水下作業時，身體每下潛10m，大致相當於增加一個大氣壓的壓力，所增加的壓力稱附加壓。附加壓和地面大氣壓的總和，稱總壓或絕對壓（ATA）。機體在高氣壓環境下，肺泡內各種氣體分壓隨之增高，並立即與吸入壓縮空氣中各種氣體的分壓相平衡。因肺泡內氣體分壓高於血液中氣體壓力，氣體便按照波義耳定律，相應地增加瞭氣體在血液中的溶解量，再經血循環運送至各組織。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血紅蛋白及血漿內成分所吸收，僅少量以物理狀態遊離於體液中。氮在體液內的溶解量與氣壓高低和停留時間長短成正比。由於氮在各組織中溶解度不同，因此在組織中分佈也不相等。氮在脂肪中溶解度約為血液中的5倍，所以大部分氮集中於脂肪和神經組織中。
當人體由高氣壓環境逐步轉向正常氣壓時，體內多餘的氮便由組織中釋放而進入血液；並經肺泡逐漸緩慢地排出體外，無不良後果。當減壓過速，超過外界總氣壓過多時，就無法繼續維持溶解狀態，於是在幾秒至幾分鐘內遊離為氣相，以氣泡形式聚積於組織和血液中；減壓愈快，產生氣泡愈速，聚積量也愈多。氮可長期以氣泡狀態存在。在脂肪較多而血循環較少的組織中，如脂肪組織、外周神經髓鞘、中樞神經白質、肌腱和關節囊的結締組織等，脫氮困難。除瞭血管內的氣泡外，氮氣泡往往聚積於血管壁外，擠壓周圍組織和血管，並刺激神經末梢，甚至壓迫、撕裂組織，造成局部出血等癥狀。在脂肪少而血流通暢的組織中，氮氣泡多在血管內形成栓塞，阻礙血液循環。氣泡並可引起血管痙攣，導致遠端組織缺血、水腫及出血。根據栓塞部位及其所引起的組織營養障礙程度和時間久暫，可產生一系列癥狀。此外，由於血管內外氣泡繼續形成，造成組織缺氧及損傷，細胞釋放出鉀離子、肽、組胺類物質及蛋白水解酶等，後者又可刺激產生組胺及5-羥色胺。這類物質主要作用於微循環系統，致使血管平滑肌麻痹，微循環血管阻塞等，進而減低組織與體液內氮的脫飽和速度。所以在減壓病的發病機理中，氣泡形成是原發因素；但因液氣界面作用，尚可繼發引起一系列病理生理反應，使減壓病的臨床表現顯得很復雜。
骨骼內氣泡的特殊作用，骨骼是一個不能擴張的組織。股骨、肱骨、脛骨等長骨內黃骨髓含脂量高，血流很緩慢，減壓時會產生多量氣泡，直接壓迫骨骼內的血管；骨骼營養血管內也有氣栓與血栓，容易造成局部梗塞，最終緩慢地引起無菌性的缺血性骨壞死。又稱減壓性骨壞死（dysbaric osteonecrosis）或無菌性骨壞死，其形成除瞭骨骼內氣泡的特殊作用外，還有脂肪栓塞、血小板凝聚、氣體引起滲透壓改變、自體免疫等作用的綜合結果。
絕大多數患者癥狀發生在減壓後1～2小時內。在減壓過程中發病者占總發病數9.1％，減壓結束後30分鐘內占50％，1小時占85％，3小時占95％，6小時占99％，6小時到36小時僅占1％。減壓愈快，癥狀出現愈早，病情也愈重。嚴格遵守減壓規則，可以不發病。如1964年在南京長江大橋六號橋墩的施工中，進行瞭544人次的深潛水作業，並無一例發病。
一、皮膚
瘙癢及皮膚灼熱最多見。瘙癢可發生在局部或累及全身，以皮下脂肪較多處為重，主要由於氣泡刺激皮下末梢神經所致。由於皮膚血管被氣泡栓塞，可見缺血（蒼白色）與靜脈淤血（青紫色）共存，而呈大理石樣斑紋。大量氣體在皮下組織聚積時，也可形成皮下氣腫。
二、肌肉骨骼系統
約90％的病例出現肢體疼痛。輕者有勞累後酸痛，重者可呈搏動、針刺或撕裂樣難以忍受的劇痛。患肢保持彎曲位，以求減輕疼痛，又稱屈肢癥或彎痛（bends）。疼痛部位在潛水作業者以上肢為多，沉箱作業則以下肢為多，主要由於深度較大，時間較長且勞動強度較大之故。局部檢查並無紅腫和明顯壓痛。引起疼痛原因可由於神經受累、血管與肌肉痙攣、局部缺氧、肌腱及骨關節損傷等。
近年來對減壓性骨壞死（無菌性骨壞死）引起瞭關註。1972年英國1694名壓縮空氣工人的骨X線片中，發現344人（19.7％）有病變，其中約17％的人有殘廢癥狀。我國在1958～1986年間X線檢查2260名高氣壓作業工人，有259例患減壓性骨壞死，占11.5％。海軍潛水員最低2.1％，漁民最高達19.8％。以肱骨上部最高46.0％，股骨上部37.7％、股骨下部8.3％、脛骨上部8.0％。如累及骨關節面時，能引起明顯疼痛和活動障礙。
三、神經系統
大多損害在脊髓，因該處血流灌註較差，特別是在供血較少的胸段。可發生截癱，四肢感覺及運動機能障礙，以至尿瀦留或大小便失禁等。如不及時進行有效治療，病變可長期存在。
由於腦部血液供應豐富，腦部病變較少。如腦部血管被氣泡栓塞，可產生頭痛、眩暈、嘔吐、運動失調、偏癱，重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可產生內耳眩暈綜合征、神經性耳聾、復視、視野縮小、視力減退等。
四、循環、呼吸系統
血循環中有多量氣體栓塞時，可引起心血管功能障礙，如脈搏增快、粘膜發紺等，嚴重者並發低血容量休克。淋巴管受侵，可產生局部浮腫。如大量氣體在肺小動脈及毛細血管內栓塞時，可引起肺梗塞或肺水腫等。
五、其他
如大網膜、腸系膜及胃血管中有氣泡栓塞時，可引起腹痛、惡心、嘔吐或腹瀉等。患者也可有發熱。
診斷：
有潛水作業、沉箱作業、特殊的高空飛行史，且未遵守減壓規定，並出現氮氣泡壓迫或血管栓塞癥狀和體征者，均應考慮為減壓病。國外學者將減壓病分為輕級（Ⅰ型）和重級（Ⅱ型）。凡出現中樞神經系統癥狀或循環、呼吸系統受累者均屬重級。實際上約1/3的患者為Ⅰ和Ⅱ型復合病例。
我國衛生部將急性減壓病分為輕、中、重三級：
①輕度表現為皮膚癥狀，如瘙癢、丘疹、大理石樣斑紋、皮下出血，浮腫等；
②中度主要發生於四肢大關節及其附近的肌肉關節痛；
③重度凡出現神經系統、循環系統、呼吸系統和消化系統障礙之一者。
嚴格遵守減壓規則
我國交通部、鐵道部已制訂瞭具體規定。由於減壓過程中，吸入二氧化碳愈多，減壓病發病率也愈高，因此，降低二氧化碳十分重要。國外有人建議在隧道中空氣成分的最低要求：氧20％～22％、甲烷＜10％、二氧化碳＜2000ppm、一氧化碳＜20ppm、油或顆粒物5mg/m3。此外，要作好潛水供氣（高壓管路系統、裝備檢查、檢修、保養、配氣）及潛水技術保證等工作。
1、對潛水員尤其新潛水員，要進行醫學防治知識教育，使潛水員瞭解減壓病的發病原因及預防方法。
2、養成良好衛生習慣，建立合理生活制度。工作前應充分休息，防止過度疲勞；不飲酒和少飲水。工作時應預防受寒和受潮。工作後應立即脫下潮濕的工作服，飲熱茶，洗熱水浴，在溫暖的室內休息半小時以上，以促進血液循環，使體內多餘的氮加速排出。
3、每日應保證高熱量（一般每日約15072～16747KJ）、高蛋白、中等脂肪飲食，並適當增加各種維生素。近來國內有用兔做實驗，顯示維生素E具有一定的預防或減輕實驗性減壓病的作用，其原因可能由於阻止或減少血小板內儲存顆粒中5～羥色胺等生物活性物質的釋放，不致發生血管內凝血。
4、進行潛水員就業前，定期及下潛前體檢。骨關節尤其四肢大關節每年應進行X線攝片，一直到停止高氣壓作業後四年為止。凡患有聽覺器官、心血管系統、消化系統、呼吸系統、神經系統以及皮膚疾病，均不宜從事高壓環境工作。重病後、體力衰弱者、遠期骨折者、嗜酒者及肥胖者也均列為就業禁忌。
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(一)特殊治療 及時送入高壓艙中再加壓治療減壓病是唯一有效的方法，可使90%以上的急性減壓病獲得治愈。近年來，我國用加壓治療，使有的慢性減壓病患者癥狀明顯減輕。加壓治療愈早愈好，以免時間過久招致組織嚴重損害而產生持久的後遺癥。在升壓、高壓停留時間、減壓(按治療方案逐步減壓以至出艙包括2.8ATA以下的吸氧減壓)過程中，必要時尚需輔以其他對癥治療措施，如補液或註射血漿以治療休克等。患者出艙後，應在艙旁觀察6～24小時;如癥狀復發，應立即再次加壓治療。
(二)藥物治療 對嚴重病例，加壓治療隻能排除氣泡的栓塞作用，有時難以解決繼發的生化變化及機能障礙。藥物作為輔助療法，一般應在減壓病剛發病時就給藥，效果較好。常用藥物有血液擴容劑如低分子右旋糖酐、血漿和生理鹽水，除瞭使血液擴容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，減少血小板因子的活性，從而阻止血凝，改善癥狀和體征。有報道提出潛水員出水後迅速飲50度白酒75～150g治療急性減壓病為適宜劑量，此療法簡便，在無加壓艙的邊遠地區更有實際意義。此外，小劑量阿司匹林可抑制血小板的聚集和釋放作用。腎上腺皮質激素類藥物可恢復血管的正常通透性，減少血漿滲出，緩解腦和脊髓水腫。根據病情可用多巴胺、氨茶堿、地西泮(安定)等對癥處理。
(三)其他治療 如有肌肉關節痛，在再加壓後，可進行全身熱水浴，並可用按摩及理療等。有氣急者，除再加壓外，須保持安靜，適量給氧吸入等。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼減壓病的食療和飲食又是怎麼樣的？
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