIV復制。但此類藥物易產生耐藥株。主要制劑有以下幾種：
A.奈韋拉平(nevirapine)：200mg/d，連用14天;以後200mg，2次/d。副作用可見皮疹、肝功能損害等。目前有國產藥。
B. 洛韋胺(羅韋拉得)：300mg/d。副作用有惡心、嘔吐、頭痛、乏力等。
C.地拉韋定(delavirdine)：400mg，2次/d。副作用可見皮疹、頭痛等。
D.依法韋倫(efavirenz)：600mg/d。副作用有惡心、嘔吐等。
③蛋白酶抑制劑(protease inhibitor，PI)：HIV-1蛋白酶是一個對稱的二聚體，在該酶的催化下，HIV有兩種蛋白前體裂解為成熟蛋白，所以此酶對病毒的復制非常重要。蛋白酶抑制劑能通過抑制蛋白酶即阻斷HIV復制和成熟過程中所必需的蛋白質合成，從而抑制HIV的復制。此類制劑包括：
A.沙奎那韋(saquinavir)：600mg，2次/d或3次/d。副作用可有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，亦可見頭痛，轉氨酶升高等。
B.茚地那韋(indinavir)：800mg，3次/d。副作用有惡心、嘔吐、頭痛、乏力、眩暈、皮疹等，並可致非結合膽紅素升高、血小板減少、腎結石、血糖升高及脂肪重新分佈等，為防止腎結石形成，服藥時應鼓勵患者多飲水。此藥國內有供應。
C.奈非那韋(nelfinavir)：750mg，3次/d。副作用有腹瀉、高血糖等。
D.利托那韋(ritonavir)：300～600mg，2次/d。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、乏力、感覺異常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。
上述三類藥物多數都有不良反應，單用很難有效抑制病毒的復制，且易產生耐藥。因此，強調聯合用藥。聯合用藥的方案很多，目前多以一種蛋白酶抑制劑加兩種NRTI制劑，或兩種蛋白酶抑制劑加一兩種NRTI制劑，常見的聯合方案有：沙奎那韋 ZDV 3TC;或奈非那韋 D4T ddi;或茚地那韋 ZDV ddi;或利托那韋 ZDV ddc;或沙奎那韋 利托那韋 D4T 3TC。使用這些聯合方案治療，能同時抑制HIV復制過程的多個環節，可高效抑制HIV復制，最大限度降低耐藥性，提高患者生活質量和存活率，顯著降低母嬰垂直傳播的危險性等。
關於抗病毒治療的時機 HAART聯合方案應用所取得的療效，重新喚起人們戰勝獲得性免疫缺陷綜合征的信心。一度使許多醫師認為越早治療，效果越好。但是隨著應用時間的延長，人們發現盡管聯合治療能夠抑制血液中的病毒載量到測不到的水平，但是要清除淋巴細胞、巨噬細胞和神經組織內藏匿的病毒並不容易，可能要治療幾十年甚至終身服藥。然而，服藥期間，除瞭消化道反應和骨髓抑制等常見副作用以外，這些藥物引起的其他嚴重的毒副作用，患者的依從性、順應性比較差，加以HIV的抗藥性越來越大，抗藥性毒株的傳播越來越嚴重等等，迫使醫師慎重考慮治療時機。
目前主張：①已發展至獲得性免疫缺陷綜合征期者，無論CD4及病毒載量的值高低如何，都應進行治療;②無癥狀者的CD4<200×106/L，雖然病毒載量測不出也應治療;③CD4細胞>200×106/L，但<350×106/L，病毒載量不高，患者無癥狀，此時的治療仍有爭論;④無癥狀者的CD4>350×106/L，病毒載量>55000拷貝數，目前大多主張治療;⑤無癥狀者的CD4>350×106/L，病毒載量<55000拷貝數，現大多主張繼續監控CD4量。
也有建議進行間斷治療。認為利用服藥間歇期反彈的病毒刺激機體的免疫反應，使之保持高水平的應答，可發揮抗病毒藥和免疫反應兩方面抗病毒作用;同時，可減少用藥量、降低治療費用和抗藥性。但也有不同意見。對此，仍有待於進一步探索。
此外，如何將療法簡單化，包括延長服藥時間，以及減少藥物劑量和種類，以提高藥物的依順性和患者的耐受性。
(2)新的抗病毒藥物：除上述三類藥物以外，目前有些針對新的作用靶點的藥物正在研究中：
①整合酶抑制劑：阻斷病毒DNA整合進入宿主細胞染色體。Merck公司研究的一種整合酶抑制劑，能阻斷HIV基因整合進入宿主淋巴細胞染色體，與現有的藥物沒有交叉抗藥性，動物實驗顯示用藥後CD4細胞計數有所上升，病毒載量顯著下降，對抗藥性病毒有抑制作用，而且沒有明顯的毒副作用。
②輔助受體阻斷劑：Schering Plough公司研發瞭兩種CCR5的拮抗劑，體外實驗顯示能夠封閉CCR5輔助受體。Progeris制藥公司研制的兩種輔助受體抑制劑，都能夠顯著降低病毒載量。
③封閉病毒蛋白gp120或gp41阻斷HIV與靶細胞的結合和病毒包膜與靶細胞膜融合。Trimeris Inc公司研制的病毒融合抑制劑，能夠封閉病毒gp41蛋白，阻斷病毒與細胞膜的融合。這種藥物對野毒株和抗藥性毒株均有抑制作用。可作用於CCR5嗜性和CXCR4嗜性的病毒株。
(3)其他抗病毒藥物：如膦甲酸鈉、幹擾素α及阿昔洛韋等均未能證實有長期抑制HIV的復制作用。
3.免疫調節治療 主要是應用免疫增強劑，希望能部分恢復患者的免疫功能。常用的有下列幾種。
(1)胸腺素(thymosin)：細胞免疫增強劑，適用於免疫缺陷及免疫功能失調所致的病毒性及腫瘤性疾病。副作用少而輕，偶見一過性頭暈、胸悶等可自行消退。10～20mg/次，肌內或皮下註射，隔日1次。
(2)香菇多糖(lentinan)：能興奮體液及細胞免疫，具有廣泛的藥理活性。無明顯毒副作用。3～5片/次，2次/d，3個月一療程，並同時服用一般劑量的維生素類藥物。
(3) 阿地白介素(IL-2)：能增強T淋巴細胞及自然殺傷細胞(NK)的活性，及抑制病毒DNA聚合酶活性的作用，具有興奮細胞免疫和抗病毒作用。副作用有發熱、寒戰、厭食及疲勞感。15mg/d加入10%葡萄糖註射液250 ml中靜脈滴註，3～4周為一療程。
過去認為應用免疫興奮劑，可增強HIV感染者的免疫功能。但目前有人認為T細胞的激活能觸發細胞內HIV的復制。因而應用與否尚無定論。
4.機會性感染及腫瘤的治療 及時診斷機會性感染及腫瘤，盡早給予有效的治療，可明顯改善預後，延長患者的生命。
抗腫瘤治療：鬼臼毒素，長春花堿，長春新堿，博萊黴素，a一幹擾素，環磷酰胺。
抗細菌感染的治療：氧哌嗪青黴素，頭孢唑啉，頭孢氨噻污;綠膿桿菌感染，復達酸，環丙氟哌酸，頭孢第二代，先鋒美他醇，萬古黴素，環丙氟哌酸，利福平，乙胺丁醇，異煙肼，吡嗪酰胺，多粘菌素B，慶大黴素。
(1)卡氏肺孢菌肺炎：可用噴他脒(pentamidine)，本品抑制DNA及RNA合成，同時抑制氧化磷酸化過程，從而使病原體不能生存，對卡氏肺孢菌有直接殺滅作用。副作用有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭痛、胸痛以及局部反應等。
噴他脒其用法及用量：4mg/(kg·d)，靜脈滴註或肌內註射，2周為一療程。
甲氧芐啶(TMP)15mg/(kg·d)，加磺胺甲噁唑75mg/(kg·d)，分次口服或靜脈註射，2～3周為一療程。
乙胺嘧啶(pyrimethamine)25mg/d口服，加磺胺嘧啶4g/d，同時服堿性藥物，連服1個月為一療程。有效者於2～4天內體溫下降，X線表現亦隨之改善。對已患過卡氏肺孢菌肺炎的患者，應進行第二階段抗蟲預防。
噴他脒氣霧劑用法及用量：300mg，1次/月，噴霧由呼吸道吸入。
氨苯砜(DDS)有很強的抗卡氏肺胞菌作用，與甲氧芐啶(TMP)聯合應用，可提高療效。其用法與用量：100mg/d 甲氧芐啶(TMP) 20mg/(kg·d)，分4次口服，2～3周為一療程，療效與復方磺胺甲噁唑相似。
(2)巨細胞病毒感染：治療及預防復發或復燃，目前推薦更昔洛韋(ganciclovir)或膦甲酸鈉，也可用阿糖腺苷(vidarabine)。
(3)隱球菌、假絲酵母菌(念珠菌)及皮膚癬菌感染：治療及預防復發或復燃，可用以下藥品：
酮康唑(ketoconazole)。本品具有抗白假絲酵母菌、類球孢子菌及皮膚癬菌等細菌的活性作用，能治療淺部及深部真菌感染。偶有輕微惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、皮疹、瘙癢、頭痛等，但有肝臟毒性作用，應予註意。200mg/d，飯前服用。
氟康唑(fluconazole)等其他抗真菌藥。如隱球菌腦膜炎，首選兩性黴素B。本品口服不易吸收，須靜脈滴註。小劑量(0.1mg/kg)開始，以後每次增加5～10mg，達30～40mg/d後維持，療程3個月。
(4)隱孢子蟲感染：治療及預防復發或復燃，可用以下藥品：
復方磺胺甲噁唑(sulfamethoxazole compound，SMZ-TMP)，本品能抑制核酸合成，從而抑制細菌的繁殖。不良反應主要是腎損害、過敏反應及對造血系統的損害等。0.5g～1.0g/次，2次/d。或乙胺嘧啶，優點是毒性較ZDV低，大劑量時可能引起造血功能障礙及消化道癥狀，停藥後可恢復。本品口服吸收良好，50mg～100mg/次，2次/周。
(5)鳥分枝桿菌感染：可用克林黴素(500mg，3次/d)、阿奇黴素(500mg/d)、乙胺丁醇[15mg/(kg·d)]等，也可用異煙肼、利福平、鏈黴素等。
(6)弓形蟲感染：可用克林黴素，500mg，3 次/d或4次/d。副作用少見，偶有過敏反應發生。或乙胺嘧啶第1天口服75mg，以後25mg/d，連服1個月。或磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑)1.0～1.5g/d，連服1～3個月。或螺旋黴素1g，3次/d或4次/d，10～14天為一療程。
(7)卡波齊肉瘤：可用多柔比星(阿黴素)，本品能抑制DNA合成，對多種癌腫及惡性淋巴瘤有抑制作用。20～25mg/(m2·d)，用生理鹽水或50%葡萄糖註射液溶解後(濃度不應超過5mg/m1)靜脈註射，連續用3天，隔3周重復。可同時連用幹擾素，效果較好。亦可應用其他抗腫瘤藥物，如長春新堿等。
5.手術治療
6.對癥治療：進食困難者可用鼻胃管或靜脈註入高營養，貧血或白細胞、血小板減少者可輸血，血漿蛋白較低者可輸入白蛋白或血漿。還應註意給氧、補液和糾正電解質平衡。有絕望情緒和精神癥狀者，應進行心理和精神方面的安撫治療。有口腔潰瘍或皮膚損害者需加強洗潔等護理工作。
(二)預後
艾滋病病情險惡，死亡率高。在出現癥狀一定時間內，幾乎100%死亡。據統計在確診後1年內死亡者為36%，2年內死亡者為51%，3年存活率為4.2%，4年存活率僅1.4%。抗原檢測陽性及血培養HIV陽性者預後均差。實際上有不少病人在確診前即已死亡。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼獲得性免疫缺陷綜合征的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢實驗室檢查：
1.血常規 常有紅細胞，血紅蛋白降低，呈輕度正色素、正細胞性貧血。白細胞常降至4.0×109/L以下。分類中性粒細胞增加，有核左移現象。少數表現為粒細胞減少。淋巴細胞明顯減少，多<1.0×109/L 。有漿細胞樣淋巴細胞和含空泡的單核細胞出現。血小板一般無變化，一旦有變化，血小板可明顯減少。
使用Western蛋白印跡試驗
本法是用含有去垢劑的緩沖液將感染的H9細胞溶解，經梯度超速離心提取可溶性病毒蛋白。病毒蛋白先沿縱軸方向在10%丙烯酰胺凝膠上用SDS —PAGE分離，再沿水平方向電泳移轉並吸附於硝化纖維上，然後將該膜置於無免疫性蛋白溶液中(通常用牛血清白蛋白)。清洗後將待測血清和對照物培育，當血清HIV抗體陽性時,抗體結合到膜上的病毒蛋白上，最後用同位素標記的抗人IgG檢測。如能檢測出HIV蛋白抗原即為陽性，如僅P24陽性，則結果可疑，就對原標本重判。
2.免疫學檢查 以細胞免疫系統變化為主，循環淋巴細胞顯著下降，TH細胞減少，T細胞功能下降，CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比為1.75～2.1，而獲得性免疫缺陷綜合征患者常<1.0。遲發型變態反應性皮試陰性。體外非特異性有絲分裂原刺激時，淋巴細胞轉化降低。T細胞產生白細胞介素-2和幹擾素γ減少。有不同程度的免疫球蛋白及免疫復合物升高。出現自身抗體，如產生RF、抗核抗體和抗淋巴細胞抗體等。多克隆性高球蛋白血癥，對所搞原刺激不應生應有的抗體反應，自然殺傷細胞活性下降。
3.β2 -微球蛋白和新蝶呤(neopterin) 用放射免疫法(RIA)測定血清β2微球蛋白和新蝶呤。它們是被激活的巨噬細胞的產物，其血清水平的升高意味著免疫激活，具有與CD4 T細胞絕對計數、淋巴細胞百分率、CD4/CD8細胞比例下降同樣的臨床意義，即預示病情進展至獲得性免疫缺陷綜合征。
放射免疫法：本法是將感染的H9細胞和35S蛋氨酸孵育，用去垢劑將細胞溶解，再用抗IgGA蛋白瓊脂糖去除有反應性的人抗原，將上清液(含有病毒蛋白)與待測血清混合，如有HIV抗體,則同位素標記的HIV蛋白與之結合產生沉淀。沉淀物用含有Cleland試劑的緩沖液和十二烷基硫酸(SDS)洗脫，即可將病毒抗原分離。然後病毒蛋白用放射顯影鑒定，並同時用巳知的分子標記物比較，此法是目前最具有敏感性和特異性的檢測HIV的方法。但費時多，技術難度大。
4.淋巴結活檢 在獲得性免疫缺陷綜合征的高發地區及高危人群中，對腹股溝以外部位的淋巴結腫大，特別是持續性頸部淋巴結腫大的人普遍進行淋巴結活檢是重要的措施，可見到淋巴結的反應性病變和腫瘤性病變等非特異的、但具有一定診斷價值的病理表現。有的獲得性免疫缺陷綜合征患者，表淺淋巴結消失，不易做活檢。
5.其他 小便檢查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。
6.病原學檢查：細胞培養，分離病毒，檢測病毒抗原，檢測毒核酸及檢測逆轉錄酶，檢測HIV抗體。
(1)HIV-1的病原學檢查：
①HIV-1血清抗體的檢測：測定血清抗體是目前確定有無HIV感染的最簡便、快速而有效的方法。常用方法有酶聯免疫吸附試驗(ELISA)：AIDS患者血清中的抗—HIV能與其抗原結合，清洗後加酶聯抗人Ig，使其與抗—HIV結合，清洗後加入底物，產生有色反應即為陽性。還需用Western蛋白印跡法 (WB)，免疫熒光法(IFA)或放射免疫沉淀試驗(RIPA)進行復證。
硝酸纖維膜雜交試驗特異性強，假陽性率極低。其診斷標準是：如ELISA連續兩次陽性，且WB檢測出現p24，gp41，gp120或gp160條帶中任何兩條條帶陽性者，則可確認為HIV感染。如沒有兩條條帶陽性者，則隻能診為“未定型”(indeterminate pattern)。這時可用聚合酶鏈反應(PCR)檢測其特異的病毒核酸，或繼續密切觀察，反復作上述檢測，以明確診斷。
②檢測病毒抗原：由於抗體出現晚於抗原，因而不能早期診斷。如果在抗HIV-1陽轉之前的窗口期篩選獻血員，就會出現假陰性，後果是非常嚴重的。因此，篩選獻血員最好加測病毒抗原。通常檢測P24，其靈敏性及特異性均較高。既有助於早期診斷，也可用於獻血員篩選、藥物療效考核等。
③檢測病毒核酸：在抗HIV-1陽轉之前的窗口期，還可用反轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術檢測HIV RNA。此法靈敏度更高，檢測周期短，也有助於早期發現、獻血員篩選、藥物療效考核等。但操作必須十分小心，防止污染，以避免假陽性。
④病毒分離和培養：從患者的淋巴細胞、血液、精液及其他體液中均可分離出病毒，陽性率較高，反復多次分離陽性率可達100%。分離的病毒可用CD4 T細胞培養。但方法復雜，成本較高，一般隻用於實驗室研究。
(2)HIV-2的病原學檢查：血清學檢查發現約80%的HIV- 1和HIV-2感染之間存在交叉反應。故用於檢測HIV-1感染的ELISA和RIBA法難以確定HIV-2感染。特別是發生瞭HIV-l和HIV-2雙重感染時，使診斷更為困難。在HIV-2流行區，可在檢測HIV-1的基礎上，先用HIV-2特異的ELISA藥盒區別HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特異的WB法作確認試驗。在非流行區，當HIV-1試驗陽性或弱陽性，而WB法不明確或陰性，或臨床懷疑獲得性免疫缺陷綜合征，而HIV-1試驗弱陽性、WB法陰性時，也要用HIV-2特異的ELISA藥盒檢測，以明確診斷。
近來為瞭節省時間和經費，大部分試劑盒廠傢和血庫采用HIV-1和HIV-2抗體聯合測定。聯合測定的ELISA模式與HIV-1抗體測定相同，不同的是在包被固相載體時用HIV-1和HIV-2二種抗原的混合物替代單一的HIV-1抗原。
臨床檢查：胸部及胃腸道X線檢查，及早作出機會性感染和惡性腫瘤的診斷，對及時治療和延長患者的生命是十分重要的。
1.胸部X線檢查 常見的機會性感染有卡氏肺孢菌肺炎，惡性腫瘤有卡波齊(Kaposi)肉瘤。
2.消化道X線檢查 胃腸道機會性感染主要的病原體是巨細胞病毒，惡性腫瘤仍以卡波齊肉瘤為常見。X線造影顯示盲腸痙攣，黏膜皺襞不規則增厚及表淺的鵝口瘡樣潰瘍，但應與潰瘍性結腸炎和克羅恩病的X線表現相鑒別。上述X線表現均為非特異性的，應結合臨床資料進行分析。必要時應配合內鏡加活檢以確診。食管卡波齊肉瘤在X線片上顯示食管中段呈多發性腔內息肉樣病變。少數病變中央有鋇劑積聚，顯示“牛眼征”，在充氣擴張的胃內還可見不規則增厚的黏膜皺襞。十二指腸卡波齊肉瘤為球部內黏膜下結節或輕度斑片狀隆起。小腸卡波齊肉瘤為多發性結節伴中央潰瘍。結腸卡波齊肉瘤以直腸最明顯，表現為整個結腸黏膜下散在的結節狀充盈缺損，直徑幾毫米至幾厘米不等。較晚期患者結節融合和環形浸潤腸壁，使直腸狹窄和僵直。
本病臨床表現復雜多樣，易與許多疾病相混淆。
1.本病急性期應與傳染性單核細胞增多癥及其他感染性疾病如結核、結締組織疾病等相鑒別。自身免疫性疾病：結締組織病，血液病等，AIDS有發熱、消瘦
2.淋巴結腫大應與血液系統疾病相鑒別，特別要註意與良性性病性淋巴結病綜合征相鑒別。後者淋巴結活檢為良性反應性濾泡增生，血清學檢查提示多種病毒感染。如：特發性CD4+T淋巴細胞減少癥，酷似AIDS，但無HIV感染。淋巴結腫大疾病：如KS，何傑金病，淋巴瘤，血液病。
3.本病的免疫缺陷改變須與先天性或繼發性免疫缺陷病相鑒別。
原發性免疫缺陷病：是一組少見病，與遺傳相關，常發生在嬰幼兒，出現反復感染，嚴重威脅生命。
繼發性免疫缺陷病，皮質激素，化療，放療後引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。
4.假性艾滋病綜合征：AIDS恐怖癥，英國同性戀中見到一些與艾滋病早期癥狀類似的神經癥狀群。
5.中樞神經系統疾病：腦損害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鑒別。
詳細詢問病史，根據高危人群，出現一般人不易患的疾病，本病鑒別診斷一般不難。病原學檢查是主要的鑒別手段。
我國AIDS並發癥和機會性感染病原體與國外報告相差較大,應結合實際有針對性地預防和及時治療並發癥。
1.機會性感染
(1)細菌性感染：有革蘭陽性球菌和革蘭陰性桿菌常繼發於一些並發癥，最多見的是結核桿菌和鳥型分支桿菌，臨床肺結核進展很快，可見空洞和痰菌陽性，治療較困難亦有全身播散性結核。有分歧桿菌感染、沙門菌感染、桿菌性血管瘤病、其他如綠膿桿菌、大腸桿菌、傷寒桿菌、淋球菌等感染
(2)真菌感染：尚有念球菌性口角炎、念珠菌性陰道炎、內臟念珠菌病等。 皮膚、粘膜念珠菌病的診斷有賴於臨床表現和求助於真菌檢查。
①常見口腔念珠菌感染，亦有食管氣管或結腸念珠菌感染;②卡氏肺孢子蟲肺炎：近年發現卡氏肺孢子蟲的DNA更像真菌，因此將之歸在真菌性感染。主要表現為低熱、幹咳少痰，呼吸困難活動後加重，體檢有輕度紫紺，兩肺偶有痰鳴音，很少聞及濕囉音，血氣氧分壓下降明顯，胸片可見肺紋理增多，或斑片陰影，嚴重時兩肺有大片融合陰影呈毛玻璃狀，若作纖維支氣管鏡灌洗液檢查可找到卡式肺囊蟲滋養體和包囊。
(3)原蟲感染：①弓形體病：常有頭痛、發熱、腦膜腦炎、視網膜脈絡膜炎等，診斷主要靠檢測血中抗弓形體IgM抗體(+)或頭顱CT見典型環圈狀病變。②隱孢子蟲腸炎：主要有腹瀉，為水樣便，有時量很多，可致脫水及電解質紊亂。③卡氏肺囊蟲性肺炎： 主要發生於肺部，可導致呼吸困難、持續的咳嗽，發熱等。卡氏肺囊蟲是一種專在人的肺內造穴打洞的小原蟲。人的肉眼看不見，而且用一般的生物培養方法也找不到。卡氏肺囊蟲肺炎主要通過空氣與飛沫經呼吸道傳播。健康人在感染艾滋病毒後，免疫功能受到破壞，這時卡氏肺囊蟲便乘虛而入，在病人體內大量繁殖，使肺泡中充滿滲出液和各種形態的肺囊蟲，造成肺部的嚴重破壞。
(4)病毒性感染：可見乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、單純皰疹病毒(HSV)、帶狀皰疹病毒(HZV)、巨細胞病毒(CMV)和EB病毒等感染。
2.惡性腫瘤
(1)淋巴瘤：常有持續發熱，全身淋巴結腫大，診斷亦要靠活檢送病理。
(2)非霍奇金淋巴瘤： 發生於淋巴細胞 ,艾滋病毒感染後患此癌癥的風險增高。
3.明顯的消瘦和嚴重的營養不良、貧血白細胞血小板或全血細胞減少，由於發熱、腹瀉各種感染或腫瘤消耗過多,患者又食欲減退，時間長會造成營養不良甚至於惡液質，使機體不能從外界吸收營養物質，腫瘤從人體固有的脂肪、蛋白質奪取營養構建自身，故機體失去瞭大量營養物質。
精神上：長期腹瀉引起水電解質紊亂神經系統的損傷引起智力下降反應遲鈍抑鬱憂慮類妄想狂精神病。
身體上：腎功能的損傷可引起間質性腎炎和腎小管壞死出現蛋白尿少尿高度水腫氮質血癥及腎功能衰竭，肌肉骨骼系統的損傷可引起遊走性關節炎關節疼痛和關節腔積液酷似風濕性關節炎抗風濕，治療效果不佳亦可表現有多發性肌炎肌肉明顯壓痛及活動障礙肌肉活檢呈壞死性肌炎;