代堿的癥狀有手指麻木、刺痛，腕足痙攣和心律失常。但常為原發病所掩蓋。伴低鈣者，可出現手足抽搐;伴低鉀者，可出現多尿、多飲和麻痹;伴低容量者，可出現姿勢性眩暈和肌肉無力。嚴重者，可出現神志模糊、反應遲鈍、甚至譫妄。
診斷主要根據血氣分析和血尿電解質結果作出。根據病史、血漿pH值和PCO2，與呼吸性酸中毒不難鑒別。代堿時，HCO3-每上升10mmol，PCO2上升0.8kPa(6mmHg)。若測得的PCO2超出此范圍，即提示可能合並存在呼吸性酸中毒。
一旦確診為代堿，即應根據尿氯(Cl-)濃度來確定是氯敏感性代堿還是氯抵抗性代堿。氯敏感性代堿尿氯濃度常明顯下降，一般在25mmol/L以下(因利尿劑所致者除外);而氯抵抗性代堿氯濃度多在40mmol/L以上。若為氯抵抗性代堿，尚需測定血漿腎素活力和醛固酮水平以明確病因。腎素活力和醛固酮水平均高者，提示腎動脈狹窄、腎素瘤或惡性高血壓;均低者則提示Cushing病、服用鹽皮質激素者;腎素活力明顯降低而醛固酮水平明顯升高者，應考慮原發性醛固酮增多癥。
應用精氨酸時，可引起嚴重的高血鉀，因有機陽離子精氨酸進入細胞內，使K+由細胞內外移所致。同時應註意發生高氯血癥。
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中藥材查詢老年人代謝性堿中毒西醫治療方法(一)治療
1.氯敏感性代堿的治療 以補Cl-為主，再根據細胞外液容量，心、肝、腎功能和是否失鉀，以選擇藥物的種類。通常直接采用生理鹽水滴註，若合並失鉀，應同時補充氯化鉀;若心功能差、不能耐受生理鹽水滴註，而堿中毒較嚴重者，可輸註0.1%～0.2%的稀鹽酸(必須選用大靜脈)或2%的氯化銨，若有肝病不耐受氯化銨註射者，可選精谷氨酸鈉(鉀);若嚴重腎功能不全者，可行透析療法。
2.氯抵抗性代堿的治療 以補鉀和治療原發病為主。
(二)預後
治療及時，預後一般良好。
藥療是根本，而食療能輔助藥物的治療，那麼老年人代謝性堿中毒的食療和飲食又是怎麼樣的？
藥品查詢血氣分析有助於代謝性堿中毒的診斷。血漿HCO3-原發性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失償時pH升高。血漿PCO2有一定程度的代償性升高。
代謝性堿中毒時腎泌H+減少HCO3-排出增多，尿液呈堿性。但是缺鉀性堿中毒時腎小管泌H+增加，尿液呈酸性。
代謝性堿中毒患者檢測尿液中Cl-的濃度有助於代謝性堿中毒產生的病因分析。
嘔吐或應用利尿劑的患者血容量減少時，腎臟會最大限度地保留Cl-，尿液中Cl-的濃度一般低於15mmol/L;而鹽皮質類固醇過多或HCO3-在體內過多的患者，一般多伴有血容量擴張，尿液中Cl-的濃度超過20mmol/L，代謝性堿中毒時尿液中Cl-濃度比Na+濃度更有助於判定其血容量的變化。血容量不足時HCO3-和Na+的重吸收必然增強，其重吸收能力可以從正常的26～28mmol/L提高到36mmol/L。代謝性堿中毒患者血HCO3-的濃度可以超過36mmol/L，此時盡管存在血容量不足，仍然表現有尿Na+濃度升高，而尿Cl-濃度卻可以保持在低水平。但是如果同時存在腎功能不全或嚴重低血鉀，由於遠端腎單位Cl-重吸收減少，此時盡管有血容量不足，但尿Cl-濃度可能是增高的。因此，通過尿Cl-濃度判定血容量的改變也不是絕對的。
臨床出現低血鉀的表現、心電圖示：下波低平、出現U波，嚴重時ST段下降和T波倒置。
通過血氣分析代謝性堿中毒與其他類型的單純性酸堿平衡紊亂鑒別不難，但對混合型酸堿平衡紊亂的存在如代謝性堿中毒合並代謝性酸中毒，代謝性堿中毒合並呼吸性堿中毒，代謝性堿中毒合並呼吸性酸中毒，必須註意鑒別。例如慢性高碳酸血癥患者常可並發代謝性堿中毒。慢性高碳酸血癥時HCO3-增高是機體的代償，代謝性堿中毒時PaCO2增高也是機體的代償。因此患者是代謝性堿中毒，還是代謝性堿中毒合並慢性高碳酸血癥，最簡單的鑒別方法即是治療代謝性堿中毒，隨後復查PaCO2，如果PaCO2仍持續增高，提示患者合並高碳酸血癥或呼吸性酸中毒。此外，計算(A-a)氧梯度也有助於診斷(正常值為0.67～2.00 kPa;5～15mmHg)，因慢性呼吸性酸中毒患者的(A-a)氧梯度經常是升高的，計算出(A-a)氧梯度值如果正常，則表明是原發性代謝性堿中毒。但是(A-a)氧梯度增高也不能就肯定是慢性高碳酸血癥或呼吸性酸中毒，因為許多急性和慢性肺疾患時可以有(A-a)氧梯度增高而不伴有二氧化碳瀦留即不伴有高碳酸血癥。高碳酸血癥的程度對確定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有幫助，一般代謝性堿中毒在不合並高碳酸血癥即呼吸性酸中毒的情況下PaCO2在7.33～8.00 kPa(55～60mmHg)以上是極少見的。